Острая печеночная недостаточность. Фульминантный гепатит. 3 страница

Необходимо обеспечить достаточную энергетическую ценность питания, при выборе диеты учитывают характер и выраженность ведущих клинических симптомов.

Этиотропная терапия. К сожалению, иммунная плазма, получен­ная от реконвалесцентов, оказалась неэффективной; объясняют это, прежде всего, низким содержанием в ней специфических антител.

Основным препаратом, используемым для лечения больных, ос­тается рибавирин. Его больной получает в течение 10 дней по такой схеме: первая доза (нагрузочная) — 30 мг на 1 кг массы тела внут­ривенно, затем и в последующие 4 дня — по 15 мг/кг каждые 6 ч, а затем — 7,5 мг/кг 3 раза в сутки еще в течение 6 дней (C.J. Peters, 2000). Чем раньше начато лечение, тем больше надежда на благопри­ятный результат. Фактор времени имеет настолько важное значе­ние, что лечение рибавирином начинают немедленно, если у чело­века, контактировавшего с больным лихорадкой Ласса, поднимается температура тела, а лишь на этом фоне уточняют диагноз.

Патогенетическая терапия определяется комплексом ведущих клинических симптомов.

Выраженная дегидратация требует назначения солевых раство-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

28------------------------------------------------------------------------------------------------------

ров («Ацесоль», «Трисоль» и др.). Если дегидратации и потери солей нет, для дезинтоксикации можно применять и изотонический рас­твор натрия хлорида в сочетании с 5 % раствором глюкозы. При на­значении жидкости необходимо обеспечить постоянный контроль за водным балансом, солевым и кислотно-основным составом плаз­мы крови. Следует помнить о предрасположенности больных лихо­радкой Ласса к полисерозитам, о возможности развития отека лег­ких.

При развитии ИТШ назначают комплекс противошоковых меро­приятий (см. т. 3, соответствующий раздел).

Регидратацию при отсутствии рвоты осуществляют преимущес­твенно перорально. Стараются воздерживаться от различных опе­ративных вмешательств, даже венесекции, поскольку на этом фоне могут возникать массивные кровотечения.

Сроки и порядок выпискииз стационара реконвалесцентов пока еще четко не разработаны. По предварительным данным, рекомен­дована госпитализация на срок не менее 30 дней.

Профилактика. Общая профилактика заключается в борьбе с грызунами, прежде всего крысами — носителями вируса, обитаю­щими в жилищах человека или вблизи их, защита от этих грызунов пищи, воды, предметов обихода.

За лицами, контактировавшими с больным лихорадкой Ласса, ус­танавливается медицинский контроль с ежедневной термометрией в течение 21 дня (максимальный инкубационный период) с момента госпитализации (изоляции) больного. При повышении температуры тела у контактного даже до субфебрильных цифр немедленно начи­нают терапию рибавирином по схеме, рекомендованной для лече­ния больных (см. выше).

Так как лихорадка Ласса относится к особо опасным инфекциям, в отделениях, куда госпитализируются больные, должны строго вы­полняться все правила, препятствующие не только внебольничному, но и внутрибольничному распространению инфекции.

С больным, госпитализированным в отдельную палату, персонал работает в защитных костюмах и масках (угроза аэрогенного зара­жения). Для этих пациентов должен иметься индивидуальный меди­цинский инструментарий; все выделения от них тщательно обраба­тываются дезинфицирующими растворами.

Семейные пары должны быть предупреждены о необходимости пользоваться презервативами на период не менее месяца с момента выписки реконвалесцента.

В палате и отделении, где находится больной, регулярно осущест­вляется текущая дезинфекция, а при выписке — основательная за­ключительная.

Специфическая профилактика не разработана.

ЛИХОРАДКА МАРБУРГ

Лихорадка Марбург — острое высококонтагиозное вирусное эндемичное заболевание, характеризующееся тяжелым тече­нием, полиорганными поражениями, геморрагическим синдро­мом и высокой летальностью.

Лат. — febris Marburg.

Англ. — Marburg disease.

