Желудочковая экстрасистола: сердечное сокращение или предвестник?

Каждые полторы минуты от сердечных заболеваний умирает один житель нашей планеты. В Соединенных Штатах ежегодное количество их жертв составляет приблизительно 400 тысяч человек. Внезапная смерть — самое ужасное проявление болезни сердца. Она подкрадывается незаметно, как вор в ночи. Примерно в 25 процентах случаев она является первым и последним признаком того, что у человека было больное сердце. Около 60 процентов страдающих коронарными заболеваниями становятся жертвами внезапной смерти.

Кажется невероятным, но до 70-х годов эту проблему старались обходить стороной. Смерть является наиболее конкретной и видимой конечной точкой в медицине. Но исследования причин внезапной смерти практически не проводились. Я считаю, что этот парадокс возник вследствие того, что основной интерес практикующего врача определяется мнением исследовательских центров, которые в свою очередь берут материал для исследований в прикрепленных к ним больницах. Пациенты, поступающие в эти больницы, остаются вне сферы изучения. А жертвы внезапной смерти редко оказываются на больничной койке. В лучшем случае они попадают в отделение скорой помощи, откуда, как с перевалочной базы, отправляются в морг. Поэтому они не попадают в поле зрения ученых, не становятся предметом обсуждения на коллоквиумах, симпозиумах, в книгах и статьях. Отсутствие научного интереса к проблемам внезапной смерти заставило практикующих врачей утвердиться во мнении, что она является результатом тяжелого и необратимого сердечного приступа. Так как она непредсказуема, врачам оставалось лишь бессильно опустить руки перед деяниями Господа.

Некоторый сдвиг наметился в начале 60-x годов, когда изобретение дефибриллятора постоянного тока позволило выводить пациентов из состояния клинической смерти. У тех, кто выживал, не наблюдалось никаких изменений в электрокардиограмме или в составе крови, свидетельствующих о наличии инфаркта миокарда. Оказалось, что внезапная смерть не была его последствием, а наступала в результате нарушения передачи электрических импульсов в сердце, приводившего к появлению желудочковых фибрилляций.

Другим важным фактором, повлиявшим на отношение врачей к проблеме внезапной смерти, было событие, произошедшее в медицинском институте Джона Хопкинса в Балтиморе. Уильям Коувенховен, профессор в отставке, добровольно работал в отделении хирургии. Он выдвинул совершенно эксцентричное предположение о том, что деятельность сердца по прокачиванию крови можно заменить ритмичным надавливанием руками на грудную клетку. Коувенховен доказал, что этот нехитрый прием помогает обеспечить адекватное кровоснабжение таких жизненно важных органов, как сердце и мозг, в течение длительного времени после остановки сердца. Это открытие стало по-настоящему революционным (Попытки оживления умерших людей предпринимались с незапамятных времен. О массаже сердца еще в 1846 году писал русский врач А. Никитин, о нем упоминали Н.И. Пирогов, английский хирург Говард и другие. Начиная с конца XIX века этот метод стал широко известен в клинической практике как метод Кенига—Маасса, по имени ученых, успешно применявших его для реанимации. С 1960 года после опубликования работы Коувенховена и др. непрямой массаж сердца получил как бы второе рождение (по материалам Большой медицинской энциклопедии).

После остановки сердца в мозге происходят необратимые процессы, приводящие к его гибели. Пациент, доставленный в больницу позже чем через десять минут после этого, не мог быть реанимирован. Открытие Коувенховена позволило перебороть такое зловещее давление времени. Работникам «скорой помощи» довольно часто удавалось доставлять пациентов в больницу живыми, где им сразу же выполнялась дефибрилляция.

