Вентиляционно-перфузионные нарушения

• Вентиляционно-перфузионные отношения (V/Q).

† Вентиляция и лёгочный кровоток должны обеспечивать достаточную доставку кислорода тканям и адекватную элиминацию двуокиси углерода.

† В целом в лёгких соотношение V/Q составляет 0,8 (в норме допускается физиологическийV/Q дисбаланс, эквивалентный 2% шунтирования лёгочной артериальной крови напрямую в лёгочную венозную циркуляцию без газообмена).

• Значимость вентиляционно-перфузионных нарушений.

† Низкие значения V/Q указывают на неадекватную вентиляцию нормально снабжаемых кровью участков лёгкого. В результате происходит снижение рO₂ (гипоксемия).

† Несмотря на окклюзию альвеол или их заполнение жидкостью, гипоксемия может быть скорригирована применением кислорода, поскольку произойдёт насыщение кислородом участков с альвеолярной гипоксией.

† Если в участке лёгкого альвеолярная вентиляция отсутствует, то V/Q = 0, т.е. газообмена нет. В результате происходит шунтирование крови справа налево, т.е. венозная кровь смешивается с артериальной кровью. Эта форма гипоксемии устойчива к оксигенотерапии, поскольку кислород не может достичь альвеолярно-капиллярной мембраны.

† Кровь, приходящая из хорошо оксигенированных участков лёгких, не может компенсировать низкое содержание кислорода в участках с низким V/Q, поскольку Hb полностью насыщен.

† Высокие значения V/Q указывают на адекватную вентиляцию слабо снабжаемых кровью участков лёгких. Уровень кислородного обмена низок, т.к. доступный Hb способен связать ограниченное количество кислорода.

† Если в участке лёгкого нет кровотока, т.е. полностью отсутствует газообмен, то V/Q = бесконечности. Весь кислород уходит к участкам мёртвого альвеолярного пространства, что делает вентиляцию неэффективной.

† Наличие мёртвого альвеолярного пространства приводит к задержке двуокиси углерода и, следовательно, к гипоксии. Гиперкапния стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая вентиляцию, что нормализует рСО₂, но не может увеличить сниженное рО₂.

† Для пациентов с нарушениями V/Q типично снижение рО₂, выраженное в большей степени, чем увеличение рСО₂. Однако, рСО₂ в дальнейшем возрастает, если лёгочная патология не позволяет увеличить вентиляцию. В результате возникает гипоксемия и гиперкапния, т.е. острая дыхательная недостаточность.

• Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду — разница между альвеолярным рО₂ (рАО₂) и артериальным рО₂ (раО₂). При уменьшении альвеолярно-артериального градиента отношение V/Q увеличивается.

† Расчёт градиента помогает отличить гиповентиляцию от других причин гипоксемии и оценить тяжесть лёгочного заболевания.

† рАО₂ рассчитывается на основании упрощённого уравнения альвеолярного газа:

рАО₂ = FIO₂(P_B - Ph₂o) - paCO₂/R

где FIO₂ — фракция (процент) кислорода во вдыхаемом воздухе (160 мм рт.ст. для комнатного воздуха на уровне моря); P_B — атмосферное давление (760 мм рт.ст.); Ph₂o — парциальное давление водяных паров (47 мм рт.ст. — включено в формулу, поскольку вдыхаемый воздух насыщен парами воды); R — коэффициент дыхательного обмена (0,8). При подстановке значений получаем уравнение:

рАО₂ = 160(760 - 47) - paCO₂/0,8

† рАО₂ также определяется непосредственно из пробы крови.

† В норме рaО₂ на 5–15 мм рт.ст. ниже, чем рАО₂ вследствие физиологического нарушения V/Q (разница увеличивается с возрастом).

Типовые формы расстройств внешнего дыхания

К типовым формам расстройств внешнего дыхания относятся нарушения вентиляции (включая альвеолярную), расстройства перфузии, нарушения адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно‑перфузионного соответствия) и нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через альвеоло‑капиллярную мембрану.

Нарушения вентиляции

Причина нарушений обмена кислорода и углекислого газа в альвеолах лёгких — расстройства вентиляции альвеол. Различают альвеолярную гипо- и гипервентиляцию.