Воспалительные заболевания увеального тракта глаза

Слайд 39. Увеиты

Слайд 40. Факторы риска возникновения увеитаСлайд 41. Основные возбудители инфекций, поражающие ткани увеального тракта глаза

Слайд 42. Эндемичные очаги увеитов

Этиология воспалительных заболеваний сосудистой оболочки очень разнообразна и по клинической картине устанавливается далеко не всегда, иногда ее не удается установить и с помощью разнообразных вспомогательных методов исследованияСущественное значение имеют острые и хронические, в т.ч. и вирусные, инфекционные заболевания, очаги хрониосепсиса в организме.

Анатомическое строение сосудистой оболочки способствует замедлению кровотока в сосудистом тракте глаза, а это при патологии приводит к задержке в нем циркулирующих в кровяном русле микробных тел. В развитии метастатических процессов большую роль играют, в частности, различные разновидности кокковой ( в т.ч. гнойной) инфекции (туберкулез, люэс и др.). Нередко такие аллергические процессы, развивающиеся в результате сенсибилизации сосудистого тракта к токсинам различного происхождения, а иногда и к собственным белкам, например, хрусталика.

Слайд 43. Диагностика увеитов

Слайд 44. Классификация передних увеитов

Увеиты передней локализации называют иридоциклитами (iridociclitis) Из- за тесной анатомической связи радужки и ресничного тела изолированные ириты (iritis) и циклиты (ciclitis ) встречаются редко.

Увеиты «задней» локализации с видимыми офтальмологическими очагами поражения сосудистой оболочки называют хориоидитами

Асептические увеиты часто осложняют тяжелые заболевания и ожоговые травмы наружных оболочек глаза (гнойные язвы роговицы, паренхиматозные кератиты, глубокие склериты и др.).

Острый иридоциклит в зависимости от характера выпота в переднюю камеру протекает в форме серозного, фибринозного, гнойного или геморрагического процесса (сл.45 -47).

Слайд 45. Острый иридоциклит

Слайд 46. Фибринозный иридоциклит

Слайд 47. Гнойный иридоциклит

Субъективно отмечается светобоязнь, слезотечение, ухудшение зрения и ломящие боли непосредственно в глазном яблоке, особенно усиливающиеся по ночам. Объективно отмечаются рефлекторное сужение глазной щели (но не блефароспазм), перикорнеальная инъекция, экссудат в передней камере того или иного характера.

Радужная оболочка изменяется в цвете и рисунке. при этом светлые радужки приобретают зеленоватый, а темные-ржавые оттенки, рисунок из- за набухания стромы «смазывается», зрачок суживается. Воспалительный выпот приводит к образованию спаек зрачкового края с капсулой хрусталика. Эти задние синехии препятствуют равномерному расширению зрачка и при медикаментозном мидриазе придают зрачку фестончатую форму (сл. 48)

Слайд 48. Задние синехии при увеите

В проходящем свете может отмечаться ослабление рефлекса с глазного дна, свидетельствующее о наличии выпота не только в переднюю камеру, но и в стекловидное тело, что снижает прозрачность преломляющих сред.

При пальпации глазного яблока через веко в проекции цилиарного тела по всему периметру или на отдельных участках отмечается сильная болезненность (т.н. цилиарные боли). Иногда она настолько значительна, что пациент резко отдергивает голову при попытке прикосновения к глазу.

Острые воспалительные явления продолжаются 2-4 недели и при неправильном лечении (или при отсутствии его) могут привести сначала к развитию круговой спайки зрачкового края радужки с капсулой хрусталика (seclusio pupillae), а затем и полному «зашвартованию» его организующимся экссудатом (occlusio pupillae)(сл. 49-50).

Слайд 49. Бомбаж радужки (схема)

Слайд 50. Бомбаж радужки при переднем увеите

При этом происходит разобщение передней и задней камеры, вследствие чего развивается вторичная глаукома, ведущая к необратимой утрате зрения. Эта форма вторичной глаукомы сопровождается т.н. бомбажем радужки (iris bombae), т.е. выпячиванием ее кпереди, что происходит из- за скопления водянистой влаги в задней камере.

Острые иридоциклиты склонны к рецидивам, повторные атаки выражены слабее, чем первая.

Хронический иридоциклит протекает с незначительно выраженными субъективными симптомами, часто без болей и сколько-нибудь заметной перикорнеальной инъекции.

Биомикроскопически, однако, при нем всегда обнаруживается опалесценция влаги передней камеры или преципитаты на задней поверхности роговицы. Постепенно развивается атрофия стромы радужной оболочки, появляются не только задние, но и передние синехии, выявляемые гониоскопически.

