Экстракорпоральное оплодотворение

Различают абсолютные и относительные показания к ЭО.

Абсолютные: трубное бесплодие вследствие непроходимости или отсутствия маточных труб.

Относительные:

1) Бесплодие неясного генеза.

2) Мужское бесплодие.

3) Иммунологическое бесплодие у женщин с постоянно высоким титром антиспермальных антител в течение 1 года.

4) Безуспешные лапароскопические и микрохирургические операции.

5) Некоторые формы эндометриоза.

Противопоказания:

1) Возраст женщины старше 40 лет.

2) Мужское бесплодие с выраженным патоспермолизом.

3) Врожденные пороки сердца.

4) Психические заболевания.

5) Множественный

6) Наличие в семье детей с аутосомно-рецессивными заболеваниями.

7) Доминантно наследуемые болезни.

1) ХГ используют для дозревания фолликула при отсутствии пика ЛГ.

2) Кломифен не рекомендуется при низкой эстрогенной насыщенности.

3) Тамоксифен при НЛФ по 10 мг/сут в течение 5 дней. При отсутствии положительного результата, увеличивают до 20-40 мг/сут.

4) ХГ рекомендуют при низком уровне эстрогенов и НЛФ. Вводят на 5, 7, 9 день по 750 ЕД; на 11, 13, 15 по 1500 ЕД, 17, 19, 21 по 750 ЕД. При высокой или умеренной эстрогенной насыщенности ХГ вводят по 1500 ЕД с 11 по 15 день цикла, или однократно в дозе 6000-7500-10000 ЕД в периовуляторный период.

5) Сигетин показан оперированным по поводу СКЯ женщинам. Назначают по 100 мг/сут с 5 по 9-й день цикла. При отсутствии эффекта дозу увеличивают до 200-300 мг/сут.

6) Хулигон (прегнил) вводят по 2 ампулы, начиная с 3-го дня цикла, с определением эстрадиола крови, цервикального числа, УЗИ. При достижении фолликулом диаметра 18 мм вводят ХГ.

7) Люлиберин вводят однократно в/в в дозе 100 мг накануне овуляции.

8) Человеческий менопаузальный гонадотропин вводят в/м с 6-го по 10-й день менструального цикла по 75 ЕД или через день (6, 8, 10 дни).

9) Парлодел, при нормопролактинемии – ½ т. х 2 р. в день 7 дней, затем 1 т х 2 р в день. Проводят ТФД, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 5 мг х 2 р в день.

Объектами изучения репродуктологии являются: становление и угасание репродуктивной функции, функционирование гипоталамо-гипофизарной системы в репродуктивном возрасте, гормональное бесплодие, влияние эндокринных болезней на репродукцию и т.д.

Составные части гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы обозначены в ее названии. Нейросекреторные клетки гипоталамуса выделяют в портальный кровоток гонадотропин-релизинг-гормон (люлиберин), обусловливающий импульсную секрецию гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) гонадотрофами гипофиза.

В гипоталамо-гипофизарно-овариальной системе имеется отрицательная обратная связь, когда избыток половых стероидных гормонов, в первую очередь эстрадиола, тормозит, а дефицит – стимулирует продукцию люлиберина гипоталамусом и гонадотропинов гипофизом. Отличительной особенностью системы является одновременное функционирование положительной обратной связи, когда нарастающая секреция эстрадиола доминантным фолликулом вызывает относительно кратковременное (48 часов) усиление продукции гонадотропинов, в основном ЛГ (овуляторный пик гонадотропинов). Механизм положительной обратной связи между яичниками и гипофизом необходим для роста доминантного фолликула и овуляции.

Тесная связь гормональной активности яичников с фолликулогенезом позволяет обозначить два типа овариальной недостаточности: ановуляцию и недостаточность лютеионовой фазы (НЛФ), диагностируемых с помощью гормональных, эхографических и функциональных методов исследования. Ключевым моментом в определении уровня повреждения в гипоталамо-гипофизарно-овариальной системе является определение уровня гонадотропинов в крови. В зависимости от содержания ФСГ и ЛГ в крови различают гипо-, гипер- и нормогонадотропную формы овариальной недостаточности. Снижение содержания гонадотропинов встречается при различных заболеваниях гипофиза, гипоталамуса и других отделов центральной нервной системы. Гипергонадотропная недостаточность яичников возникает вследствие первичного поражения яичников. Нормогонадотропная недостаточность яичников может быть обусловлена разнообразными экстрагонадными и первично-овариальными факторами. У 65% больных она обусловлена экстрагонадными причинами (гиперпролактинемия, ожирение, дефицит массы тела, синдром поликистозных яичников, надпочечная гиперандрогенемия и др.).

Аутоиммунный оофорит диагностируется почти у половины больных с гипергонадотропной и у трети больных с нормогонадотропной недостаточностью яичников. Нередко аутоиммунный процесс в яичниках сочетается с другой аутоиммунной патологией (аутоиммунный тиреоидит, гипопаратиреоз, инсулинозависимый сахарный диабет, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, миастения, витилиго и др.)

Негативное влияние на репродуктивную систему оказывает абсолютная инсулиновая недостаточность, лежащая в основе инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД).

Гипофункцию щитовидной железы принято считать одной из частых причин женского бесплодия. В действительности, первичный гипотиреоз имеется лишь у 3-4% женщин с гормональной недостаточностью яичников. Гипофункцию яичников при первичном гипотиреозе обычно связывают с гиперпролактинемией, так как тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин) обладает свойством стимулировать продукцию гипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Однако гиперпролактинемия выявляется только у половины женщин с гипотиреозом и овариальной недостаточностью. Нормопролактинемия у остальных больных объясняется увеличением продукции гипоталамусом дофамина, контролирующем до 90% функциональной активности лактотрофов гипофиза. С повышением дофаминергического тонуса гипоталамуса следует связать нарушение положительной обратной связи между яичниками и гипофизом при первичном гипотиреозе. Заместительная терапия тироксином, как правило, восстанавливает полноценный овуляторный менструальный цикл. Если этого не происходит и сохраняется гиперпролактинемия, следует думать о формировании вторичной пролактиномы гипофиза. В этих случаях для восстановления фертильности к терапии следует добавить агонисты дофамина.

Эффективность терапии различных форм овариальной недостаточности строго зависит от точности и своевременности диагноза.

В диагнозе отражается название заболевания, синдром гипер-, нормо- или гипогонадотропной овариальной недостаточности, тип недостаточности яичников (ановуляция, НЛФ), основные клинические проявления болезни (нарушение менструального цикла, степень недоразвития вторичных половых признаков, гирсутизм и др.), наличие первичного или вторичного бесплодия и, наконец, сопутствующая патология. Ни одна из составных частей диагноза не предопределяет остальных, и каждая из них может оказать существенное влияние на выбор оптимального метода лечения.