Краткие исторические сведения.Первые случаи тяжелого «но­вого» заболевания были зарегистрированы в г. Марбург, когда в на­учно-исследовательском институте, занимающемся производством биологических препаратов, в августе-сентябре 1967 г. внезапно за­болели 20 человек, 5 из которых вскоре погибли. Почти одновремен­но подобные заболевания возникли у сотрудников института Пауля Эрлиха во Франкфурте (из 6 заболевших умерли 2) и в Белграде, где заболели ветеринарный врач и его жена, заразившаяся от мужа.

Тщательное расследование всех этих случаев позволило устано­вить очень важную закономерность: помимо сходных клинических проявлений во всех случаях прослеживался контакт заболевших с зелеными мартышками, вывезенными из Уганды (в биологических лабораториях всех учреждений, где возникли первые случаи заболе­вания, приходилось работать с подопытными животными, в частнос­ти с мартышками).

В том же году (1967) был выделен возбудитель новой болезни, по­лучивший название «вирус Марбург» (по названию города, где впер­вые зарегистрировано заболевание), а само заболевание назвали «лихорадка Марбург».

В последующие годы эту инфекцию берет под свой контроль ВОЗ. Целенаправленные исследования позволили установить, что подоб­ное заболевание встречается в различных странах Африки (ЮАР, Зимбабве, Кения), а в Судане оно даже получило свое название — «лихорадка Мариди» (по названию деревни, где впервые было заре­гистрировано).

Актуальность.Уже сам факт того, что первые случаи заболевания были описаны далеко за пределами природного очага инфекции, свидетельствует о возможности завоза тяжелой, нередко смертель­ной болезни практически во все регионы земного шара. Заразиться и заболеть могут не только сотрудники лабораторий, работающие с зелеными мартышками, но и туристы, посещающие эндемичные зо­ны (такие случаи представлены в медицинской литературе).

Множественность путей передачи, легкость заражения значи-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
30-------------------------------------------------------------------------------------

тельно затрудняют контроль за распространением инфекции, к тому же пока не найдены средства специфической профилактики.

Этиология.Вирус Марбург (Marburg virus) относится к числу но­вых вирусов. Долгое время его не могли включить ни в какую су­ществующую систематику микроорганизмов, поэтому рассматри­вали как «неклассифицированный». Однако в настоящее время его и очень сходный с ним по структуре и свойствам вирус Эбола объ­единили в род Filovirus семейства Filoviridae. Само название «фи-ловирусы» отражает особенности структуры новых вирусов — это нитевидные вирусы (от лат. filum — нить), которые могут обнаружи­ваться в виде прямых нитей, спиралеобразных и ветвящихся форм. Вирус Марбург может даже образовывать формы в виде колец.

Вирус содержит одноцепочечную РНК, покрыт оболочкой, на поверхности которой расположены отростки (шипы), облегчаю­щие проникновение его в клетку. Длина вируса— 665—1200 (чаще 790) нм, т.е. он несколько короче, чем вирус Эбола, но диаметр такой же — около 80 нм. В состав вируса входят несколько белков, в том числе гликопротеин генома, полимераза, нуклеокапсидный протеин, матриксный протеин и некоторые другие. Структура этих антигенов у вирусов Марбург и Эбола различается, поэтому они не дают пере­крестного иммунитета. Оба вируса не имеют гемагглютинина и гемо­лизина. Вирус Марбург, в отличие от вируса Эбола, не имеет раство­римого протеина, токсически действующего на эндотелий сосудов.

К настоящему времени выделено 2 субтипа вируса Марбург, отли­чающихся по степени патогенности. Перекрестный иммунитет меж­ду ними отсутствует.

Вирус достаточно устойчив к нагреванию — инактивируется лишь после 30-минутного прогревания при температуре 60 °С плаз­мы и крови. При комнатной температуре суспензия печени обезьян сохраняет инфекциозность в течение 4—5 нед. Еще лучше вирус пе­реносит замораживание: в ткани печени при —70 °С он сохраняется до 1 года. Достаточно устойчив к действию дезинфицирующих рас­творов — 1 % раствор формальдегида инактивирует вирус, находя­щийся в суспензии ткани печени, в течение часа. Через 30—120 с он погибает при воздействии УФЛ.