В Сиэтле, штат Вашингтон, доктор Леонард Кобб с сотрудниками на многих примерах продемонстрировал, что непрямой массаж сердца является эффективной мерой при его остановке. В сочетании с искусственным дыханием «рот в рот» он позволял сохранять жизнь жизненно важных органов в течение длительного времени. Примерно 30 процентов пациентов, переживших внезапную остановку сердца, выздоравливали. Однако оставшиеся 70 процентов не выживали даже при немедленном восстановлении работы сердца и дыхания. Следовательно, требовалось установить, кто из пациентов относится к группе повышенного риска внезапной остановки сердца, а также разработать меры по ее предотвращению. Лидокаин для этих целей не годился, так как его можно было вводить только внутривенно.

Многочисленные исследования не дали ответа на вопрос о причинах внезапной остановки сердца. У большинства жертв наблюдалось заболевание коронарных сосудов, но анализ обычных факторов риска не давал нужной информации. Электрокардиограммы также не содержали ключа к разгадке. Даже если пациент посещал врача накануне фатального события, у него не отмечалось признаков, вызывающих какие-либо опасения. Конечно, можно было рассматривать внезапную смерть как трагическую случайность, следствие фатального стечения обстоятельств, но я не мог с этим смириться. Мне помогли клинические наблюдения во время работы в отделении интенсивной терапии для пациентов с острой коронарной недостаточностью. Пациенты, у которых возникали желудочковые экстрасистолы, были более предрасположены к развитию опасной для жизни аритмии. Появлению желудочковых фибрилляций часто предшествовало появление множественных экстрасистол. Может быть, это справедливо и для внезапной смерти? Однако между этими двумя случаями существовала большая разница. В отличие от сердечного приступа остановка сердца не вызывается внезапной окклюзией коронарной артерии. Таким образом, мой опыт работы с пациентами, перенесшими сердечный приступ, оказался недостаточным.

Если внезапная остановка сердца является следствием злокачественной аритмии, логично предположить, что у внезапно умерших пациентов приступы аритмии наблюдались и до фатального события. В этом случае ее обнаружение могло выделить пациента из группы риска задолго до остановки сердца.

Могли ли быть таким предвестником желудочковые экстрасистолы, тривиальные сердечные сокращения? Экстрасистолы, которые ощущаются человеком как учащенное сердцебиение, — слишком распространенное явление, чтобы иметь определяющее значение. Со времен римского врача Галена они не считались опасным признаком. Поэты описывали их как любовный трепет в груди, а ипохондрики — как непереносимые толчки. Частота появления экстрасистол увеличивается с возрастом. К 70-м годам почти у всех случается временное нарушение сердечного ритма, не ведущее ни к каким последствиям. Некоторые люди проживают долгую и здоровую жизнь, хотя у них наблюдаются экстрасистолы. Эти наблюдения противоречили моей гипотезе. Мне вспомнилось замечание Томаса Генри Хаксли: «Трагедия научного провала в том, что прекрасная гипотеза опровергается нелицеприятным фактом». Может быть, и мое стремление подтвердить выдвинутую теорию объяснялось лишь простотой экстрасистол?

В середине XX века датский физиолог Биллем Эйнтховен создал электрокардиограф, который открыл новые возможности в изучении экстрасистол. Оказалось, что они во многом отличаются друг от друга: могут возникать как в левом, так и в правом желудочке, различаться по морфологическому субстрату, возникать в начале или конце сердечного цикла, появляться в одиночку, парами, группами, периодически или постоянно изменять ритм сердца.

При работе с дефибриллятором я был поражен тем, как трудно вызвать фибрилляции в сердце животного, даже при пережатии коронарной артерии. Оказалось, что электрический импульс должен быть намного больше, чем может генерировать сердце — в 50 тысяч раз сильнее, чем требуется для индуцирования одной экстрасистолы. Кроме того, его следовало подавать в течение короткого интервала в начале Т-волны, который длится всего доли секунды, и в это время сердце становится уязвимым для желудочковых фибрилляций.

