Инфекционный иммунитет. По происхождению различают естественный, или врождённый, и приобретённый, или адаптивный, И. 27 страница
Рис. 2. Срез с подчелюстного лимфатического узла крупного рогатого скота: 1 — капсула; 2 — трабекулы; 3 — вторичные узелки; 4 — краевой синус.
Рис. 3. Срез с подчелюстного лимфатического узла свиньи: 1 — капсула; 2 — трабекула; 3 — вторичный узелок со светлым центром: 4 — краевой синус.
+++
лимфоррагия (от лимфа и греч. rh{{ē}}gnymi — прорываю), истечение лимфы из лимфатических сосудов. Наступает при ранении сосуда, повреждении его во время операции или осколками кости при переломе, самопроизвольном разрыве патологически изменённых сосудов.
Лечение: давящая повязка, шов, лигирующий поражённый сосуд.
+++
лимфоцитоз, увеличение числа лимфоцитов в крови. Л. может быть относительный, когда лимфоциты в крови увеличиваются за счёт уменьшения других видов клеток, и абсолютный, когда увеличивается число лимфоцитов в единице объёма крови. Л. наблюдается при классической чуме свиней, инфекционной анемии, туберкулёзе, пироплазмозе, ожогах и др. болезнях, а также в период выздоровления после некоторых инфекционных болезней. См. также Лейкоцитоз.
+++
лимфоцитопения, лимфопения (от лимфоциты и греч. penia — бедность), уменьшение числа лимфоцитов в крови. Наиболее часто наблюдается при острых инфекционных болезнях, септических и воспалительных процессах, интоксикациях. Л. указывает на развитие осложнений.
+++
лимфоциты (от лимфа и греч. k{{ý}}tos — вместилище, здесь — клетка), белые незернистые клетки крови; одна из форм лейкоцитов. Являются основными иммунокомпетентными клетками (см. Иммунитет).
+++
лимфоэкстравазат (от лимфа и лат. extra — вне, снаружи, vas — сосуд), лимфоизлияние, скопление лимфы в полости, образующейся вследствие разрыва лимфатических сосудов и расслоения тканей. Развивается после нанесения травмы тупым предметом (например, скользящие падения животного по наклонной плоскости, смещения ткани плохо подогнанной сбруей). В большинстве случаев одновременно повреждаются лимфатические и кровеносные сосуды с наполнением образовавшейся полости лимфой с кровью (гемолимфоэкстравазат). При подкожном Л. наблюдают медленно увеличивающуюся чётко ограниченную припухлость. Пальпацией устанавливают ундуляцию жидкости. Стенки полости мало напряжены; содержимое полости скапливается в нижней её части. Болезненность незначительная. Глубокие Л. имеют более равномерную припухлость без чётких границ. Диагноз основан на симптомах; уточняют его пункцией припухлости.
Лечение. Животному обеспечивают длительный покой, способствующий тромбированию повреждённых сосудов. После отсасывания лимфы накладывают равномерно давящую повязку. Для ускорения тромбирования сосудов в полость после отсасывания лимфы вводят спиртовой 0,25—1%‑ный раствор формальдегида или спиртовой 1—2%‑ный раствор иода. При поверхностных Л. вскрывают полость, скарифицируют её стенки и подшивают их ко дну валиковыми швами через кожу изогнутой иглой. Вкол и выкол делают параллельно ходу основных сосудистых и нервных ветвей.
+++
лингватулидозы (Linguatulidoses), инвазионные болезни животных и человека, вызываемые половозрелой или личиночной стадиями членистоногих эндопаразитов отряда Linguatulida, паразитирующими в основном в верхних дыхательных путях. Распространены почти всесветно, в СССР — в Западной Сибири, южных и юго-западных районах страны.