Для выделения вируса чаще всего используют культуры клеток (VERO и др.). Особенностью вируса Марбург является то, что его размножение, в отличие от вируса Эбола, не сопровождается цито-патическим эффектом.

К вирусу высокочувствительны многие лабораторные животные. Так, у обезьян при любом способе заражения возникает заболева­ние со смертельным исходом; высоковосприимчивы к инфекции и морские свинки, невосприимчивы — белые мыши и взрослые хомя­ки, слабовосприимчивы — хомяки-сосунки.

ЛИХОРАДКА МАРБУРГ

Эпидемиология.До настоящего времени отсутствуют убедитель­ные доказательства того, что именно зеленые мартышки являются источником инфекции, что именно от них происходит заражение. Предполагают, что у зеленых мартышек возможно существование латентной инфекции, но это всего лишь гипотеза, тем более, что у этих приматов, как и у человека, возникает смертельное заболева­ние при любом способе заражения (экспериментальные данные). Не доказана и роль грызунов как источника инфекции. В последние го­ды выявлен факт способности вируса Марбург размножаться в орга­низме комаров Aedes aegypti, но могут ли они в дальнейшем переда­вать инфекцию трансмиссивным путем и длительно ее хранить — не установлено. Существует даже гипотеза, что вирусы Эбола и Мар­бург — это вирусы растений.

Тем не менее, пока можно все же говорить об эндемичности это­го заболевания. Считают, что существуют восточноафриканские и южноафриканские очаги болезни Марбург. Случаи заболевания зарегистрированы в Уганде, ЮАР, Кении, Зимбабве. Как происхо­дит заражение человека в естественных, природных очагах, пока не установлено. Имеются лишь данные, позволяющие установить пути передачи инфекции в условиях лаборатории от человека человеку.

В лаборатории человек может заразиться при контакте с боль­ным животным (его кровью, органами), при работе с инфицирован­ной посудой. Практически все зарегистрированные внутрилабора-торные случаи заражения произошли от зеленых мартышек при их вскрытии, извлечении органов. Заразиться можно и при работе с искусственно зараженными лабораторными животными (морскими свинками), поэтому необходимо самое строгое соблюдение правил безопасности в таких лабораториях. Очень опасно попадание инфи­цированного материала на поврежденную кожу, слизистые оболоч­ки, конъюнктиву. Можно заразиться и при вдыхании воздуха, со­держащего вирусы (туда они могут попасть с капельками слизи из носоглотки больных обезьян).

Передача инфекции от человека человеку может произойти раз­личными путями — контактным, воздушно-капельным и даже поло­вым, поскольку в семенной жидкости также содержится вирус (в ней он обнаруживается даже более длительно, чем в крови, моче, со­держимом носоглотки, — до 12 нед).

Восприимчивость к болезни всеобщая.

Патогенез.Вирусы проникают в организм различными путями — через царапины и ссадины на коже и слизистых оболочках, через конъюнктиву, дыхательные пути, с семенной жидкостью.

Первичная реакция в месте внедрения вирусов отсутствует, они сразу попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по все­му организму, оседая главным образом в ткани печени, селезенки,

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

32-------------------------------------------------------------------------------------

почек, поджелудочной железы, лимфатических узлов, яичек, яични­ков, в костном мозге, где происходит их активное размножение, со­провождающееся повреждением клеток, в которые вирусы внедри­лись (прямое повреждающее действие вирусов). Это обусловливает особенности морфологических изменений в органах — очаговые ко-агуляционные некрозы без признаков воспаления.

Размножение и накопление вирусов в паренхиматозных органах совпадает с инкубационным периодом, их массовый выход в кровь (вирусемия) — с началом клинических проявлений. На фоне виру-семии развивается геморрагический синдром, генез которого еще недостаточно изучен. У вируса Марбург, в отличие от вируса Эбола, отсутствует растворимая субстанция, повреждающая эндотелий со­судов; тем не менее, геморрагии при тяжелом течении образуются на коже, слизистых оболочках, в ткани внутренних органов, ЦНС, усугубляя возникшие в них еще на фоне размножения вируса нару­шения. Способствуют возникновению геморрагии снижение коли­чества тромбоцитов, протромбина и других факторов свертываемос­ти крови.

