Большой круг кровообращения

Сосуды большого круга кровообращения функци­онально (и морфологически) подразделяют на ар­терии, артериолы, капилляры и вены. Артерии —

это крупные сосуды высокого давления, доставля­ющие кровь к различным органам. Артериолы — это мелкие сосуды, доставляющие кровь к капил­лярам и регулирующие кровоток в них. Капилля­ры — это тонкостенные сосуды, в которых проис­ходит обмен питательными веществами между кровью и тканями (гл. 28). По венам кровь возвра­щается из капилляров к сердцу.

Распределение ОЦК в системе кровообращения показано в таблице 19-4. Основная часть О ЦК нахо­дится в большом круге кровообращения, главным об-

разом в венах. Возможность изменения тонуса по­зволяет венам большого круга кровообращения иг-ратьроль депо крови. При значительной потере кро­ви или жидкости активируется симпатическая нервная система, вследствие чего увеличивается то­нус вен, просвет их уменьшается и кровь перемеща­ется в другие отделы системы кровообращения. При увеличении ОЦК, наоборот, развивается ком­пенсаторная венодилатация. Симпатическая регу­ляция венозного тонуса является важным факто­ром, влияющим на величину венозного возврата

Рис. 19-9.Желудочек: диаграммы "давление-объем". А. Одиночное сокращение желудочка. Обратите внимание, что ударный объем соответствует изменению объема по оси X (разница между конечно-диастолическим и конечно-систо­лическим объемами). Площадь внутри ограниченной области представляет внешнюю работу, выполненную желудоч­ком. Б. Увеличение пред нагрузки, сократимость и постнагрузка не изменяются. В. Увеличение постнагрузки, сокра­тимость и преднагрузка не изменяются. Г. Увеличение сократимости, преднагрузка и постнагрузка не изменяются. TOC — точка окончания систолы, ТОД — точка окончания диастолы

ТАБЛИЦА 19-4. Распределение ОЦК
Сердце	7%
Малый круг кровообращения	9%
Большой круг кровообращения Артерии	15%
Капилляры	5%
Вены	64%

к сердцу. Индукция анестезии приводит к утрате венозного тонуса, и это — одна из причин возникно­вения интраоперационной гипотонии.

Кровоток в сосудистом русле изменяется под влиянием местных и метаболических механизмов регуляции, эндотелиальных факторов, эффектов вегетативной нервной системы и циркулирующих гормонов.

Ауторегуляция

Ha регионарном уровне (ткань, орган) кровоток в большинстве случаев регулируется посредством изменения тонуса артериол (ауторегуляция). Ap-териолы расширяются при снижении перфузионно-го давления или увеличении потребности тканей в кислороде и питательных веществах. Наоборот, при повышении перфузионного давления или умень­шении потребности тканей в кислороде и пита­тельных веществах артериолы сужаются. Ауторе­гуляция, по-видимому, обусловлена реакцией гладких мышц сосудов на растяжение, а также на­коплением сосудорасширяющих продуктов метабо­лизма (K", H⁺, CO₂, аденозин, лактат).

Эндотелиапьные факторы

Эндотелий сосудов обладает метаболической активностью: он способен вырабатывать или мо­дифицировать вещества, которые прямо или опосредованно регулируют артериальное дав­ление и кровоток. В их число входят вазодилата-торы (оксид азота [NO], простациклин [PGI₂]), вазоконстрикторы, антикоагулянты (тромбомо-дулин, протеин С), фибринолитики (тканевый активатор плазминогена), а также факторы, ингибирующие агрегацию тромбоцитов (NO и PGI₂). NO синтезируется из аргинина синтетазой оксида азота. NO является мощным вазодилата-тором и может выделяться тонически (глава 13). NO связывает гуанилатциклазу, что приводит к увеличению уровня цГМФ и вазодилатации. Эндотелиальные вазоконстрикторы — эндотели-ны — высвобождаются под воздействием тромби­на и адреналина.