Классификация антиаритмических средств Singh, Willams (1972), с дополнениями

Группы	Лекарственные препараты	Электрофизиологический механизм действия
I	А. Хинидин Новокаинамид Дизопирамид (ритмилен) Б. Лидокаин Мексилетин Аймалин С. Пропафенон (пропанорм) Этацизин Броннекор	Замедляют 0 фазу деполяризации, удлиняют активный рефрактерный период. Замедляют проводимость по атриовентрикулярному соединению, в меньшей степени - по системе Гиса-Пуркинье (за исключением аймалина).
II	Блокаторы b-рецепторов Анаприлин Обзидан Атенолол	Замедляют фазу деполяризации, замедляют проводимость через предсердно-желудочковый узел.
III	Амиодарон Бретилиум	Увеличивают как потенциал действия, так и рефрактерный период волокон миокарда.
IV	Блокаторы кальциевых каналов Верапамил (финоптин) Нифедипин (нефангин) Дилтиазем (кардил, дильрен)	Удлиняют как фазу деполяризации, так и реполяризации. Замедляют предсердно-желудочковую проводимость.

Близки по действию к I группе новые препараты энкаинид и флекаинид, а так же аллапинин, этмозин. Обладают антиаритмическим действием соли калия, аденозинтрифосфат (АТФ), некоторые антигистаминные препараты и сердечные гликозиды, прежде всего дигиталис (в наибольшей степени у лиц с признаками сердечной недостаточности). Упорная экстрасистолия, возникающая у невропатов, нередко поддается лечению седативными средствами - сибазоном, азафеном и др. Основной эффект антиаритмических препаратов при аритмиях, вызванных аномальным автоматизмом, состоит в прекращении спонтанной диастолической деполяризации эктопического очага или прерывании триггерной активности. При аритмиях с механизмом re-entry это - блокада на одном из участков проведения импульса, или - значительно реже - улучшение проводимости и снятие реципрокного (возвратного) механизма. Антиаритмический эффект препаратов чрезвычайно индивидуален, так как зависит не только от механизма действия препарата, но и от типа аритмии, характера основного заболевания, состояния метаболизма сердечной мышцы, особенностей вегетативной нервной системы, от индивидуального ответа на препарат и других не изученных до конца причин.

Кроме того, необходимо помнить, что любое антиаритмическое средство может вызвать аритмогенный эффект, частота которого при антиаритмической терапии достигает 10-20%. Отмечено, что опасность аритмогенных осложнений значительно выше у больных тяжелыми заболеваниями сердца с признаками декомпенсации.

Лечение экстрасистолии. Основными показаниями к проведению антиаритмического лечения при экстрасистолии являются:

1. Возникновение или углубление при появлении экстрасистол (как правило, частых) признаков гемодинамических нарушений с тягой органической патологией сердца (острый инфаркт миокарда, кардиомиопатия) или при выраженном склерозе церебральных и коронарных сосудов.

2. Неприятные субъективные симптомы, сопровождающие экстрасистолию (тягостные перебои, замирание, «кувырканье», дурнота, слабость и т.д.), что чаще наблюдается улиц с невротическими нарушениями.

3. В редких наблюдениях (обычно при мониторировании) удается зафиксировать экстрасистолы как предвестники более опасных нарушений ритма - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий. Их следует по возможности сразу купировать.

При выборе антиаритмической терапии обязательно учитываются причины, которые лежат в основе нарушения ритма (органические или функциональные), преобладание влияния симпатической или парасимпатической нервной системы, наклонность к гипер- или гипотензии.

Предсердные и узловые экстрасистолы лучше поддаются лечению препаратами, блокирующими кальциевые каналы, а желудочковые - новыми антиаритмическими препаратами I группы (С). С приблизительно одинаковой эффективностью у больных наджелудочковыми и желудочковыми экстрасистолами применяются: кордарон, этмозин, этацизин, хинидин, кинилентин, b-блокаторы, аллапинин, пропафенон. При частой экстрасистолии подбор антиаритмической терапии можно начать с проведения острой лекарственной пробы, при которой больному одномоментно назначается 1/2 суточной дозы антиаритмического средства: хинидина - 600 мг, новокаинамида - 1,5, ритмилена - 300-400 мг, этмозина -160-200 мг, кордарона - 600-1200 мг.