Возбудители Л. — Linguatula serrata и Porocephalus armillatus (в зависимости от вида паразита различают лингватулёз и пороцефалёз). Их систематическое положение неясно. Некоторые учёные относят этих возбудителей к паукообразным, другие — к клещам, третьи — к самостоятельным классам. Лингватулиды в фазе имаго — безногие, плоские, сегментированные черви с языковидной формой тела, расширенного спереди и суживающегося кзади, беловато-жёлтого цвета. Длина самок 5—14 см, самцов — 2—3 см. Половозрелые особи паразитируют в стенках хоан, гортани, лобных пазух дефинитивных хозяев. Самки откладывают сотни тысяч яиц округлой формы длиной до 0,09 мм. Яйца с носовой слизью выпадают наружу и заглатываются промежуточными хозяевами (травоядные, грызуны), в желудке которых вылупляется личинка. Последняя гематогенным путём заносится в лимфоузлы или паренхиматозные органы, где инкапсулируется и превращается в безногую нимфу, мигрирующую затем в бронхи или просвет кишечника, а оттуда во внешнюю среду. Из желудка дефинитивного хозяина нимфа достигает носовой полости, где через 4—6 мес превращается в половозрелую особь. К L. serrata в стадии имаго восприимчивы собаки, волки, лисицы, лошади, северные олени и др. Путь заражения алиментарный. Паразитом в личиночной стадии инвазируются травоядные (промежуточные хозяева), иногда человек. К P. armillatus в стадии личинки восприимчивы жирафы, антилопы, носороги, обезьяны и человек. Симптомы Л. полностью не изучены. Известно, что у животных лингватулы обусловливают признаки ринита, фронтита, носовые кровотечения. Иногда нарушается акт дыхания (при интенсивном поражении паразитами). Пороцефалы могут быть причиной перитонитов, плевропневмоний с тяжёлым течением. Диагноз основан на результатах микроскопии носового истечения больных животных (обнаружение яиц паразита) и нахождения половозрелых лингватул на стенках носовой полости.
Лечение не разработано. Профилактика состоит в выявлении инвазированных собак, обезвреживании поражённых органов продуктивных животных после их убоя, а также в обеспечении надлежащего санитарного состояния животноводческих помещений и территорий ферм.
Лингватулидоз человека. Заражение происходит через пищу, загрязнённую выделениями из носа больных собак и др. животных. Течение бессимптомное, иногда развиваются пневмония, желтуха, непроходимость кишечника. Профилактика: тщательное мытьё и обваривание кипятком растительных продуктов.
Лит.: Ветеринарная паразитология и инвазионные болезни домашних животных, под ред. К. И. Скрябина, 2 изд., ч. 2—3, М., 1939; Павловский Е. Н., Руководство по паразитологии человека..., 5 изд., т. 2, М.‑Л., 1948.
+++
линименты (Linimenta), жидкие мази, лекарственные формы для наружного применения; густые жидкости или студнеобразные массы, плавящиеся при температуре тела. Л. бывают в виде прозрачных смесей взаиморастворимых веществ (например, жирных масел с хлороформом) либо в виде студнеобразных смесей (масла в спирте с добавлением лекарственных веществ); эмульсий; суспензий. Действие Л. сильное, но непродолжительное.
+++
линогнатидозы (Linognathidoses), болезни животных, вызываемые вшами из семейства Linognathidae, родов Lynognathus, Solenopotes, Microthoracius. На крупном рогатом скоте паразитируют L. vituli (длинноголовая телячья вошь) и S. capillatus (волосистая вошь); на овцах — L. ovillus (тельная вошь) и L. pedalis (ножная вошь); на козах — L. stenopsis; на собаках — L. setosus; на верблюдах — М. cameli.
Болезнь обычно возникает у животных осенью и зимой в условиях скученного содержания, плохого ухода и кормления. Симптомы, диагноз, лечение и профилактика см. В ст. Вши.
+++
линька животных, смена покровов тела у животных. У млекопитающих, в том числе и у большинства сельскохозяйственных животных, при Л. полностью или частично сменяется волосяной (шёрстный) покров (кроме осязательных волос). При этом кожа утолщается, делается более рыхлой, часто происходит обновление рогового слоя эпидермиса. У млекопитающих различают 3 вида Л.: возрастную, сезонную и компенсационную. При возрастной Л. первичный мягкий, тонкий волосяной покров заменяется более грубыми остистыми волосами взрослых животных. Сезонная Л. связана с сезонными изменениями условий существования животных. У животных не впадающих в зимнюю спячку, ежегодно наблюдается осенняя и весенняя Л. При осенней Л. сильно теплопроводный волосяной покров сменяется густым, тёплым мехом. При весенней Л. одновременно с заменой покрова у многих животных происходит слущивание верхней части рогового слоя эпидермиса. У млекопитающих, впадающих в зимнюю спячку, Л. происходит только летом. Компенсационная Л. — образование волосяного покрова на местах повреждения или уничтожения волос какая-либо механической воздействием. У сельскохозяйственных и промысловых животных наблюдаются все 3 вида Л. У птиц также различают 3 вида Л. Первая возрастная Л. приводит к замене у птенцов их эмбрионального пуха первым перьевым покровом (гнездовым), который при второй возрастной Л. заменяется покровом взрослой птицы. Сезонная Л. пера у большинства птиц происходит 1 раз в году — летом или осенью (у уток и гусей 2 раза в году). У многих видов птиц зимой наблюдается ещё так называемые предбрачная Л., когда самцы приобретают яркий перьевой покров. Сроки Л. у животных можно изменять под действием различных факторов (освещённость, режим кормления и др.).
