Тромботические и тромбоэмболические заболевания у больных хирургического профиля

Тромбоз глубоких вен голени и таза (ТГВ)

ТГВ – частое осложнение послеоперационного периода, в большинстве случаев протекающее бессимптомно. У сравнительно небольшой части больных при возникновении ТГВ отмечаются скудные клинические проявления в виде болей ноющего характера в икроножных мышцах, усиливающихся при тыльной флексии стопы, отеков в области лодыжек и умеренного или легкого цианоза кожных покровов тыла стопы.

Диагностика осуществляется на основании клинических, инструментальных и коагулологических исследований. Из инструментальных исследований наибольшей информативностью обладают ультразвуковое ангиосканнирование и рентгеноконтрастная флебография. При коагулологических исследованиях отмечают уменьшение содержания тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена и положительные паракоагуляционные тесты.

Лечение имеет 2 задачи:

1. предотвращение дальнейшего прогрессирования тромбоза,

2. профилактика тромбоэмболии легочных артерий.

Для решения первой задачи применяют антикоагулянты прямого действия – гепарин и его низкомолекулярные фракции под контролем свертываемости крови и активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) в течение 5-7 дней с последующим переходом к длительному приему непрямых антикоагулянтов под контролем ПТИ.

Профилактические мероприятия для предупреждения тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) при диагностированном ТГВ:

· Строгий постельный режим на весь период гепаринотерапии.

· Тромбэктомия – при сегментарных тромбозах крупных вен.

· Имплантация кавафильтров при флотирующих тромбах в бедренной или подвздошной венах.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА)

ТЭЛА тесно патогенетически связана с ТГВ и развивается вследствие отрыва тромба от сосудистой стенки и миграции его в легочные сосуды.

В зависимости от того, какая часть сосудов легких оказывается выключенной из кровообращения, различают следующие формы ТЭЛА:

· сверхмассивную (с выключением 75-100% легочных сосудов);

· массивную (с выключением 45-75% сосудов малого круга);

· немассивную, долевую (15-45%);

· мелкую (до 15%),

· мельчайшую, или микрососудистую ТЭЛА.

Соответственно выделяют следующие клинические формы:

· молниеносную и быструю (тяжелые);

· замедленную (средней тяжести);

· стертую, латентную (легкую)

В клинике чаще встречаются тяжелые формы ТЭЛА, составляющие около 5-8% причин послеоперационной летальности.

Клиника. Клинические проявления ТЭЛА чрезвычайно вариабельны и определяются прежде всего объемом выключенных из кровообращения легочных сосудов.

При тяжелой ТЭЛА ведущую роль в клинике играют проявления циркуляторно-дыхательной недостаточности. Отмечаются: острое начало с болей за грудиной или в грудной клетке, одышка (тахипноэ), цианотичная окраска кожных покровов шеи, груди, лица, верхней части туловища, набухание шейных вен, тахикардия, снижение АД. В случаях сверхмассивной ТЭЛА смерть наступает в течение нескольких минут.

При легких и средней тяжести ТЭЛА серьезные гемодинамические и дыхательные расстройства отсутствуют. Иногда бывает «немотивированное повышение температуры тела» на фоне вполне удовлетворительного общего состояния и невыраженной одышки. В ранные сроки на рентгенограммах не находят существенных изменений, а в поздние сроки можно обнаружить признаки инфаркт-пневмонии.

Диагностика основывается на клинических, рентгенологических, электрокардиографических и коагулологических исследованиях. На бесконтрастных рентгенограммах легких отмечается увеличение прозрачности легочных полей, наряду с усилением рисунка корней легких. При ЭКГ – исследовании выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца.

Наиболее высокоинформативным методом диагностики является ангиопульмография – ренгеноконтрастное исследование леочных сосудов.

При коагулологических исследованиях, как и у больных с ТГВ, отмечают снижение концентрации фибриногена, уменьшение содержания тромбоцитов и появление в периферической крови продуктов деградации фибриногена и фибрин-мономерных комплексов.

Лечение ТЭЛА.

· Ликвидация шока.

· Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения.

· Оксигенотерапия.

· Введение сердечных гликозидов.

· Проведение фибринолитической терапии путем внутривенного введения препаратов стрептокиназы, фибринолизина и гепарина.