Мы пришли к выводу, что критическим фактором для индуцирования желудочковых фибрилляций является соотношение между опасным периодом уязвимости и силой электрического тока. Опасны экстрасистолы, появляющиеся в начале сердечного цикла в период уязвимости. Это — обычное и легко распознаваемое явление, однако оставалось непонятным, как они генерируют электрический импульс, достаточно сильный для провоцирования хаотической электрической активности, наблюдаемой при желудочковых фибрилляциях.

Как часто бывает в моей жизни, в памяти всплыли давно забытые клинические наблюдения. Во время работы в отделении интенсивной терапии я заметил, что иногда при постоянном мониторинге сердцебиения перед внезапной остановкой сердца от желудочковых фибрилляций у пациентов появляются две-три последовательные экстрасистолы. Могут ли они удлинять период, во время которого возникают желудочковые фибрилляции? Может быть, каждая последовательная экстрасистола неизбежно усиливает опасность периода уязвимости, пока одно сердцебиение не запустит механизм желудочковых фибрилляций? И сколько в таком случае для этого требуется последовательных экстрасистол?

Нам вновь помогли эксперименты на животных. Когда у собак в период уязвимости вызывали две последовательные экстрасистолы, во второй раз требовалось гораздо меньше энергии для провоцирования желудочковых фибрилляций. Если же в этот период вызывались три последовательные экстрасистолы, опасность возникновения желудочковых фибрилляций заметно увеличивалась. При четырех экстрасистолах злокачественная аритмия возникала уже от низкого электрического импульса. Это помогло нам понять генез желудочковых фибрилляций и объясняло, как невинное сокращение сердца может стать основанием для возникновения летальной аритмии. Секрет заключался в повторении экстрасистол, каждая из~ которых лишь немного изменяла порог восприимчивости, но их суммарный эффект вызывал летальную аритмию. Этим и объяснялся тот факт, что множественные желудочковые экстрасистолы всегда предшествовали внезапной смерти.

Исследования подтолкнули меня к разработке способа классификации ранних экстрасистол по их способности провоцировать желудочковые фибрилляции. Вместе с доктором Маршаллом Вольфом, проходившим у меня практику в 60-е годы, мы предложили их схематическую классификацию. Чтобы доказать, что эта классификация имеет клинический смысл, требовалось выяснить, были ли пациенты с повторяющимися или сложными экстрасистолами более подвержены опасности внезапной смерти. Однако для такого широкомасштабного обследования у нас не было ни достаточного количества пациентов, ни денежных средств. Но когда я рассказал об этой идее своему близкому другу доктору Уильяму Руберману, работавшему в управлении страхования здоровья в Нью-Йорке, он согласился предоставить нам почти две тысячи пациентов, перенесших сердечный приступ.

Проведя серию экспериментов, Руберман и его коллеги подтвердили потенциальный риск сложных ранних желудочковых экстрасистол. У пациентов с последовательными ранними экстрасистолами, прерывавшими опасный период, риск внезапной смерти увеличивался в пять раз по сравнению с теми, у кого эти экстрасистолы не наблюдались. Однако столь обнадеживающие результаты не заинтересовали американских кардиологов, так как находились далеко за пределами их опыта. Кроме того, врачи, даже научившись выявлять таких пациентов, не знали, как их лечить и что для них можно сделать. Никаких дополнительных исследований соответственно проведено не было.

Мое отчаяние натолкнуло меня на странную идею. Американский пианист Ван Клиберн был совершенно не известен в своей стране до тех пор, пока не стал победителем Московского международного конкурса пианистов имени П.И.Чайковского. За одну ночь он стал в Америке культовой фигурой. Я же не искал личной популярности, а хотел с помощью Советского Союза обратить внимание на проблему внезапной смерти. Если русские согласятся с тем, что данная проблема имеет общенациональное значение, неужели это не возбудит интереса в Америке? В период холодной войны соревнование между двумя государствами шло во всех сферах. Неужели честь Америки не будет задета тем, что Советы вновь опередят ее так же, как после запуска спутника? В 1966 году я воспользовался приглашением советского кардиолога Евгения Чазова и приехал прочитать лекцию о проблеме внезапной смерти. В зале собралось более 800 врачей, но ни один из них, похоже, не заинтересовался темой моего доклада. Я потерпел полное фиаско. Мне недвусмысленно продемонстрировали, что «внезапная остановка сердца — проблема американцев, связанная со стрессом, который переживает человек, живя в антагонистическом обществе». Это было абсурдно, так как коронарные заболевания, главные предвестники внезапной смерти, наблюдались в СССР гораздо чаще, чем в США. Причины этого были налицо: широкое распространение среди населения гипертензии, ожирения, курения, перенаселенность квартир, преобладание в пище животных жиров и прежде всего — тяжелейший социальный стресс, спасение от которого многие искали в национальном лекарстве — водке. Москва оставила меня безутешным.

