Наследственные болезни собак

Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и устранению из породы различных ано­малий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие яв­ления могут получить быстрое распространение в породе и сопро­вождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции.

Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществ­ляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большин­ства пород (Робинсон Р., 1982).

Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и ано­малии, — мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки (аберрации).

В основу генетической классификации наследственных болезней положен этиологический принцип, а именно тип мутаций и характер взаимодействия со средой. Всю наследственную патологию можно разделить на 5 групп: генные болезни, хромосомные болезни, болезни с наследственной предрасположенностью (синонимы: мультифакториальные, многофактор-ные), генетические болезни соматических клеток и болезни генетической несовместимости матери и плода. Каждая из этих групп, в свою очередь, подразделяется в соответствии с более детальной генетической характеристикой и типом наследования.

Наследственные болезни в строгом смысле слова подразделяют на две большие группы: генные и хромосомные.

1. Генные болезни – болезни, вызываемые генными мутациями.

2. Хромосомные болезни определяются хромосомными и геномными мутациями.
Деление наследственных болезней на эти две группы не формальное. Генные мутации передаются из поколения в поколение в соответствии с законами Менделя, в то время как большинство хромосомных болезней, обусловленных анеуплоидиями, вообще не наследуется (летальный эффект с генетической точки зрения), а структурные перестройки (инверсии, транслокации) передаются с дополнительными перекомбинациями, возникающими в мейозе носителя перестройки.

Наследственные болезни – это болезни животных, врождённые пороки, различные пороки в строении тела, аномалии функций отдельных органов и систем организма, а также патологические синдромы, передающиеся от родителей к потомству.

Некоторые наследственные аномалии настолько глубоко искажают жизнедеятельность организма, что больные животные не в состоянии развиваться и погибают в раннем возрасте. В других случаях животные достигают половозрелости, но дают неблагополучное потомство по доминантному или рецессивному типу наследования, а также при передаче признаков, сцепленных с полом.

В связи с нарушением генетического аппарата нарушается синтез контролируемых генами ферментов и других белков, вследствие чего происходит нарушение в развитии и обмене веществ. Генные мутации возникают у животных под влиянием так называемых мутагенных факторов, к которым относятся, в частности, коротковолновая радиация, многочисленные химические вещества, в том числе пестициды и минеральные удобрения, а также некоторые вирусы. Патологические мутации у животных возникают сравнительно редко. Однако, по мере усиления радиационного и химического окружения, опасность их появления возрастает. Наряду с Н. б. типа соматических пороков и аномалий у животных встречается наследственная предрасположенность или неустойчивость к различным болезням. Она противоположна наследственной устойчивости и связана с врождёнными дефектами иммунной системы; проявляется в разнообразных формах недостаточности клеточного и гуморального иммунного ответа организма на чужеродные антигены. Животные при этом предрасположены к различным инфекционным болезням.

В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их распространение в популяции или селекционной группе собак.

Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невели­ка, но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обуслов­ливающие такие явления, могут иметься в скрытом состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при раз­множении гетерозиготных по этому гену особей. Некоторые анома­лии достигли довольно большого распространения в породах, на­пример, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпи­лепсия и др.

Лечение Н. б. у животных не разработано. Профилактика: своевременная выбраковка животных, имеющих врождённые пороки; селекция животных по их устойчивости к инфекционным болезням; охрана окружающей среды от радиационных и химических загрязнений. Благодаря упорному труду советских кинологов, служебные, охотничьи, декоративно-любительские породы собак широко распространены в нашей стране и в последнее десятилетие заметно усовершенствовались по целому ряду породных и рабочих качеств. Этого удалось достигнуть благодаря выполнению общих положений "О племенной работе с собаками". Но наследственные заболевания собак, несмотря' на некоторое их снижение, все-таки имеют место. И это объясняется в первую очередь ролью генетических факторов в передаче наследственных пороков.

При наследственных заболеваниях у собак можно достаточно просто выявить фактор передачи болезни от родителей потомству, а также получить сведения подобных заболеваниях у ближних и дальних родственников по имеющимся племенным книгам. Одни пороки, или, как мы говорим, болезни, передаются по наследству с определенным постоянством из поколения в поколение; другие же при передаче дают очередность в поколениях. У собак любых пород встречаются такие наследственные заболевания, которые могут проявляться только у самцов, а самки служат для передачи этого наследственного порока.