При лихорадке Марбург в процесс вовлекается ЦНС — выявля­ются застойные явления в сосудах мозга, отек и гиперемия мягких оболочек, глиальные узелковые повреждения в сером и белом ве­ществе и даже в некоторых корешках спинальных нервов. Изме­нения в ЦНС бывают столь значительны, что могут стать причиной смерти больного, а возникающие при этом клинические проявления соответствуют картине энцефалита.

Значительные поражения возникают в яичке (разлитой некроз) и в семявыводящих протоках (разрушение). В них вирусы задержива­ются длительно: в сперме их можно обнаружить иногда спустя 2 мес после начала болезни.

Примерно столь же долго вирусы обнаруживаются в передней ка­мере глаза; повреждение структур глаза может быть причиной раз­вития увеита.

На фоне инфекционного процесса формируется специфический иммунитет — в крови на 2-й неделе появляются специфические ви-руснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.

Клиническое выздоровление не всегда сопровождается полным очищением организма от вирусов, в отдельных органах они могут сохраняться еще 3 мес.

Клиника.Клинические проявления болезни Марбург весьма сходны с таковыми при лихорадке Эбола (см. далее).

Инкубационный период составляет 2—15 сут (чаще 3—9).

Начало острое, внезапное, без продрома, с быстрого на фоне оз­ноба повышения температуры тела — уже через несколько часов она может достигать 39 "С, а в последующие дни и 40 °С, сохраняясь

ЛИХОРАДКА МАРБУРГ

на этом уровне около недели. Со 2-й недели начинается постепен­ное снижение температуры. Весь лихорадочный период продолжа­ется около 2—3 нед; в конце 2-й недели возможен кратковременный «подскок» температуры тела на 1,5—2 °С на фоне продолжающегося в дальнейшем ее снижения.

Кроме лихорадки с 1-го дня у больных появляются и другие при­знаки интоксикации— сильная головная боль, локализующаяся пре­имущественно в лобной и височной областях, но нередко принима­ющая разлитой характер, мышечная боль (особенно сильная в мыш­цах спины и поясницы), боль в суставах, груди (при дыхании), горле (при глотании). Нередко уже в 1-е сутки на фоне высокой темпера­туры и головной боли возникает рвота. Иногда интоксикационный синдром уже в первые часы бывает столь выражен, что у больных возникает состояние прострации.

При осмотре больного уже в первые часы болезни можно выявить конъюнктивит, боль при надавливании на глазные яблоки, гипере­мию слизистой оболочки ротоглотки. Нередко в первые дни на сли­зистой оболочке мягкого и твердого нёба, языка на фоне гиперемии обнаруживаются мелкие везикулы, которые, вскрываясь, в последу­ющем превращаются в поверхностные эрозии, эпителизирующиеся через несколько дней. При тяжелом течении у больных на коже ли­ца, туловища и конечностей может появляться разлитая синеватая эритема. Пальпация мышц поясницы, живота резко болезненна, мо­жет выявляться даже защитное напряжение их.

На 3-й — 4-е сутки у большинства больных появляются боль в жи­воте схваткообразного характера и диарея. Стул частый (иногда до 10 раз в сутки и более), обильный, водянистый, нередко с примесью алой крови. Существует корреляция между выраженностью диарей-ного синдрома и тяжестью течения, т.к. на фоне продолжающейся диареи и рвоты быстро прогрессирует обезвоживание. Рвота и по­нос сохраняются около недели, у отдельных больных рвота, хотя и не столь частая, как в первые дни, возможна в течение всего лихора­дочного периода.

"V части больных появляется кашель,преимущественно сухой. В первые дни болезни пульс замедлен, АД падает.

Геморрагический синдром— весьма грозный признак, наиболее отчетливо он бывает выражен в конце 1-й недели (4—5-й день бо­лезни). В это время могут возникать обильные носовые, маточные, желудочные кровотечения, при этом рвотные массы содержат сгус­тки крови или имеют вид кофейной гущи. В каловых массах может содержаться не только алая кровь, стул приобретает вид мелены. Ге­моррагии появляются на коже, слизистых оболочках. Возможна ге­матурия.