Пробное лечение оценивается положительно, если в течение последующих трех часов количество экстрасистол уменьшается наполовину, а ранние (типа R на Т), политопные и групповые экстрасистолы исчезают полностью.

Однако чаще подбор антиаритмического средства происходит постепенно, методом проб и ошибок. Первоначальный выбор препарата зависит не столько от вида экстрасистол, сколько от обстоятельств, которые могут вызвать осложнения антиаритмической терапии или, наоборот, дают основания предполагать ее высокую эффективность. Так, лицам, имеющим наклонность к тахикардии и гипертензии, хорошо помогают b-адреноблокаторы; лицам с брадикардией, гипотонией, тем более с признаками замедления проводимости они не показаны, более уместны в этих случаях препараты типа беллатаминала, хинидиновые препараты, иногда ритмилен. Продолжительность пробного лечения составляет для b-блокаторов, хинидина, ритмилена, новокаинамида 1-2 сутки, для этмозина, аллапинина, дифенина, пропафенона - 3-4, а при назначении кордарона 6-7 дней. Об эффективности антиаритмической терапии судят на основании улучшения самочувствия больного и данных ЭКГ обследования. Наиболее объективные показатели дает суточное мониторирование. При хороших результатах лечения количество экстрасистол за сутки должно уменьшиться на 75%, а групповые экстрасистолы исчезнуть полностью. Дополнительно у части больных проводится ВЭМ, позволяющая выявить зависимость появления экстрасистол от интенсивности физической нагрузки.

Если не удается достигнуть результатов монотерапией, прибегают к последовательному назначению комбинаций различных групп препаратов, каждый из которых назначается в размере 50% суточной дозы. Наиболее апробированными считаются следующие сочетания:

- хинидин + b-блокаторы (или - финоптин);

- кордарон + b-блокаторы;

- этмозин (кинилентин) + кордарон;

- дигоксин + кордарон или этмозин.

Последняя комбинация требует внимательного контроля и осторожности, т.к. концентрация дигоксина в крови при сочетании его с кордароном повышается на 30-40%.

После достижения хорошего антиаритмического эффекта надо перейти на поддерживающие дозы медикаментов, которые подбираются индивидуально. Если устанавливается синусовый ритм или остаются редкие экстрасистолы, надо делать перерыв в антиаритмической терапии. В амбулаторной карте (или стационарной истории болезни) должно быть четко зафиксировано, какое антиаритмическое средство (или их комбинация) оказались эффективны для больного.

У больных с явлениями сердечной декомпенсации антиаритмический эффект наблюдается от препаратов дигиталиса, этмозина, от ингибитора ангиотензин превращающего фермента - каптоприла (капотена) или энама.

Лечение предсердной пароксизмальной тахикардии. Механизм предсердной пароксизмальной тахикардии не имеет большого значения для выбора тактики антиаритмической терапии. Купирование приступа начинают с «вагусных» проб: натуживание с закрытым ртом (Вальсальвы), давления на глазные яблоки (Ашнера), массаж каротидного синуса. Каждую из них проводят не более 5-10 секунд.

При отсутствии эффекта назначают медикаменты, замедляющие атриовентрикулярную проводимость: верапамил - 1 мг, через 2 минуты - 4 мг, затем еще 5 мг за 5 минут в/в; обзидан - 5-10 мг.

Последовательно вводят: 1) раствор строфантина 0,05% - 0,5 мл на глюкозе или изотоническом растворе; 2) новокаинамид 10% - 10 мл; 3) ритмилен - 150 мг; 4) кордарон - 300-450 мг. Приступ может купироваться сразу или постепенно, переходя сначала в синусовую тахикардию. В этом случае антиаритмическое лечение продолжают до установления синусового ритма обычной частоты. При упорном характере приступа антиаритмическую терапию необходимо сочетать с назначением седативных средств (реланиум).

