Приобретенный гиповитаминоз

Часто встречается при пищевой недостаточности у детей, при недостаточной инсоляции у людей, не выходящих на улицу или при национальных особенностях одежды. Также причиной гиповитаминоза может быть снижение гидроксилирования кальциферола (заболевания печени и почек) и нарушение всасывания и переваривания липидов (целиакия, холестаз).

Недостаточность витамина D отмечается у 50% населения Земли. В странах северной Европы распространенность дефицита достигает 85%.

Наследственный гиповитаминоз

Витамин D-зависимый наследственный рахит I типа, при котором имеется рецессивный дефект

почечной α1-гидроксилазы. Проявляется задержкой развития, рахитическими особенностями скелета и т.д.

Витамин D-зависимый наследственный рахит II типа, при котором наблюдается дефект тканевых рецепторов кальцитриола. Клинически заболевание схоже с I типом, но дополнительно отмечаются аллопеция, milia, эпидермальные кисты, мышечная слабость.

Клиническая картина

Наиболее известным, "классическим" проявлением дефицита витамина D является рахит, развивающийся у детей от 2 до 24 месяцев. При рахите, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, остеомаляции (размягчение кости). Остеомаляция проявляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из‑за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков.

У взрослых тоже наблюдается остеомаляция, т.е. остеоид продолжает синтезироваться, но не минерализуется.

В настоящее время с недостаточностью витамина D связывают повышенный риск развития

· остеопороза,

· вирусных инфекций (грипп),

· артериальной гипертонии,

· атеросклероза,

· аутоиммуных заболеваний,

· сахарного диабета,

· рассеяного склероза,

· шизофрении,

· опухолей молочной и предстательной желез,

· рака 12-перстной и толстой кишки.

Гипервитаминоз витамина Д

Причина

Избыточное потребление с препаратами (не менее 1,5 млн МЕ в сутки) или индвидуальная гиперчувствительность.

Острая интоксикация витамином Dчаще развивается у детей первого полугодия жизни при массивном приёме витамина D в течение относительно короткого промежутка времени (за 2-3 нед) или индивидуальной гиперчувствительности к витамину. При этом появляются признаки нейротоксикоза или кишечного токсикоза: резко снижен аппетит, ребёнка мучит жажда, часто возникает рвота, быстро уменьшается масса тела, развивается обезвоживание, появляются запоры (возможен неустойчивый и жидкий стул). У некоторых детей регистрируют кратковременную потерю сознания, возможны тонико-клонические судороги.

Хроническая интоксикация витамином Dвозникает на фоне длительного (6-8 мес и более) применения препарата в умеренных, но всё- таки превышающих физиологическую потребность дозах. Клиническая картина выражена менее отчётливо и включает повышенную раздражительность, плохой сон, слабость, боли в суставах, постепенное нарастание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, изменения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем.

Диагностика

· Анализ жалоб и анамнеза заболевания:

o как давно появились первые жалобы (запоры или поносы, повышение температуры тела, тошнота и рвота);

o получал ли человек препараты, содержащие витамин D.

· Общий осмотр: отмечается сухость и бледность кожи, сонливость, снижение всех рефлексов, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное (кровяное) давление, снижение мышечного тонуса.

· Лабораторные и инструментальные методы исследования:

o анализ крови: повышение содержания в крови кальция, магния, фосфора;

o гормональные анализы: уменьшение уровня паратгормона в крови (в норме он увеличивает количество кальция в крови, при гипервитаминозе D продукция этого гормона подавляется) и увеличение уровня кальцитонина (действует диаметрально противоположно, снижая количество кальция в крови);

o анализ мочи: в моче повышено содержание кальция, белка, может быть кровь (говорит о начинающемся поражении почек);

o проба Сулковича: проводится для определения большого количества выделяемого с мочой кальция. Для этого мочу смешивают со специальным реагентом;

o рентгенография костей: отмечаются признаки повышенного отложения солей кальция в костях.

· Возможна также консультация эндокринолога.

Лечение

Лечение гипервитаминоза D проводят в стационаре. Отменяют витамин D и инсоляции, назначают витамины А и Е, инфузионную терапию в сочетании с диуретиками (фуросемидом). В тяжёлых случаях назначают преднизолон коротким курсом.

Осложнения и последствия

· Нарушение функции почек (из-за отложения в них кальция).

· Нарушение функции эндокринных желез (вилочковой, паращитовидной).

· Снижение иммунитета с развитием вторичных инфекционных заболеваний (пневмонии – воспаления легких, пиелонефрита – воспаления чашечно-лоханочной системы почек).

Профилактика

· Применение витамина D в дозах, не превышающих 400 ME (суточная потребность в витамине D).

· Точное соблюдение правил и инструкций по применению препаратов, содержащих витами­н D.

· Индивидуальный подход к назначению витамина D.

· Периодическая проверка уровня кальция и фосфора в кро­ви и регулярное определение кальция в моче (1 раз в 7-10 дней).

· При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и произвести лабораторный кон­троль уровня кальция крови.