Хронические, реже и острые иридоциклиты могут приводить к повышению внутриглазного давления и вторичной глаукоме. Происходит это еще до того, как наступит полное разобщение передней и задней камеры глаза. Причиной глаукомы в таких случаях является нарушение оттока влаги через трабекулярную субстанцию угла передней камеры.

Слайд 51. Хронический передний увеит

Слайд 52. Хронический увеит

Особенности клиники иридоциклитов различной этиологии.

Туберкулезные иридоциклиты чаще всего возникают на фоне уже имеющегося в организме иммунитета. При этом развивается узелковая форма воспаления с довольно вялым течением и образованием обильных, т.н. сальных преципитатов. При отсутствии иммунитета занос туберкулезных бацилл в радужку или цилиарное тело может привести к образованию крупного казеозно распадающегося туберкулеза.

Иридоциклиты при саркоидозе (болезнь Бека- Шумана) обычно бывают двусторонними, протекают хронически, иногда с образованием узелков в радужке при почти полном отсутствии внешних признаков раздражения глаза. В средостении рентгеноскопически обнаруживаются крупные узлы.

Сифилитические иридоциклиты в настоящее время относительно редки и встречаются во 2-3 ей стадиях общего заболевания. Проявляются в розеолезной (участки гиперемии в радужке) и гуммозной формах. Гуммы образуются только в цилиарном теле и без серологических исследований порой неотличимы от опухолей.

Иридоциклиты вирусной этиологии (грипп, герпес и др.) обычно протекают как серозные. При значительно понижается чувствительном на больном, отчасти и на втором, здоровом глазу. Иридоциклиты, вызванные вирусом герпеса, могут протекать как геморрагические.

Иридоциклиты при коллагеновых заболеваниях встречаются довольно часто. Особенно распространен ревматоидный иридоциклит, характеризующийся относительно легким течением, с выраженной склонностью к рецидивам.

При специфических хронических полиартритах, в частности при болезни Стилла, у каждого 2-3 больного развивается тяжелый пластический одно- или двусторонний иридоциклит с последующим развитием вторичной глаукомы, осложненной катаракты и лентовидной дегенерации роговицы. Легче протекают иридоциклиты при болезни Рейтера, характеризующиеся острым полиартритом, уретритом, средним отитом и конъюнктивитом.

При болезни Бехчета наряду с афтозными поражениями слизистых оболочек рта, гениталий развивается обычно тяжелый рецидивирующий иридоциклит с гипопионом. После ряда повторных атак процесс может привести к полной слепоте.

«Задние» увеиты или хориоидиты (chorioiditis) всегда протекают как хориоретиниты (chorioretinitis), поскольку в процесс неизбежно вовлекается и сетчатка. Очаговый хориоидит характеризуется появлением в сосудистой оболочке единственного, нескольких или множества несливающихся между собой очагов. В зависимости от количества и локализации на глазном дне очагов хориоретиниты подразделяют на центральные, юкстапапиллярные и рассеянные, при которых очаги «разбросаны» по всему глазному дну.

Слайд 53. Классификация задних увеитов

Слайд 54. Изменения глазного дна при остром

хориоидите

Слайд 55. Изменения глазного дна при хориоретините.

Очаговые хориоретиниты не вызывают болей в глазу, но ведут к различным зрительным расстройствам: понижению остроты зрения, метаморфопсии, фотопсии, появлению скотом, сужению поля зрения, гемералопии.

Свежие хориоретинальные очаги офтальмоскопически выглядят как беловато- желтоватые участки на красном фоне глазного дна (сл. 56).

Слайд 56. Изменения глазного дна при очаговом хориоидите

Они слегка проминируют (из- за отека), на стекловидном теле удается заметить нежное облачко экссудата. При стихании воспалительного процесса офтальмоскопически отмечается все более четкая ограниченность очага. При рубцовых процессах в очаге появляются как совершенно белые участки (склера, просвечивающаяся через атрофированную сосудистую оболочку), так и черные глыбки пигмента, который скапливается в очаге. Старый, полностью зарубцевавшийся очаг, представляет собой, четко ограниченное пятно из причудливой смеси черных и белых участков (сл.57),рядомс ним могут находиться очаги субретинальной неоваскуляризации ( грязно-зеленого цвета)

Слайд 57. Изменения глазного дна при гистоплазмозе.

Повторные атаки заболевания, появление и старение все новых и новых очагов в ряде случаев приводит к тому, что все глазное дно покрыто ими и в какой- то степени напоминает лунный ландшафт. Естественно, что в таких случаях оказывается резко пониженным или вовсе утрачивается зрение.

Слайд 58. Изменения глазного дна при гистоплазмозе