Рефракторный к терапии приступ, который продолжается часы и даже дни, а также появление или углубление признаков нарушения гемодинамики: нарастающая одышка, появление отеков и застойной печени, приступы кардиальной астмы и особенно аритмогенного шока требуют применения электроимпульсной терапии в виде ЧПСС с навязыванием ритма, превышающего на 30-50 импульсов частоту пароксизма или электрического заряда (ЭИТ). Как правило, оба эти метода оказываются эффективными, если в основе пароксизма лежит механизм re-entry. При наличии эктопического очага в предсердиях пароксизм удается купировать не всегда. Такие больные требуют электрофизиологического исследования (ЭФИ), а если диагноз подтверждается и приступы повторяются часто, то и операции, целью которой является деструкция эктопического очага.

Лечение атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Лечение А-В пароксизмов не зависит от их конкретного механизма. Купирование начинают с применения «вагусных» проб, цель которых -вызвать повышение АД с последующим рефлекторным повышением тонуса блуждающего нерва и блокадой импульса на уровне атриовентрикулярного узла. Помимо описанных выше приемов можно использовать положение вниз головой, кашель, погружение лица в холодную воду на 10-30 секунд или сочетание двух из этих приемов.

Наиболее эффективными антиаритмическими средствами являются верапамил (изоптин) 5-10 мг в/в за 0,5-1 минуту («болюсно») или АТФ - 10-20 мг очень быстро за 1-5 секунд в/в - они купируют приступ у 90-100% больных. Преимуществом АТФ является отсутствие противопоказаний, возможность использования после любого антиаритмического препарата и отсутствие осложнений (за исключением кратковременных неприятных ощущений в момент введения препарата). Введение АТФ можно использовать и с диагностической целью, т.к. препарат купирует только А-В пароксизмы: предсердная пароксизмальная тахикардия прекращается после его введения лишь на 1-2 минуты, на желудочковую форму АТФ не действует.

При отсутствии двух этих препаратов или сохранении пароксизма последовательно надо использовать новокаинамид (1-1,5 г очень медленно), ритмилен (150 мг), этмозин (150 мг), этацизин (50 мг), кордарон (150-450 мг), а также обзидан (5-10 мг) и дигиталис. Назначая антиаритмические средства, необходимо учитывать пути распространения импульса. При ортодромной пароксизмальной тахикардии (узкий QRS, импульс распространяется антеградно через А-В соединение, ретроградно - через пучок Кента) проводят вагусные пробы, затем последовательно вводят изоптин, этацизин и новокаинамид. При антидромной пароксизмальной тахикардии (широкий QRS, антеградное распространение импульса идет через пучек Кента, ретроградное - через А-В соединение), вагусные пробы и изоптин не применяются из-за опасности развития А-В блокады и фибрилляции желудочков. Назначают аймалин, этацизин, новокаинамид; чаще приходится прибегать к дефибрилляции.

Хорошие результаты дает электростимуляция, которая может проводиться эндокардиально или через пищевод.

Профилактику повторных приступов проводят в тех случаях, когда приступы повторяются часто (ежедневно или не реже 1 раза в неделю). Если известно, каким лекарственным препаратом у данного больного купируется приступ, следует при очередном пароксизме принять в таблетках одномоментно не менее 1/2 суточной дозы этого препарата.

Больным с редкими (не чаще 1 раза в 2 недели), но тяжелыми приступами показано исследование эффективности антиаритмических средств на фоне индукции тахикардии чреспищеводной стимуляцией. Если после приема препарата индукция тахикардии не вызывает пароксизма, препарат считается эффективным. При частых и тяжелых приступах, рефракторных к антиаритмической терапии, используют хирургические методы лечения. После ЭФИ, позволяющего установить распространение импульса и топику дополнительных путей проведения, производят деструкцию (иногда катетерную) дополнительных путей или А-В соединения. В последнем случае одновременно в желудочки имплантируется водитель ритма.

Оперативному лечению подлежат: 1) больные с тяжелыми и плохо купирующимися приступами пароксизмальной тахикардии, в том числе больные с врожденными пороками сердца; 2) больные с трепетанием предсердий, WPW синдромом и широкими комплексами QRS.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии. Начинается с поведения медикаментов или электрической дефибрилляции - 3-3,5 кВ. В качестве первой меры (при отсутствии других возможностей) можно попробовать нанести удар кулаком в область грудины или заставить больного покашлять. «Вагусные» пробы противопоказаны из-за опасности фибрилляции желудочков. Последовательность применения медикаментозных средств следующая:

1. Лидокаин - 50-100 мг за 1 мин до 200 мг в течение 5-20 мин. Препарат действует быстро, но кратковременно. Кумуляции его не происходит, поэтому через 10-15 мин после введения при отсутствии эффекта можно вводить другой антиаритмический препарат.