Спустя четыре года меня пригласили выступить на конференции Американской ассоциации сердечных заболеваний. После этого выступления проблема внезапной смерти получила широкий отклик. Были проведены полномасштабные исследования, начаты поиски новых лекарств и разработка улучшенных дефибрилляторов, открылись новые перспективы в электрофизиологии. В 1972 году в Советском Союзе тоже поняли, что внезапная смерть является главной причиной смертности, и пригласили меня помочь им справиться с этой проблемой.

Проведенные в США и за границей исследования доказали гипотезу о ранних желудочковых экстрасистолах. Однако мы не могли удовлетвориться лишь знанием причин внезапной смерти. Главная цель состояла в том, чтобы защитить людей от этой трагедии. Хотя существовало немало противоаритмических препаратов, было неясно, как применять их в этом случае. Мой сотрудник Владимир Велебит обнаружил, что любой антиаритмический препарат способен вызвать аритмию у некоторых пациентов. То есть лекарство, призванное предотвращать внезапную смерть, может в отдельных случаях оказаться ее причиной. Мы не смогли выделить какой-либо субъективный фактор, с помощью которого можно определять пациентов с обратной реакцией на такие препараты. Действие лекарств против аритмии на каждого пациента непредсказуемо. Мы разработали новый способ проверки, пациенту давали per os большую дозу антиаритмического препарата и одновременно проводили электромониторинг работы сердца, что позволяло определить его реакцию на тот или иной препарат.

В 1982 году мой коллега доктор Томас Грэйбойз сообщил о важном открытии. Пациенты с заболеванием коронарных сосудов, перенесшие злокачественную арит­мию, подвергались огромному риску ее рецидива. Ус­транение повторяющихся экстрасистол у таких пациен­тов заметно снижало вероятность внезапной смерти. Для снятия этих экстрасистол требовалось подбирать лекар­ственные препараты индивидуально и использовать их в комплексе. Мы же знали, что лекарства назначаются без учета индивидуальной реакции пациента, поэтому они могли принести больше вреда, чем пользы. Среди пациентов, лечение которых проходило успешно, смер­тность составляла 2,3 процента, а в тех случаях, когда желудочковые экстрасистолы устранить не удавалось, — 43,4 процента.

Конечно, можно было предположить, что эти паци­енты смогут жить и без антиаритмических препаратов. Если лекарство действительно защищает от аритмии, то его отмена немедленно должна вызвать нарушение сердечного ритма. Чтобы проверить эту гипотезу, Грэй­бойз и его коллеги выбрали группу пациентов, у которых наблюдалась обратная реакция на препараты против аритмии. Они высказывали желание прекратить прием лекарств, если это не будет угрожать их жизни. В исследовании участвовали 24 пациента, которых ус­пешно лечили на протяжении 31 месяца. После отмены препарата только у одного пациента не возникла опасная для жизни аритмия. Этот результат подтвердил две наши концепции. Во-первых, пациентов со злока­чественной желудочковой аритмией можно эффективно лечить при помощи индивидуально подобранных лекар­ственных средств. Во-вторых, подавляя повторяющиеся желудочковые экстрасистолы лекарственными препаратами, можно на длительный срок отсрочить вероятность внезапной смерти.