В связи с этим должна быть повышена тщательность регистра­ции аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведе­ния генетического анализа родословных и генеалогической струк­туры породы. Необходимо вести разъяснительную работу с вла­дельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий. Следует иметь в виду, что действие ано­мального гена может не проявляться у животных сразу, а требует определенного периода их развития, то есть можно говорить о «за­медленном действии».

Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называются генами летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного — полулетальными.

Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных.

В племенном разведении собак в случае наследственного заболевания специалистам следует устанавливать тип наследования патологии. Это поможет своевременно исключить из плана разведения собак, ответственных за передачу различных наследственных болезней.

Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родо­словных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких пометов доля аномальных животных будет со­ставлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей.

Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обус­ловлен геном М, который в гомозиготе (ММ) дает белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избе­жать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха.

В случае доминантного наследования гена аномалии она про­является у ее носителя. Доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется. Таких собак следует исключать из пле­менного использования. Но иногда мутация обнаруживается только в ее потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения.

Животные с мутациями, имеющие рецессивный тип наследования и находя­щихся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также ис­ключать из размножения, как собак — носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают рас­четы, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процен­тов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции системати­чески устраняются из размножения собаки — носители аномалий. Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей.

При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи.

Наследственные болезни у собак могут быть определены сразу же после рождения (галактоземия, незаращение верхней губы и твердого неба, заращение анального отверстия, альбинизм и др.) или проявляться в определенном возрасте (крипторхизм, заворот век, дисплазия бедренного сустава и др.).

Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегист­рированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у вете­ринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестиро­вания, выявления и устранения популяции животных — носи­телей указанной патологии.

Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных системах организма.

Болезни обмена веществ

Болезни, связанные с нарушением обмена веществ у собак, довольно многочисленны. Причина - нарушение генетической информации, в результате чего гены, ответственные за воспроизведение белков в организме, не обеспечивают нормального синтеза ферментов, столь необходимых для обмена веществ.

Агаммаглобулинемия - заболевание, связанное с нарушение иммунитета. Характеризуется нарушением синтеза иммуноглобулинов и отсутствием гуморальных антител. Болезнь развивается в первые 5-8 недель жизни щенка. Симптомы: инфекционные болезни, на фоне которых развиваются гнойные конъюнктивиты, пневмония, отиты, энтериты, гастриты и др. На коже появляются гнойничковые высыпания, поднимается температура, заболевание может окончится гибелью щенка. Доврачебная помощь: срочное обращение к ветеринарному врачу, общеукрепляющая и антибактериальная терапия.

Альбинизм (от лат. albus - белый) - целая группа заболеваний, характеризующихся нарушением образования или отсутствием пигмента меланина в волосах, коже, слизистых оболочках, глазах. Всем собаководам известны случаи, когда у черной овчарки, например, может родится щенок с голубыми глазами и "белым воротником" на шее или с белым пятном где-либо на теле. По проявлению альбинизм у собак можно разделить на формы: глазную, кожную, глазно-кожную.

Галактоземия развивается в первые часы после рождения щенка, как только его приложат к соску матери. Сразу же, после получения первых порций молока, у щенка появляется рвота, затем рефлекс сосания пропадает, щенок не ест, теряет в весе, появляются судороги, и обычно через сутки он умирает. Причина заболевания – нарушение обмена в организме аминокислот.

Аутоиммунная болезнь у собак–R. Robinson отмечает, что распространенность этого заболевания в генеральной популяции собаки как вида, вероятно, невелика, и в большинстве случаев истинная природа этих дефектов остается нераспознанной. При этой аномалии механизм защиты организма от инфекций запускается против себя самого, и некоторые органы инфильтруются и подвергаются атаке лимфоцитов. В результате ткани перерождаются, нарушаются их функции, и наступает хроническое воспаление.

В большом питомнике биглей наблюдали две формы этой аномалии — лимфоцитарные тироидизм и орхит, при которых оказались поражены соответственно щитовидная железа и семенники. Названные аномалии встречались только в нескольких генеалогических линиях, восходивших к общим родоначальникам, что свидетельствует о генетической основе аутоиммунной болезни. F. Hutt считал, что эта аномалия иммунитета имеет полигенный наследственный контроль.