2. Новокаинамид - до 1,0 в/в медленно со скоростью 100 мг в 5 мин. При отсутствии эффекта после 1/2 дозы можно «болюсно» ввести лидокаин (50 мг), затем закончить введение новокаинамида - так же медленно. Вместо новокаинамида можно использовать дизопирамид (150 мг за 3 мин), гилуритмал (50-75 мг за 3 мин) или этмозин (150 мг за 3 мин).

3. Препаратами третьего ряда считается кордарон (150-450 мг за 10-30 мин) или обзидан (10 мг за 5-10 мин).

Идиопатическая форма желудочковой пароксизмальной тахикардии нередко хорошо купируется верапамилом.

Выбор антиаритмического лечения диктуется состоянием больного. При относительно стабильной гемодинамике проводят медикаментозное лечение, включающее антиаритмические и обязательно седативные средства. Нарастание гемодинамических расстройств является показанием к проведению электростимуляции и электроимпульсной терапии.

Предупреждение повторных приступов часто бывает трудной задачей, так как медикаменты, действенные при купировании приступа, могут оказаться неэффективными для его предупреждения. Эффективность их проверяется:

1) приемом 1/2 суточной дозы per os при повторном приступе пароксизмальной тахикардии:

2) мониторным наблюдением на фоне антиаритмической терапии;

3) проведением пробы с физической нагрузкой на фоне антиаритмической терапии;

4) проведением ЭФИ: попытка эндокардиальной индукции приступа на фоне назначения антиаритмической терапии.

Опыт показывает, что одним из наиболее активных препаратов, предупреждающих пароксизмы, является кордарон, однако длительный его прием нередко вызывает разнообразные осложнения, что ограничивает его применение. Сочетание кордарона с другими препаратами (b-блокаторами, хинидином, дигоксином) позволяет снизить его суточную дозу до 200 мг и уменьшить вероятность осложнений. Значительно ухудшает прогноз результатов лечения снижение сократительной способности левого желудочка, которая проявляется признаками декомпенсации и снижением фракции выброса (менее 30%).

Если медикаментозное лечение не приводит к хорошим результатам, предпринимаются попытки хирургической коррекции: деструкция эктопического очага, имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертера - дефибриллятора.

К относительно редким вариантам желудочковой тахикардии относятся:

1. Полиморфная желудочковая аритмия - с различной направленностью желудочковых комплексов - развивается, как правило, у больных тяжелым поражением миокарда, иногда после назначения антиаритмических средств I гр. А (хинидина, дизопирамида, новокаинамида).

2. Аритмия типа «пируэт», при которой наблюдается постепенное изменение формы и направления («полярности») желудочковых комплексов.

3. Двунаправленная аритмия с противоположным направлением комплексов. Последняя считается прогностически неблагоприятной. Имеются указания на роль в развитии желудочковых аритмий удлиненного интервала Q-T, который может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. Таким больным рекомендуют включать в комплекс лечения b-блокаторы, начиная их длительно в небольших дозах (40-80 мг/сутки).

4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка - редкое врожденное заболевание с преимущественным поражением правого желудочка, которое часто проявляется только повторными приступами желудочковых пароксизмов с комплексами QRS типа блокады левой ножки пучка Гиса. Диагноз подтверждается ЭхоКГ. Антиаритмическое лечение при этой патологии проводится обычным образом.

5. Идиопатическая желудочковая тахикардия - возникает у лиц молодого возраста без признаков поражения миокарда, но нередко - с симптомами вегетативной неустойчивости. Может проявляться в форме неустойчивой или устойчивой тахикардии. Переносится легко даже при высокой частоте сокращений. Желудочковые комплексы имеют вид блокады левой или правой ножки пучка Гиса. Длительно существующая аритмия может привести к появлению признаков дилатации сердца. Согласно другой точки зрения этот вид желудочковой тахикардии может быть одним из первых признаков ДКМП. Купирование приступа успешно проводится верапамилом (изоптином).