Лит.: Кузнецов Б. А., Основы товароведения пушно-мехового сырья, М., 1952.
+++
лиофилизация (от греч. l{{ý}}{{ō}} — растворяю и phil{{é}}{{ō}} — люблю), лиофильная сушка, сублимационная сушка, метод высушивания биологических объектов и пищевых продуктов в замороженном состоянии под вакуумом. При этом вода удаляется из замороженного материала путём испарения льда, минуя жидкую фазу. Л. широко применяется в ветеринарной, медицинской, биологической практике и пищевой промышленности для длительного сохранения бактерий, вирусов, грибов, диагностических и лечебных биопрепаратов, животных и растительных тканей, продуктов. При Л. вода из объектов удаляется без нарушения нативной структуры белков; в препаратах резко замедляются или прекращаются биохимические реакции, в результате чего они становятся более устойчивыми к факторам внешнего воздействия и сохраняют первоначальные свойства в течение длительного периода хранения. Препараты, высушенные методом Л., обладают хорошей растворимостью и при добавлении к ним воды или физиологического раствора легко переводятся в исходное нативное состояние.
Процесс Л. состоит из предварительного замораживания препарата, первичного высушивания, досушивания, укупорки ампул (флаконов) с высушенным препаратом. Для сохранения исходных свойств препаратов или высокой жизнеспособности микроорганизмов в процессе Л. и последующем хранении используют различные защитные среды (стабилизаторы): сыворотку крови животных, альбумин, обезжиренное молоко, желатину, желатозу, пептон, сахарозу, сорбит, поливинилпирролидон, глутамат натрия и их комбинации. Предварительное замораживание материала проводят в морозильных камерах при t от ‑40 до ‑60{{°}}C или при помещении материала в смесь спирта с сухой углекислотой (t ‑78{{°}}C), чем избегают вспенивания препарата в процессе Л. Замороженный материал в ампулах или флаконах быстро переносят в сушильную камеру (сублиматор), в которой создаётся глубокий вакуум и поддерживается пониженная температура (до ‑40{{°}}C). На биофабриках, биокомбинатах и в институтах применяют камерные вакуумные аппараты различных марок (рис. 1, 2). Существуют аппараты, в которых предварительное замораживание препаратов осуществляется непосредственно в сублимационной камере. В результате сублимации свободная вода удаляется с поверхности замороженного материала, препарат переходит из твёрдого (замороженного) состояния в сухое (пористая масса, почти не изменённая в объёме). Досушивание объекта проводят в этой же камере при t до 20{{°}}C и выше. При этом из препарата удаляется связанная вода. После окончания Л. вакуумный насос выключают и в камеру через фильтр подают стерильный сухой воздух или азот. Ампулы или флаконы быстро укупоривают, чтобы избежать увлажнения препарата при хранении. Ампулы запаивают предварительно создавая в них вакуум или заполняя их инертным газом. Флаконы заполняют газом или сухим воздухом, закрывают резиновыми пробками с алюминиевыми колпачками. Время Л.на биологических предприятиях регулируют и регистрируют с помощью автоматических приборов. Качество Л. оценивается по следующим основным показателям: быстрая растворимость препарата (1—2 мин), остаточная влажность, не превышающая 1—3%, исходная вязкость препарата после растворения, характерная структура высушенного материала, pH среды, сохранение активности, специфичности и др. свойств объекта.
В процессе Л. вирулентных штаммов микроорганизмов, живых вакцин и диагностикумов возможна контаминация сушильных аппаратов, поэтому их необходимо периодически дезинфицировать парами формальдегида, спиртом и др. средствами.
