Необходимые практические навыки.

- выбрать из анамнеза жалобы больного, характерные для панкреатита;

- правильно собрать анамнез и установить этиологические факторы острого панкреатита;

- выявить симптомы острого панкреатита при физикальном обследовании (симптом мышечной защиты, Керте, Воскресенского, Мейо-Робсона и др.);

- интерпретировать лабораторные показатели (лейкоцитоз крови, амилазу крови, диастазу мочи и др.);

- провести дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда, перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холециститом, кишечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных сосудов;

- назначить в полном объеме консервативную терапию;

- определить показания к операции;

Содержание основных понятий и определений по теме.

Этиология. По данным отечественных и зарубежных исследователей, имеется около 140 разнообразных факторов, являющихся причиной ОП. Основные из них представлены в таблице.

Таблица 1.

Этиология острого панкреатита

Этиологический фактор Характеристика
I. Билиарный Холедохолитиаз. Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка. Врожденные аномалии желчевыводящих путей. Кисты холедоха.
II. Токсические состояния Алкоголь. Фосфорорганиченские вещества. Соли тетраборной кислоты.
III. Травма Абдоминальная. Послеопрационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ.
IV. Заболевания желудоч- нокишечного тракта. Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки. Опухол ПЖ. Дуоденальная непроходимость.
V. Лекарственные средства Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин, индометацин, изониазид, метранидозол, опиаты, пироксикам, ранитидин, салицилаты, тетрациклин.
VI. Системные нарушения Шок различной этиологии. Почечная недостаточность, уремия. Болезнь Крона. Саркоидоз.
VII. Вирусные и бактери- альные инфекции, глистные инвазии Сепсис. Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна- Бара, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А). Микоплазменная пневмония. Лептоспироз. Аскаридоз.
VIII. Нарушения метабо- лизма Гиперлипидемия. Дефицит а1-антитрипсина. Сахарный диабет. Гиперкальциемия. Гиперпаратиреоз.
IX. Васкулиты Пурпура Шейнлейна-Геноха. Болезнь Кавасаки. Системная красная волчанка. Узелковый периартериит.
X. Дополнительные факторы Трансплантация почек. Беременность. Наследственность. Идиопатичпеский.

Чаще всего – это болезни билиарной системы и злоупотребление алкоголем, приоритет которых варьирует в зависимости от континента, страны, региона и контингента населения. Общая частота ОП, вызванного этими причинами, составляет 70-80%. На долю других факторов приходится 10-15% случаев заболевания, в 10-25% наблюдений заболевание носит идиопатический характер. Хотя имеются данные о том, что от 2/3 до 3/4 идеопатических случаев ОП фактически связаны с закупоркой желчными микролитами и осадком. Образованию желчных осадков способствуют полное парентеральное питание, беременность, трансплантация костного мозга, синдром приобретенного иммунодифецита и др.

Патофизиология.До настоящего времени не существует единой патогенетической концепции ОП. Предложен ряд теорий патогенеза, объясняющих механизм этого заболевания. Основные из них: каналикулярная или “общего канала” и протоковой гипертензии, сосудистая, нейрогенная, предполагающая поражение ацинарной ткани вследствие повышения тонуса блуждающего нерва, травматическая, инфекционно-аллергическая, вирусная, аутоиммунная, метаболическая и др.

Несмотря на различные взгляды на патогенез заболевания, большинство авторов признает, что любой из этиологических факторов вызывает цепь изменений, которые в конечном итоге приводят к активации проэнзима трипсиногена в трипсин.

В эксперименте на моделях ОП установлено, что образование трипсина может происходить как внутри ацинарных клеток путем слияния гранул зимогена с вакуолями лизосом и активации их гидролазами, так и внеклеточно, благодаря действию освобождающихся при разрушении клеток гидролаз (цитокиназы) на попадающие в окружающее вещество гранулы зимогена. При накоплении трипсина в тканях выше определенного критического уровня, превышающего суммарные защитные возможности ингибирующей системы организма, включающей эндогенно секретируемые ПЖ ингибиторы и циркулирующие в крови а1-антитрипсин (а1-протеиназа), а2-макроглобулин, начинается переваривание тканей железы собственными ферментами.

Из других ферментов, определяющих особенности течения ОП, выделяют химотрипсин, эластазу и липолитические ферменты.

Наши рекомендации