6. Желудочковая тахикардия, возникающая во время нагрузки, может сопровождать заболевания миокарда (обычно ИБС), но возникает и у практически здоровых людей. Она не вызывает осложнений и, как правило, уменьшается после применения b-блокаторов.

Лечение мерцательной аритмии. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии купируется различными методами в зависимости от того, имеются ли показания для срочного снятия приступа. Если пароксизм мерцания осложняется прогрессирующими нарушениями гемодинамики - коллапсом, обмороком, кардиальной астмой, приступом стенокардии, - он должен быть купирован немедленно с применением электроимпульсной терапии, разрядом мощностью от 3 кВ до 6 кВ. Можно использовать и электростимуляцию сердца (эндокардиальную или пищеводную). Для этого после установки электрода на уровне предсердий проводят в течение 15-60 секунд стимуляцию, превышающую на 30-50 импульсов в минуту исходную частоту предсердных сокращений (до 350 импульсов в 1 минуту); попытку повторяют несколько раз.

Если показания к немедленному купированию пароксизма отсутствуют, проводится медикаментозное лечение в два этапа. Сначала частота сокращений снижается до 100 и менее в минуту, для чего назначают верапамил (5-10 мг за 0,5-1 мин в/в), обзидан (5-10 мг за 5-10 мин в/в), строфантин (0,5 мг медленно в 20 мл 5% глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия) или кордарон (300-400 мг за 5-20 мин в/в). Если удается восстановить синусовый ритм - больного переводят на поддерживающую терапию тем же медикаментом в дозе, составляющей 1/3-1/2 суточной.

У больных с уреженным, но не восстановленным ритмом продолжают антиаритмическую терапию парентерально или таблетированными средствами, добиваясь восстановления ритма. Рекомендуются следующие суточные дозы препаратов:

- новокаинамид - в/в медленно 1-1,5 г; внутрь 1,5-2,0 и далее каждый час 0,5 до общей дозы 4,0-6,0;

- дизопирамид (ритмилен) - в/в 150 мг, внутрь 300-400 мг;

- хинидин - внутрь 0,4-0,6 и далее по 0,2 через час до общей дозы 1,4-2,0;

- кордарон - в/в 150-450 мг;

- этацизин - в/в 50 мг, внутрь 100 мг;

- пропафенон - 150 мг в/в, до 450 мг внутрь.

Опасно начинать лечение пароксизма мерцательной аритмии сразу с препаратов I группы, так как при этом увеличивается число импульсов, распространяющихся на желудочки, а следовательно, и частота сердечных сокращений. При сочетании мерцательной аритмии и синдрома WPW нельзя применять верапамил, гликозиды и b-блокаторы - они замедляют атриовентрикулярную проводимость, создавая тем самым условия для передачи большего числа импульсов по пучку Кента и возникновения фибрилляции желудочков. Средством выбора в этой ситуации является новокаинамид, а также хинидин, ритмилен и этацизин.

Предупреждение повторных пароксизмов мерцательной аритмии проводится у больных с наклонностью к частым (1 раз в неделю и более) их повторениям. Используется кордарон в малых дозах (200 мг/сутки) и некоторые сочетания антиаритмиков: хинидина с дигоксином, верапамилом, (b-блокаторами; место хинидина может занять новокаинамид или ритмилен.

При отсутствии медикаментозного эффекта и повторяющихся тяжелых пароксизмах мерцания возможна оперативная коррекция - деструкция атриовентрикулярного соединения и имплантация кардиостимулятора.

Лечение постоянной формы мерцания и трепетания предсердий. Лечение больных с мерцательной аритмией требует индивидуального подхода и определяется многими обстоятельствами. Во-первых, не всем больным с мерцательной аритмией необходимо обязательно восстанавливать синусовый ритм. У лиц с многолетней нормо- и брадиформой мерцания без признаков декомпенсации при хорошей субъективной переносимости аритмии этот вопрос может не подниматься. В большинстве других вариантов восстановление синусового ритма желательно, но необходимо учитывать обстоятельства, которые с самого начала указывают на то, что решение этой задачи вряд ли возможно. Это - длительное (более 1 года) существование аритмии, пожилой (старше 60 лет) возраст больных и значительное увеличение полостей сердца, главным образом - левого предсердия (более 5-5,5 см в диаметре). Противопоказано лечение при сочетании мерцательной аритмии с атриовентрикулярной блокадой (синдром Фредерика), резкой брадикардией, наличием тромба в полостях сердца, особенно если есть указания в анамнезе на тромбоэмболические осложнения.