Несмотря на незначительный прогресс в исследованиях, количество внезапных смертей стало заметно уменьшаться. Это было результатом того, что на решение проблемы, представляющей национальную угрозу, были брошены социальные ресурсы, мобилизован интеллектуальный потенциал. За прошедшие десять лет от электрического дисбаланса в сердце, который можно предотвратить, умерло 2 миллиона американцев, но дело не в этом. На исследования проблемы СПИДа тратятся колоссальные средства, по 200 тысяч долларов в год на каждую его жертву, а на 1саждую жертву энезапной смерти ежегодно выделяется только 25 долларов. Я считаю, что причиной таких малых капиталовложений является то, что проблема внезапной смерти не нашла такого сильного политического отклика, как проблема СПИДа.

Мне становится больно при мысли о людях, умерших от вполне излечимого заболевания. Хотя в настоящее время существует множество лекарственных препаратов, ни один из них не безопасен и его действие не изучено до конца. Необходимо продолжить исследования и поиск новых средств от аритмии. Имплантация электрического дефибриллятора сердца явилась большим достижением. Это электронное устройство постоянно следит за сердечным ритмом, и при возникновении аритмии посылает в сердце электрический разряд. Но я не верю, что это дорогостоящее устройство — оптимальный способ решения проблемы внезапной смерти. Гораздо перспективнее предотвращение возникновения желудочковых фибрилляций, чем периодическое снятие аритмии, являющееся большой психологической травмой. Были предложены и другие методы лечения, например выжигание участков, передающих патологический электрический импульс. Но настоящее решение проблемы еще не найдено, и за каждую минуту задержки мы платим высокую цену — человеческую жизнь.

В середине 70-х годов мое мнение о проблеме внезапной смерти было весьма определенным, и я мог говорить о ней с пациентами, хотя раньше всеми силами избегал обсуждения этого вопроса. Я рассказывал о факторах риска, говорил: «Вы не умрете внезапно», — и объяснял почему. Внезапная смерть подстерегает каждого пациента, страдающего заболеванием коронарных сосудов. Но если его успокоить, у человека появится надежда, с его плеч упадет тяжелый груз, он вновь начнет радоваться жизни. И самое главное — улучшится его состояние, так как сердце больше не будет испытывать нагрузок, вызванных эмоциональным стрессом. Это подтверждается клиническими и экспериментальными данными.

Возможно, самым большим моим достижением за почти 50 лет клинических исследований является то, что я помог выдвинуть проблему внезапной смерти в ряд первоочередных задач науки и медицины. Ощущение пустоты и тщетности усилий исчезло. Врачи больше не избегают обсуждать эту проблему с пациентами, страдающими заболеваниями сердца. Накоплено достаточно информации, чтобы точно определить, кто из больных входит в группу риска. Страх перед внезапной смертью может больше не довлеть над пациентами с заболеваниями коронарных артерий.

Хочу особо подчеркнуть мою твердую уверенность в необходимости единства науки и медицины. Я убежден, что научная медицина и передовая технология — главные условия успешного лечения. С точки зрения клинического исследователя, лечение без использования достижений науки есть лишь проявление доброты, но не акт врачевания. С другой стороны, наука без заботы о пациенте лишает медицину силы исцеления и омрачает великий потенциал древней профессии. Оба эти компонента и составляют основу искусства врачевания.

В связи с моей попыткой заинтересовать советских кардиологов проблемой внезапной смерти следует рассказать еще об одном курьезе. Жизнь полна парадоксов, которые невозможно предвидеть. Моя связь с Советским Союзом вылилась в тесную дружбу с академиком Евгением Чазовым. Вместе с ним мы организовали международное движение врачей «Врачи мира за предотвращение ядерной угрозы». В 1985 году Чазова и меня удостоили Нобелевской премии мира за вклад нашей организации в борьбу против ядерной войны.

ЧАСТЬ IV

НЕИЗЛЕЧИМЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