Классификация язвенной болезни (Мазурин А.В., Волков А.И., 1984)
| Клинико-эндоскопическая стадия | Фаза | Локализация | Форма | Функциональная характеристика | Сопутствующие заболевания |
| I. Свежая язва II. Начало эпителизации язвен-ного дефекта III Заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените IV. Клинико-эндоскопическая ремиссия | I. Обострение II. Неполная клиническая ремиссия III. Клиническая ремиссия | Желудок Двенадцатиперстная кишка: 1) луковица; 2) постбульбарный отдел Двойная локализация | I. Неослож-ненная II. Осложнен-ная: 1) кровотечение; 2) пенетрация; 3) стеноз привратника; 4) перфора-ция; 5) перивисце-рит | Кислотность желудочного содержимого и моторика: 1) повышена; 2) понижена; 3) нормальная | 1. Панкреатит. 2. Гепатит. 3. Энтероколит (колит). 4. Эзофагит. 5. Холецистит. 6. Холангит |
При изучении клинической картины хронических гастритов обращают внимание на зависимость от периода болезни, характера секреции и локализации процесса. Для этого оценивают выраженность и проявления болевого и диспептического синдромов. Так, антральный гастрит характеризуется поздними болями в животе, фундальный – ранними болями, эрозивный – язвенноподобными. При повышенной секреции болевой синдром (рис. 2 )преобладает над диспептическим (изжога, отрыжка кислым), а при пониженной секреции – боли ноющего характера сочетаются с выраженными диспептическими явлениями (отрыжка пищей, тухлым и воздухом, тошнота).
Рис. 2. Боли в животе у больного с хроническим гастритом
Клинические и лабораторные особенности при различных типах
хронических гастритов у детей
| Признаки | Гастрит А | Гастрит В | Гастрит С |
| Болевой абдоминальный синдром | Выражен слабо, умеренная болезненность при пальпации в эпигастрии | Выражен, уменьшается при диетическом питании | Выражен, умень-шается при подключении антирефлюксной терапии |
| Синдром желудочной диспепсии | Выражен отчетливо: урчание в животе, метеоризм, склонность к жидкому стулу, диарея после приема молока и жиров | Склонность к запорам | Выражены отрыжка, горечь во рту, запах изо рта, изжога после приема крепкого чая, кофе, шоколада |
| Желудочная секреция | Выраженная гипо- Ацидность | Гиперацидность или нормальная желудочная секреция | Нормальная желудочная секреция или гипоацидность |
| Эдоскопическая картина | Поражения преимущественно фундального отдела с преобладанием атрофических процессов | Гиперемия и отек преимущественно в антральном отделе, единичные эрозии слизистой оболочки | Признаки дуодено-гастрального рефлюкса, гиперемия, отек, эрозии слизистой оболочки в антральном отделе или теле желудка |
| Сопутствующая патология | Признаки гипополивитаминоза, анемия, сочетание с хроническим тиреоидитом, тиреотоксикозом | Заболевания би-лиарной системы, кишечника, двенадцатиперстной кишки | Рефлюкс-эзофагит |
Ведущими в клинической картине язвенной болезни двенадцатиперстной кишки являются (рис. 3): болевой синдром– боли приступообразные «мойнигаловский ритм», диспептические явления, местно вегетативный синдром. При объективном обследовании патогномоничным признаком является положительный симптом Менделя.
Рис. 3. Клинические проявления язвенной болезни
Диагностика хронических заболеваний органов пищеварения должна быть комплексной и включать в себя данные анамнеза, клиники и лабораторно-инструментальных методов исследования: морфологические методы диагностики – ФГДС (рис. 4, 5, 6, 7,8,9), прицельная биопсия и хромогастроскопия; исследование секреторной кислотообразующей и ферментообразующей функции – желудочное зондирование, внутрижелудочковая pH-метрия, определение пепсина в желудочном соке и пепсиногена плазмы крови; а также моторно-эвакуаторной функции желудка – электрогастрография; эхография, методы диагностики хеликобактерной инфекции: экспресс-тесты: микробиологические, гистологические, серологические, дыхательный уреазный тест (рис. 10), рентгенологические методы диагностики (рис. 11).
Рис. 4 ФГДС – основной метод диагностики хронического гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Рис. 5. Эндоскопическая картина поверхностного гастрита
Рис.6. Эрозивный гастрит Рис. 7. Язвенная болезнь
Рис. 8. Язвенная болезнь желудка Рис. 9. ЯБДК
Рис. 10. Принцип работы дыхательного уреазного теста
Рис. 11. Симптом «ниши» при язвенной болезни желудка
Проводится дифференциальный диагноз хронического гастрита с язвенной болезнью, ДЖВП, хроническими холециститами и хроническими панкреатитами.
В лечении хронических гастритов важная роль отводится режиму физического и психического покоя, лечебному питанию, медикаментозным методам лечении, физиотерапии и физиотерапии. При гастрите с повышенной секреторной функцией назначается стол №1 по Певзнеру, с пониженной – стол №2. При гастрите B, ассоциированным с HP назначается эрадикационная терапия (табл. 1,2). При повышенной секреции назначают антациды, холинолитики периферического действия, спазмолитики миотропного ряда. При пониженной секреции назначают заместительную терапию ферментными препаратами, а также стимуляторы желудочной секреции (плантоглюцид, сок подорожника и др.), витамины, метаболические комплексы. Для снятия эмоциональной напряженности применяют седативные средства. Используются физиотерапевтические мероприятия (электрофорез с новокаином на надчревную область и др.).
При лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки назначается стол №1а, 1б и 1, эрадикационная терапия (табл. 1,2), антацидные, антисекреторные препараты, цитопротекторы, репаранты, седативные средства. В период диспансерного наблюдения проводится санация очагов хронической инфекции, занятия ЛФК, 2 раза в год противорецидивное лечение.
Таблица 1
Препараты, используемые при лечении H.pylori инфекции у детей
| Препарат | Дозировка |
| 1. Коллоидный субцитрат висмута (Де-НолÒ) | 4 мг/кг |
| 2. Амоксициллин (Флемоксин-солютабÒ) Кларитромицин (КлацидÒ, ФромилидÒ) | 25-30 мг/кг (maх – 1 г/сут) 7,5 мг/кг (maх – 500 мг/сут) |
| Рокситромицин (РулидÒ) Азитромицин (СумамедÒ) | 5-8 мг/кг (maх – 300 мг/сут) 10 мг/кг (maх – 1 г/сут) |
| 3. Фуразолидон Метронидазол Нифурател (МакмирорÒ) | 20 мг/кг 40 мг/кг 15 мг/кг |
| 4. Омепразол (ЛосекÒ, Лосек-МапсÒ) Ранитидин (ЗантакÒ) | 0,5 мг/кг 300 мг/сут |
Таблица 2
Современные схемы лечения инфекции H.pylori у детей
| Однонедельная тройная терапия Однонедельная тройная терапия |
| с препаратом висмута: с блокаторами Н+ К +-АТФазы: |
| 1. – Субцитрат висмута 1. - Омепразол |
| - Амоксициллин (рокситромицин) - Рокситромицин (кларитромицин) |
| Кларитромицин(азитромицин) азитромицин |
| - Фуразолидон (макмирор) - Фуразолидон (макмирор) |
| метронидазол метронидазол |
| 2. – Субцитрат висмута 2. - Омепразол |
| - Рокситромицин (кларитромицин) - Рокситромицин (кларитромицин) |
| азитромицин азитромицин |
| - Амоксициллин - Амоксициллин |
| Однонедельная квадротерапия: |
| Субцитрат висмута |
| Амоксициллин /рокситромицин /кларитромицин /азитромицин |
| Фуразолидон /макмирор |
| Омепразол |
При изучении билиарной патологии обращается внимание на этиологию заболевания: нарушение питания, режима, стрессовые ситуации, эндокринно-гармональные расстройства, лямблиоз кишечника и др. Воспалительный процесс в желчных путях чаще всего обусловлен бактериальной флорой.
Рис. 12. Анатомические элементы сфинктера Одди:
1.Сфинктер холедоха
2. Сфинктер панкреатического протока
3. Сфинктер ампулы большого дуоденального сосочка
В патогенезе ДЖВП ведущим является нарушение нейрогуморальной регуляции за счет дисбаланса вегетативного отдела нервной системы. Играют роль эндокринные расстройства и вегето-висцеральные воздействия с пораженных органов. Повышение возбудимости блуждающего нерва приводит к сокращению желчного пузыря, спазму сфинктеров с развитием гипертонической ДЖВП. Преобладание симпатического отдела нервной системы, наоборот, приводит к развитию гипотонической ДЖВП. В патогенезе хронического холецистохолангита особое значение имеют дискинетические расстройства и аномалии развития желчных путей, которые способствуют холестазу. Одним из существенных факторов формирования воспалительного процесса является также дисхолия. Воспалительный процесс желчевыводящей системы чаще всего обусловлен бактериальной флорой. Механизм воздействия инфекционного агента осуществляется путем влияния ферментов микроба на процессы дегидроксилирования желчных кислот, что способствует образованию центров кристаллизации холестерина. Велика роль нарушений перикисного окисления липидов, портального кровообращения и регуляции секреции желчи.
В настоящее время для обозначения моторных нарушений билиарного тракта, независимо от их этиологии, принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта» (ДРБТ) (Римский консенсус, 1999) и предлагается определение: «Функциональные заболевания желчных путей – это комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров».
Классификация«Дисфункциональных расстройств билиарного тракта»:
По форме
1.Дисфункция желчного пузыря:
- гипомотрные;
- гипермоторные
2. Дисфункция сфинктера Одди:
- спазм сфиктера Одди
- недостаточность сфинктера Одди
По происхождению:
- первичные;
- вторичные
По МКБ - 10 выделено только:
под рубрикой К 82.8 «Дискинезии желчного пузыря и пузырного протока»;
под рубрикой К 83.4 «Спазм сфинктера Одди».
Дисфункции желчного пузыря – это комплекс функциональных расстройств, длительностью > 3 мес, основным симптомом которого является боль в животе с локализацией в правом подреберье. Болевой синдром характеризуется многообразием проявлений (в зависимости от типа ДЖВП) от постоянных длительных до приступообразных спастических.
Дисфункция сфиктера Одди – комплекс функциональных расстройств, основным синдромом которого являются рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и > минут, локализующихся в эпигастрии или правом подреберье, уменьшающиеся при наклоне вперед. Боль может сочетаться с началом приема пищи, тошнотой или рвотой, появляться в ночные часы.