У больных с тахиаритмической формой мерцания и трепетания предсердий, тяжело воспринимающих аритмию, особенно - при декомпенсации и отсутствии противопоказаний к дефибрилляции, следует сделать обязательную попытку восстановить синусовый ритм; при этом делают выбор между медикаментозным лечением и дефибрилляцией. В первом случае наиболее эффективно лечение кордароном или хинидином (а также близким к нему кинилентином и этмозином). Лечение кордароном проводится в дозе 600-1200 мг в сутки, максимальную дозу сохраняют 6-8 дней, но описаны случаи восстановления синусового ритма позднее - на 10-12 день лечения. Хинидин назначают с дозы 0,2-0,4 в сутки, увеличивая ее на 0,2 каждый день и доводя суточную дозу до 1,8-2,0. При получении эффекта в дальнейшем проводят лечение поддерживающими дозами (0,2-0,4 в сутки). Если ритм не восстанавливается - лечение прекращают.

Перед и после впервые проводимой ЭИТ антиаритмические препараты не назначаются. Кардиоверсия проводится под наркозом, применяется разряд в 5-6 кВ.

Перед проведением повторной кардиоверсии в течение 2-3 дней больному назначают антиаритмические средства, которые планируются в дальнейшем в качестве поддерживающей терапии. Чаще всего это кордарон и хинидин. Если синусовый ритм восстановить не удается (или такая задача не ставилась первоначально), следует проводить терапию, направленную на перевод мерцания в нормо- или брадиформу и стабилизацию в таком виде ритма на длительный срок. С этой целью применяют дигоксин (целанид), верапамил, обзидан и их сочетание, особенно сочетание дигоксина с верапамилом (изоптином).

Наилучшую стабилизацию синусового ритма после мерцательной аритмии дает кордарон, но его длительный прием сопровождается рядом осложнений, поэтому к кордарону прибегают только при отсутствии эффекта от других антиаритмических средств.

репетание и фибрилляция желудочков, асистолия желудочков - предагональные состояния, которые сопровождаются потерей сознания, остановкой дыхания, исчезновением пульсации крупных артерий. Окончательный диагноз их ставится при помощи записи ЭКГ.

Эффективность неотложных мероприятий определяется прежде всего оперативностью, с которой они были начаты, этот период не должен превышать 4-6 минут. В качестве первого приема (если нет возможности сделать электрическую дефибрилляцию) применяется удар в область грудины и непрямой массаж с искусственным дыханием. При дефибрилляции используется разряд в 5 кВ с последующим увеличением разрядов до 6-7 кВ. При отсутствии эффекта от дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин 0,5-1 мг 0,1% раствора в 10 мл физиологического раствора. Адреналин назначается внутривенно, эндотрахеально и только в крайнем случае - внутрисердечно. Повторно вводится лидокаин (100 мг), реже новокаинамид (100 мг).

НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ)

Блокады подразделяются по месту возникновения и по степени нарушения проведения импульса. Диагностика блокад осуществляется по клиническим признакам, данным ЭКГ и ЭФИ. Для осуществления ЭФИ через крупные вены в полость сердца вводят один или несколько многополюсных зондов-электродов, которые устанавливаются в разных отделах сердца, через них проводится эндокардиальная стимуляция с одновременной регистрацией электрограмм из полостей сердца и ЭКГ в нескольких отведениях. При этом устанавливается время распространения импульса от предсердий (А) до пучка Гиса (Н) - АН интервал (предсердно-желудочковая проводимость, в норме 0,05-0,14 с) и по пучку Гиса (Н) - до волокон миокарда (V) -HV или HQ интервал (внутрижелудочковая проводимость в норме - 0,025-0,055 с).