Следует, однако, отметить, что геморрагический синдром возни-

3 — 2-3077

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

34-------------------------------------------------------------------------------------

кает не у всех больных, а лишь при тяжелом течении болезни (около 50 % клинически выраженных форм).

В конце 1-й недели болезни (5—7-й день) у большинства больных на коже ягодиц, туловища, верхних конечностей, лица появляется мелкая (величиной с булавочную головку) папулезная сыпь темно-красного цвета. Уже через сутки она приобретает характер пятнис-топапулезной с четко очерченными краями. Элементы высыпаний на отдельных участках могут сливаться, образуя диффузные пора­жения, на поверхности некоторых элементов появляются мелкие ве­зикулы. Высыпания часто сопровождаются кожным зудом. Сыпь со­храняется около 5—6 дней, затем постепенно угасает. На 3-й неделе на месте бывших высыпаний возникает шелушение, которое может продолжаться до 2 нед. Нередко одновременно с кожными высыпа­ниями у больных появляется дерматит в области мошонки и больших половых губ.

При пальпации лимфатических узлов в эти сроки можно обнару­жить их небольшое увеличение (до размеров крупной горошины) и легкую болезненность. Такую реакцию дают преимущественно за­тылочные, шейные и подмышечные лимфатические узлы.

При лихорадке Марбург возможно развитие ОПНне только пре-ренального характера (гиповолемия), но и в результате повреждения почек (почечных канальцев).

Характерно поражение ЦНС. Уже с первых дней у больных на фо­не головной боли и нередко прострации выявляется менингеальный синдром, а в последующие дни возможно нарушение сознания и да­же развитие мозговой комы. На фоне нарастающего отека мозга бы­вают судороги. Часто возникают парестезии, тремор конечностей. Все эти явления наиболее выражены в конце 1-й — начале 2-й неде­ли болезни.

Процесс выздоровления идет медленно, затягиваясь иногда на не­сколько недель.

Осложнения.Кровотечения, дегидратация — наиболее постоян­ные осложнения болезни. Угрожают жизни больного и такие ослож­нения, как мозговая кома, ИТШ, ОПН, сердечная недостаточность. Острый период может осложняться миелитом, психозами, панкреа­титом, увеитом.

В более отдаленные сроки у больных могут также развиваться увеиты (чаще односторонние), поперечный миелит, алопеция, иног­да длительно сохраняются возникшие в острый период психические расстройства.

Исходы.Летальность при лихорадке Марбург достигает 33 %.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Для разгара болезни характерны выраженная тромбоцитопения, лейкопения со сдвигом формулы влево и появле-

ЛИХОРАДКА МАРБУРГ

нием незрелых элементов, прогрессирующая (при наличии геморра­гического синдрома) анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофиль-ная зернистость эритроцитов. С началом стихания острых проявле­ний эти показатели постепенно нормализуются; в период реконва-лесценции выявляют лимфоцитоз и эозинофилию. СОЭ может быть нерезко увеличена.

Анализ мочи. В разгар болезни повышено содержание белка, воз­можна не только микро-, но и макрогематурия.

Спинномозговая жидкость — в большинстве случаев не изменена даже при наличии менингеального синдрома и общемозговых явле­ний. Возможно повышение содержания белка.

Биохимические методы исследования. Несмотря на повышение активности АлАТ и АсАТ (АсАТ > АлАТ), содержание билирубина в крови обычно остается нормальным. На фоне рвоты и диареи бывает снижено содержание калия и натрия в сыворотке крови. Уменьшено содержание белка и I, V, VII, VIII, X факторов свертываемости кро­ви, а также снижен уровень протромбина. При развитии олигурии и особенно анурии повышается уровень мочевины и креатинина.

Дополнительные методы исследования. При поступлении больно­го в стационар обязательно немедленное определение группы крови и резус-фактора (возможности внезапных кровотечений). Прово­дится исследование ЭКГ в динамике. Целесообразно к наблюдению за больным привлечь окулиста (увеит) и невропатолога (признаки энцефалита, миелита).