Лит.: Никитин Е. Е., Звягин И. В., Замораживание и высушивание биологических препаратов, М., 1971; Долинов К. Е., Сравнительная оценка методов определения остаточной влажности сухих биопрепаратов, в кн.: Вакцины и сыворотки, вып. 11. М., 1972, с. 127-35.
Рис. 1. Общий вид цеха лиофилизации биологических препаратов.
Рис. 2. Загрузка ампул в сублиматор Бризио — Бази.
+++
липазы (от греч. l{{í}}pos — жир), ферменты из группы эстераз, катализирующие гидролитическое расщепление жиров. Содержатся в желудочном (желудочная Л.) и кишечном соках, соке поджелудочной железы (панкреатическая Л.), сыворотке крови, животных тканях, семенах растений, в микроорганизмах. Играют важную роль в переваривании жиров. См. также Пищеварение.
+++
липемия (от греч. l{{í}}pos — жир и h{{á}}ima — кровь), повышенное содержание жира в крови. Физиологические Л. наблюдают в период пищеварения, после приёма жирного корма, у беременных животных. Патологическая Л. возникает при диабете, голодании, истощении, ацидозе организма, болезнях печени, нефрозах, анемии, отравлениях фосфором, этиловым спиртом.
+++
липиды (от греч. l{{í}}pos — жир), жиры и жироподобные вещества (липоиды), содержащиеся в живых клетках. Экстрагируются из клеток жирорастворителями (хлороформ, эфир, бензол). Большинство Л. — производные высших жирных кислот, спиртов или альдегидов. Л. подразделяют на следующие классы: простые Л., включающие нейтральные жиры и воски; сложные Л., включающие фосфолипиды и гликолипиды; стерины и стериды. В клетках Л. находятся в форме комплексов — соединений с белками. В организме животных Л. входят в состав структурных компонентов клеток (особенно богата Л. нервная ткань) и жировой ткани (в форме резервного или запасного жира). Л. являются структурными компонентами биологических мембран, с которыми связано большинство метаболитических функций клеток; служат формой, в которой депонируется и транспортируется метаболическая энергия; выполняют защитную роль.
Лит. Кейтс М., Техника липидологии. Выделение, анализ и идентификация липидов, пер. с англ., М., 1975.
+++
липоевая кислота, кофермент оксидаз, содержащийся в клетках животных и растений; {{CH2 ‑ CH2 ‑ CH ‑ (СН2)4СООН}}. Участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной и {{α}}‑кетоглутаровой кислот, являясь коферментом пируватдегидрогеназы и {{α}}‑кетоглутаратдегидрогеназы.
+++
липома (от греч. l{{í}}pos — жир и ‑{{ō}}ma — окончание в названии опухолей), жировик, доброкачественная опухоль из жировой ткани. Имеет вид узлов округлой формы, иногда висящих на ножке, мягкой или плотной (фиброзная Л.) консистенции. Локализуется обычно в коже, сальнике, брыжейке, серозной оболочке желудка и кишечника.
+++
липоматоз, избыточное отложение жира в клетках. Может быть общий и местный. Наблюдается также псевдогипертрофический Л. (заместительное разрастание жира между атрофированными мышечными волокнами, вместо атрофирующихся почек, лимфатических узлов; в норме — вместо зобной железы).
+++
липопротеиды, комплексы белков с липидами. Содержатся в крови и клетках тканей животных и растений в составе мембран различных структур. Осуществляют транспорт липидов в водорастворимой форме; сохраняют постоянство концентрации липидов в плазме крови, тканях, клеточных мембранах и субклеточных структурах; регулируют активность ферментов (липопротеидлипазы и лецитин-холестериолацилтрансферазы); играют важную роль в процессе проницаемости биологических мембран. Для Л. сыворотки крови характерна высокая гетерогенность. Качественный и количественный состав Л. плазмы крови животных изменяется в зависимости от физиологических (возраст, беременность и лактация) и патологических (алиментарное бесплодие, нарушение обмена веществ и др.) состояний.
+++
липурия (от греч. l{{í}}pos — жир и {{ú}}ron — моча), повышенное содержание жира в моче. Нейтральные жиры в нормальной моче встречаются лишь в виде следов. Л. бывает при приёме корма с большим количеством жира, при диабете, отравлении (например, фосфором). При Л. моча опалесцирует. См. также Липемия.