Нарушение синоатриальной проводимости возникает чаще на фоне коронарной недостаточности, особенно - при остром задненижнем инфаркте миокарда, а также при миокардитах, слабости синусового узла, интоксикациях наперстянкой, хинидином, b-блокаторами, морфином и на фоне раздражения блуждающего нерва центрального и периферического генеза.

Клинические проявления синоатриальной проводимости зависят от основной патологии, продолжительности пауз, от наличия или отсутствия замещающих сокращений. Больной может ничего не ощущать, иногда жалуется на перебои в работе сердца, а длительные паузы (до нескольких секунд) сопровождаются разнообразными проявлениями - от легкого головокружения и «замирания» сердца до приступов Морганьи-Адамса-Стокса (что происходит только на фоне выраженной брадикардии или затянувшейся блокады без замещающих сокращений).

По пульсу иногда удается установить паузы, равные двум сердечным циклам. На ЭКГ фиксируется выпадение как предсердного, так и желудочкового комплекса (PQRST), во время пауз часто наблюдаются замещающие экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения или желудочков.

При сочетании синоатриальной блокады с синусовой брадикардией и эктопическими ритмами необходимо исключить синдром слабости синусового узла, для чего проводится ЧПСС.

Лечение направлено на основное заболевание. Медикаментозная терапия включает атропин (0,1% раствор п/к или перорально до 1,5-2 мл в сутки), алупент (0,02 - 6-8 раз в сутки), изадрин (0,005 - 5-6 раз в сутки). Больным с наклонностью к синкопальным состояниям показана имплантация искусственного водителя ритма.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости. Атриовентрикулярная блокада 1 степени у пожилых людей наиболее часто развивается на фоне ИБС, у молодых - при миокардитах, в том числе ревматическом.

Клиническими проявлениями она, как правило, не сопровождается; у некоторых больных может выслушиваться короткий систолический шум или предсердный тон. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ более 0,2-0,22 с, при этом после каждого Р следует желудочковый комплекс QRS.

Преходящий характер блокады указывает обычно на воспалительный процесс в миокарде или инфаркт миокарда (задненижний). Специального лечения А-В блокада I степени не требует, но необходима осторожность при назначении медикаментов, замедляющих проводимость: b-адреноблокаторов, кордарона, гликозидов, финоптина, клофелина.

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным блокированием импульсов в атриовентрикулярном соединении,

Тип 1 (Мобитц I) сопровождает часто острые заболевания (миокардиты, инфаркт миокарда) или нетяжелые интоксикации (финоптином, b-блокаторами, клофелином), имеет преимущественно преходящий характер, нередко снимается атропином, не вызывает гемодинамических нарушений и не требует специального лечения. При осмотре больного выявляется аритмия. Диагноз устанавливается по ЭКГ: наблюдается постепенное удлинение интервала PQ с последующим выпадением QRS комплекса, что дает длительную паузу (периоды Самойлова-Венкебаха), после которой восстанавливается первоначальный PQ интервал. Так как в большинстве случаев блокада импульса происходит на уровне А-В соединения, форма желудочковых комплексов не изменена.

Тип 2 (Мобитц II), как правило, сопутствует тем же заболеваниям, что и блокада I типа, но поражение проводящей системы носит при этом более глубокий и стойкий характер. Блокада нередко сопровождается гемодинамическими нарушениями. Место развития блокады - пучок Гиса, нередко в сочетании с блокадой одной из ножек пучка Гиса, что представляется прогностически опасным, т.к. может трансформироваться в полную А-В блокаду. Возможно развитие и углубление гемодинамических расстройств, синкопальных состояний, приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

ЭКГ изменения: при стабильном интервале PQ проведение предсердных импульсов внезапно блокируется и на ЭКГ появляются «лишние» зубцы Р без следующих за ними QRS комплексов. Соотношение Р к QRS преимущественно бывает 3:2 или 4:3; оно может быть постоянным или переменным. Желудочковые комплексы часто расширены и расщеплены. Блокада требует пристального наблюдения за больным. Сочетание с блокадой ножки пучка Гиса, а также появление синкопальных состояний расцениваются как показание к имплантации искусственного водителя ритма. Лечение проводится атропином, изадрином и алупентом перорально, при высокой степени блокады - внутривенным капельным вливанием этих препаратов, а также стероидных гормонов.