Специфическая диагностика. Вирус может быть выделен из крови, слюны, мочи, спермы, жидкости передней камеры глаза. При гибе­ли больного объектом исследования становится также ткань печени, почек, селезенки, где вирус сохраняется наиболее длительно. Прово­дят заражение вирусом культуры клеток VERO E-6 или им заражают подопытных животных (особенно чувствительны низшие приматы, а также морские свинки при внутрибрюшинном заражении).

Уже имеются тест-системы для обнаружения вирусных частиц в исследуемом материале с помощью ПЦР.

Серологическая диагностика. Серологические реакции становят­ся положительными со 2-й недели болезни. Исследования следует проводить в парных сыворотках с интервалами не менее 2 нед.

Наиболее часто ставят РНИФ и ELISA, однако РНИФ чаще дает ложноположительные результаты.

Исследования с материалом, содержащим вирус Марбург, разре­шено производить только специальным лабораториям, где обеспечи­ваются условия для работы с возбудителями особо опасных инфек­ций (ООИ).

Обоснование диагноза.При постановке диагноза необходимо учитывать следующие особенности лихорадки Марбург:

з*

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

— пребывание на эндемичной территории или контакт с боль­ным;

— острое, внезапное начало;

— выраженный общеинтоксикационный синдром;

— рвота и водянистая диарея, нередко приводящие к обезвожи­ванию;

— наличие геморрагического синдрома;

— признаки тяжелого поражения ЦНС;

— характерные высыпания на коже в конце 1-й недели (папулез­ные, везикулезные) с последующим шелушением; их локализа­ция;

— везикулы и эрозии на слизистой оболочке полости рта;

— возможность развития ОПН;

— изменения в крови (панцитопения).

Обязательно учитывается отсутствие эффекта от антибактери­альной и противомалярийной терапии (именно с них обычно начи­нают лечение при поступлении таких больных в стационар).

Диагноз подтверждают выделением вируса или выявлением спе­цифических антител.

Дифференциальный диагноз и лечение— см. «Лихорадка Эбола».

ЛИХОРАДКА ЭБОЛА

Лихорадка Эбола — острое высококонтагиозное эндемич­ное вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым те­чением с развитием геморрагического синдрома и очень высо­кой летальностью.

Лат. — febris Ebola.

Англ. — Ebola fever.

Краткие исторические сведения.В июле—ноябре 1976 г. на юге Судана и на севере Заира возникли почти одновременно две вспыш­ки заболеваний в виде тяжелой лихорадки, сопровождавшейся раз­витием массивных кровотечений. Первые случаи заболевания были зарегистрированы в деревне Ямбуху (Заир), расположенной на ре­ке Эбола, отсюда и название, которое получила новая болезнь. Из 284 человек, заболевших в Судане, умерли 151; летальность в Заире была еще выше: умерли 280 человек из 318 заболевших. Особенно высокая летальность была зарегистрирована среди медицинских ра­ботников. Характерна была высокая степень контагиозности, о чем свидетельствовали случаи возникновения вторичных вспышек за­болеваний в отдаленных местах, куда транспортировали больных из первичного очага.

В том же 1976 г. возбудитель новой болезни, получивший назва­ние «вирус Эбола», был выделен из крови больной, погибшей впо­следствии от этой болезни.

Опыт борьбы с инфекционными болезнями, проверенный ранее во время эпидемий лихорадок Марбург и Ласса, позволил, хотя и с большими потерями, справиться и с возникшими эпидемиями ли­хорадки Эбола. Тем не менее, в последующие годы в тех же регио­нах снова неоднократно регистрировались вспышки этой новой бо­лезни.

Так, в 1979 г. в Судане заболели 39 человек, 22 из них умерли. В 1995 г. в Заире заболели 315 человек, из них почти четвертую часть составляли медицинские работники, 244 человека погибли.

Новая эпидемия разразилась в Заире и Судане в 1996 г., тогда из 600 заболевших умерли 431.

И, наконец, осенью 2000 г. появилось очередное сообщение из Женевы: в Уганде началась эпидемия лихорадки Эбола. К концу ноября было выявлено уже 182 заболевших, летальность составила 35 % (64 человека).