+++
листериоз (Listeriosis), инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся у животных поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Л. животных зарегистрирован в 50 странах мира, в том числе в СССР. Летальность при Л. 47% , а при нервных формах болезни — 98—100% .
Этиология. Возбудитель болезни — листерия (Listeria monocytogenes) — небольшая грамположительная палочковидная бактерия размером 0,5—2 X 0,3—0,5 мкм, с закруглёнными краями (рис. 1), спор и капсул не образует, подвижна; факультативный аэроб, растёт на обычных питательных средах при pH 7,2—7,4. На МПА образует мелкие колонии в виде росинок, МПБ в первые сутки роста мутнеет. Листерии обладают изменчивостью: изменение температуры культивирования ведёт к изменению формы микробных клеток и числа жгутиков; под влиянием факторов (пенициллин и др.) образуются L‑формы; под действием ультрафиолетовых лучей возникают радиорезистентные, а под влиянием стрептомицина — стрептомицино-резистентные мутанты; при выращивании на твёрдых средах происходит превращение колоний S‑формы в R‑форму. У возбудителей отмечено 14 соматических (I-XIV) и 4 жгутиковых антигена (A, B, C, D). Различают 2 серологических группы, объединяющие различных в антигенном отношении листерий. Они способны продуцировать особые антибиотические вещества — моноцины. Обнаружены также листериозные бактериофаги. Листерии устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие вещества их быстро инактивируют. Возбудители патогенны для белых мышей, кроликов, морских свинок и степных пеструшек.
Эпизоотология. К Л. восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болеют животные всех возрастов, особо чувствительны молодняк и беременные животные. В СССР наиболее часто поражаются овцы (рис. 2). Отмечены случаи заболевания Л. кошек, собак и обезьян. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из носовой полости и из половых органов (при абортах), с абортированным плодом, с калом, мочой, молоком (при маститах), а также здоровые животные-листерионосители, играющие роль в возникновении вспышек Л. Основной резервуар возбудителя в природе — свободноживущие грызуны, являющиеся причиной заражения Л. сельскохозяйственных животных, чаще всего через воду, корма, загрязнённые выделениями грызунов (рис. 3). Отмечена большая роль некачественного силоса в появлении и распространении Л., в особенности у овец. В циркуляции возбудителя Л. между дикими животными (особенно грызунами), по-видимому, определённую роль играют клещи. В естественных условиях заражение Л., очевидно, происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, повреждённую кожу. Л. проявляется спорадически, реже — в виде эпизоотии, у овец носит сезонный характер (рис. 4), проявляется в зимне-весенний период, что связано с активизацией механизма передачи возбудителя (миграция грызунов-листерионосителей к животноводческим помещениям и складам кормов) со снижением неспецифической резистентности организма. Для Л. характерна также стационарность.
Иммунитет при Л. изучен недостаточно. В процессе переболевания и иммунизации живыми культурами в организме животных накапливаются антитела, относящиеся к 19S- и 7S‑антителам, при иммунизации убитыми культурами — только к 19S‑антителам. В СССР в неблагополучных по Л. хозяйствах применяется живая вакцина из ослабленного штамма листерий (АУФ).
Течение и симптомы. Инкубационный период 7—30 суток. Течение острое, подострое и хроническое. Л. проявляется в несколько формах: нервной, септической, смешанной, бессимптомной, а также с преимущественным поражением половых органов и вымени. У крупного рогатого скота чаще поражается нервная система. Болезнь начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Через 3—7 сут у животных отмечают некоординируемые движения, судороги, приступы буйства, парезы нижней челюсти и отдельных групп мышц, потерю зрения, конъюнктивит. Температура тела повышается или остаётся в пределах нормы. Длительность болезни до 10 суток. Поражение половой системы проявляется абортами, задержанием последа, метритами. Иногда возникает мастит. У телят Л. чаще всего протекает в виде септицемии. У овец и коз также поражается нервная система (рис. 5). Вначале отмечают необычное поведение животного, снижение аппетита, сонливость, конъюнктивит и ринит. Температура тела повышается до 40,5—41{{°}}C или остаётся в пределах нормы. Через 1—2 сут появляются признаки поражения нервной системы: круговые движения, потеря равновесия, оглумоподобное состояние, судороги, искривление шеи, расширение зрачков, потеря зрения. Болезнь длится от несколько часов до 10 суток. У ягнят чаще наблюдают септицемическую форму (поносы, лихорадка). У беременных овец и коз возникают аборты и маститы. У взрослых свиней отмечают исхудание, анемию, кашель, нарушение координации движений, абсцессы в различных органах и тканях, аборты и рождение мёртвых поросят. У поросят чаще наблюдают поражение нервной системы: расстройство координации движений, своеобразную «ходульную» походку, манежные движения, мышечную дрожь, судороги, возбуждение. Температура тела повышена, затем снижается и падает ниже нормы. При септической форме у поросят отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затруднённое дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, реже — понос. Температура тела повышена. Длительность болезни до 3 суток. У птиц характерны потеря аппетита, угнетение, малоподвижность, конъюнктивит, слабость, судороги, параличи.