· В специализированных ангиохирургических стационарах возможно выполнение операции – эмболэктомии.

Профилактика тромботических и тромбоэмболических осложнений.

В проведении профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развития ТГВ и ТЭЛА, нуждаются все больные, перенесшие операцию, но характер проводимых мероприятий различается в зависимости от степени риска тромботических и тромбоэмболических осложнений.

При малом риске – проводятся неспецифические профилактические мероприятия, к которым относятся:

· Ранняя активизация больных,

· Лечебная гимнастика,

· Устранение болей,

· Нормализация функции кишечника,

· Поддержание нормального водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, направленная регуляция вязкости крови.

Неспецифические мероприятия проводятся у всех больных, перенесших любое хирургическое вмешательство.

У «тромбоопасных больных», кроме указанных мероприятий, необходимо проводить и специфическую профилактику, так как у них риск развития тромботических и тромбоэмболических осложнений несравнимо выше, чем у «среднестатистического больного».

К «тромбоопасным больным» относятся следующие:

· Пациенты с предоперационно отмечаемым увеличением содержания фибриногена в крови и снижением фибринолитической активности.

· Больные с хроническими нарушениями венозного кровообращения (с варикозным расширением вен нижних конечностей, посттромбо­флеби­тической болезнью)

· Больные с распространенным атеросклерозом, ИБС с выраженными нарушениями гемодинамики.

· Пациенты, страдающие сахарным диабетом и ожирением.

· Больные с тяжелой гнойной инфекцией, сепсисом.

· Онкологические больные, особенно с распространенными формами метастазирующего рака.

К специфическим методам профилактики ТГВ и ТЭЛА относятся:

· Тугое бинтование нижних конечностей при нарушениях венозного кровообращения.

· Дооперационное и послеоперационное введение гепарина или его низкомолекулярных фракций.

· Послеоперационное назначение дезагрегантов и введение низкомолекулярных декстранов.

· Перемежающаяся пневматическая компрессия ног.

ДВС – синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови)

ДВС-синдром – не заболевание, а приобретенный симптомокомплекс, осложняющий многие патологические процессы и характеризующийся полной разбалансированностью системы гемостаза. По распространенности ДВС может быть местным, органным и общим (генерализованным), а по клиническому течению – острым, подострым и хроническим.

В хирургической практике чаще приходится сталкиваться с острым генерализованным ДВС-синдромом. Причинами его могут быть:

· Тяжелые долговременные операции, особенно у больных с распространенными злокачественными заболеваниями;

· Травматический и геморрагический шок;

· Массивные трансфузии донорской крови;

· Переливание несовместимой крови;

· Тяжелая гнойная инфекция, сепсис.

В своем развитии ДВС-синдром имеет 2 фазы:

· Гиперкоагуляции, внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и активации калликреин-кининовой системы и системы комплемента,

· Гипокоагуляции с нарастающей коагулопатией потребления, чрезмерной активацией и последующим истощением системы фибринолиза.

Диагностика основана на сопоставлении клинических и коагулологических данных.

Первая фаза обычно кратковременна и протекает бессимптомно.

Вторая фаза характеризуется вспышкой геморрагических проявлений со стороны кожи, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы, гениталий, ран. Обильные кровотечения, в свою очередь, могут приводить к массивной кровопотере, гиповолемическому шоку и полиорганной недостаточноти со своими клиническими проявлениями.

При коагулологических исследованиях в первую фазу отмечается уменьшение времени свертывания крови, во вторую – увеличение. Во всех фазах ДВС-синдрома отмечаются: уменьшение количества тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена, появление и прогрессирующее увеличение содержания в периферической крови растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена.

Лечение ДВС-синдрома:

· Интенсивная терапия основного страдания, послужившего пусковым механизмом для ДВС;

· Внутривенные вливания низкомолекулярных декстранов в фазе гиперкоагуляции;

· Переливания свежезамороженной плазмы на всех этапах эволюции ДВС-синдрома;

· Трансфузии эритромассы, эритровзвеси и концентратов тромбоцитов в фазе гипокоагуляции, сопровождающейся массивными кровотечениями;

· На поздних этапах развития заболевания – внутривенные введения препаратов антипротеазного действия;

· Внутривенное введение кортикостероидных гормонов.