Случаи заболевания за прошедшие годы зарегистрированы не только в Судане, Заире (ныне Конго) и Уганде, но и в Кении (1980), Габоне (1996), ЮАР.

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

38------------------------------------------------------------------------------------

Актуальность.Лихорадка Эбола в настоящее время считается од­ним из самых опасных и тяжелых инфекционных заболеваний чело­века. Различные пути проникновения возбудителя в организм, высо­кая контагиозность являются причиной того, что противоэпидеми­ческие мероприятия не всегда оказываются эффективными.

Быстротечность и тяжесть болезни приводят к тому, что больные нередко не успевают обратиться за медицинской помощью или по­ступают в стационар слишком поздно. Да и у больных, поступивших в стационар, шансы на выздоровление, как видно из приведенной статистики, невелики, поскольку средства надежной этиотропной терапии пока не найдены.

Эндемичными считаются некоторые регионы Африки (прежде всего Судан и Заир), однако заболевание в связи с развитием туриз­ма может быть завезено в любую страну земного шара, тем более, что инкубационный период достаточно велик— до 21 дня. Можно заразиться при работе с зелеными мартышками (в организме их об­наружен вирус Эбола), которых завозят из Африки и используют в некоторых лабораториях в качестве биологических эксперимен­тальных моделей или для приготовления диагностикумов и некото­рых препаратов. В 1976 г. поступило сообщение из Англии о случае внутрилабораторного заражения сотрудника, работающего с виру­сом Эбола.

Очень важным фактором, заставляющим любого врача помнить об этом заболевании, является полиморфизм клинических проявле­ний в первые дни болезни, что затрудняет диагностику в начальный период.

ВОЗ еще в 1977 г. взяла под контроль «новые» геморрагические лихорадки: в декабре 1977 г. в Антверпене состоялась международ­ная конференция, на которой был обобщен опыт эпидемиологичес­кого надзора и борьбы с этими заболеваниями, разработана тактика дальнейших мероприятий, в том числе необходимость создания спе­циальных вирусологических лабораторий, которым будет позволено работать с «новыми» вирусами.

Этиология.Вирус Эбола (Ebola virus) принадлежит к роду Filovirus семейства Filoviridae. По своей структуре практически не отличает­ся от вируса Марбург, но имеет несколько большую длину (от 970 нм) и чаще обнаруживается в виде прямых нитей.

По количеству и расположению основных протеинов сходен с вирусом Марбург, но существующие между ними антигенные раз­личия (в геномной организации, размерах структурных белков ви­руса) обусловливают отсутствие перекрестных серологических ре­акций. Кроме того, в составе вируса Эбола имеется гликопротеин, который может обнаруживаться в растворимой форме. В одном из сообщений ВОЗ за 2000 г. была представлена информация о том, что

ЛИХОРАДКА ЭБОЛА

выделен протеин, входящий в состав вируса Эбола, который оказы­вает прямое разрушающее действие на клетки кровеносных сосудов человека, следствием чего и являются резкое повышение проницае­мости сосудов и массивные кровотечения.

В клеточных культурах VERO вирус не вызывает четкого цитопа-тического эффекта, хотя на 3—4-й день можно иногда обнаружить отдельные очаги с округленными клетками.

К заражению вирусом Эбола высокочувствительны молодые бе­лые мыши (особенно при внутримозговом и внутрибрюшинном заражении), а также молодые морские свинки. У низших обезьян (Macacus rhesus, Ceropitecus aethiops) в результате заражения раз­вивается инфекция, заканчивающаяся смертельным исходом.

В настоящее время выделено 4 штамма вируса Эбола, отличаю­щихся по степени патогенности для человека, — Судан, Заир, Кот д'Ивуар, Рестон. Различия в летальности от лихорадки Эбола в от­дельных регионах Африканского континента в значительной степе­ни обусловлены особенностями циркулирующего местного штамма. Так, значительно более вирулентным был штамм, вызвавший эпиде­мию в Заире (1995), по сравнению с тем, который циркулировал в Уганде (2000), — летальность составила 72 % и 35 % соответственно.