Полная атриовентрикулярная блокада (А-В блокада III степени). При этом нарушении проводимости блокируются все предсердные импульсы на уровне А-В узла, пучка Гиса или его обеих ножек. Желудочки сокращаются в собственном (идиовентрикулярном) ритме, центр которого расположен ниже места блокады.

На ЭКГ зубцы Р и комплексы QRS следуют каждый в своем ритме. Ритм Р много чаще, чем ритм QRS, в отдельных комплексах Р и QRS наслаиваются один на другой.

В зависимости от локализации эктопического центра (в А-В узле, пучке Гиса выше бифуркации или в системе Гиса-Пуркинье, ниже бифуркации) частота идиовентрикулярного ритма колеблется от 55-60 до 30 и менее в минуту. Наиболее частая причина острых преходящих форм полной А-В блокады - острый инфаркт миокарда и интоксикации наперстянкой. Хроническая форма осложняет ИБС, аортальные пороки, кардиомиопатии и может быть изолированной аномалией. В этом случае блокада, как правило, не дает осложнений, частота ритма редко бывает меньше 50 в минуту. Наиболее тяжелый прогноз имеют «дистальные» блокады с редким ритмом и значительной деформацией комплекса QRS, которые осложняют обширные инфаркты передней стенки левого желудочка и тяжелые поражения миокарда, сопровождающиеся кардиомегалией (ДКМП, миокардит Абрамова-Фидлера).

Основные осложнения полной А-В блокады:

1) значительное урежение ритма с приступами Морганьи-Адамса-Стокса;

2) повторные приступы желудочковой тахикардии или мерцания желудочков, наступающие в результате блокады импульса на выходе из эктопического очага или постепенного снижения активности эктопического центра, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца;

3) развитие сердечной недостаточности, т.к. из-за редких сокращений миокарда постепенно снижается минутный выброс сердца.

Лечение не проводится при «бессимптомной» А-В блокаде с частотой более 50 сокращений в минуту. Эти больные подлежат постоянному диспансерному наблюдению.

У больных полной А-В блокадой, возникшей на фоне острого процесса, при отсутствии синкопальных состояний и прогрессирующей декомпенсации, наряду с лечением основного заболевания назначают симпатомиметики, стимулирующие идиовентрикулярный ритм. Суточная доза алупента - 80-120 мг, изадрина - 0,005 - 3-4 раза в день, эфедрина - 0,025 - 3-4 раза в день, атропина - 0,1% 1 раствора 1-1,5 мг в день.

Наличие синкопальных состояний, развернутых приступов Морганьи-Адамса-Стокса и сердечной декомпенсации является показаниям к имплантации искусственного водителя ритма.

Внутрижелудочковые блокады. Могут развиваться вследствие хронической ИБС, перенесенного инфаркта миокарда, других тяжелых заболеваний сердца (миокардит Абрамова-Фидлера, дилатационная кардиомиопатия) или возникнуть из-за неизвестных причин. В первом случае прогноз определяется в основном тяжестью самого заболевания. Если возникают синкопальные состояния, необходимо обследовать больного, чтобы не пропустить преходящую полную А-В локаду. Проводится суточное мониторирование, ЭКГ, проба с нагрузкой, внутрисердечное ЭФИ. При установлении преходящей А-В блокады или слабости синусового узла показана имплантация искусственного водителя ритма.

У больных внутрисердечной блокадой без четких признаков ИБС причиной нарушений проводимости может быть ускоренное развитие фиброзных изменений в ветвях пучка Гиса (болезнь Ленегрэ) или склерофибротическое дегенеративное поражение желудочков (болезнь Лева). Эти блокады протекают благоприятно, прогрессируют медленно и не опасны для больного.

Острая блокада ветвей пучка Гиса, имеющая преходящий характер, сопровождает коронарный спазм, гиперкалиемию, прием антиаритмических средств (хинидина, этацизина, новокаинамида).

Как было указано выше, о неблагоприятном прогнозе говорит появление блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца и замедлением А-В проводимости.

Постоянный тип внутрижелудочкой блокады лечения не требует. Однако, учитывая серьезность заболеваний, которые они сопровождают, эти больные подлежат постоянному наблюдению.