Патологоанатомические изменения. При нервной форме обнаруживают инъекцию сосудов и отёк головного мозга, кровоизлияния в мозговую ткань и внутренние органы; при гистологическом исследовании устанавливают менингоэнцефалит. При септической форме регистрируют гиперемию или отёк лёгких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния во внутренних органах, увеличение селезёнки и лимфатических узлов, дистрофические изменения и некротические очажки в печени, селезёнке, почках, миокарде; при поражении половых органов у самок — эндометрит или метрит.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также бактериологических, серологических исследований и биологической пробы. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию. Разработан метод люминесцирующих антител (рис. 6). Серологические методы могут быть применены для выяснения эпизоотической ситуации в хозяйствах, где диагноз на Л. поставлен комплексным методом с выделением культуры. Л. у крупного рогатого скота дифференцируют от злокачественной катаральной горячки, бруцеллёза, вибриоза, трихомоноза; у свиней — от болезни Ауески, отёчной болезни; у овец — от ценуроза, сальмонеллёза, кетонурии; у птиц — от пастереллёза, ньюкаслской болезни, гриппа, тифа, спирохетоза; у всех видов животных — от бешенства, кормовых отравлений.
Лечение более успешно в начальный период болезни. Эффективна также предохранительная (превентивная) терапия животных, подозреваемых в заражении. Чаще применяют антибиотики тетрациклинового ряда, ампициллин, сульфаниламиды (сульфантрол, сульфадимезин). Проводят симптоматическое лечение (сердечные, дезинфицирующие, вяжущие средства).
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения Л. фермы комплектуют животными из благополучных по Л. хозяйств; допускают животных в общее стадо только после предварительного карантинирования в течение 30 суток, во время которого проводят клиническое обследование животных, а при необходимости (при выявлении признаков поражения нервной системы, абортов, лихорадки) — бактериологическое и серологическое (РА) исследования на Л.; уничтожают грызунов, кровососущих членистоногих; отлавливают и проводят лабораторные исследования на Л. пойманных грызунов; контролируют качество кормов; ведут учёт абортов и падежа животных; исследуют бактериологически патологический материал на Л.; исследуют на Л. племенных животных перед их продажей. При обнаружении Л. хозяйства объявляют неблагополучными по Л., в них запрещают ввод и вывод животных (за исключением вывода на убой). Проводят клинический осмотр животных с измерением температуры тела. Животных с поражением нервной системы отправляют на убой, подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. За остальными устанавливают ветеринарное наблюдение; животных вакцинируют (в соответствии с наставлением по применению вакцины) или дают им антибиотики с профилактической целью. Для выявления листерионосителей и скрытобольных применяют РА. Положительно реагирующих изолируют, лечат антибиотиками или направляют на убой. Проводят дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию. Хозяйство объявляют благополучным через 2 месяца после последнего случая выделения клинически больных животных, получения отрицательных результатов по РА и заключительной дезинфекции.
Листериоз человека. Люди заражаются Л. при использовании в пищу животноводческих продуктов от больных животных, а также при употреблении ранних плохо промытых овощей (как правило, без термической обработки), выращенных на полях, удобряемых фекалиями и навозом. Наблюдают сверхострое, острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни. По клинических признакам различают ангинозно-септическую, нервную, септико-гранулематозную (у новорожденных), глазо-железистую, септико-тифозную формы и Л. беременных. Описана кожная форма Л. У ветеринарных работников после гинекологических исследований животных. Для предохранения от заражения людей необходимо строго соблюдать меры личной профилактики при уходе за больными животными, а также при работе в лабораториях с культурами листерий; обязательно обезвреживать продукты животноводства, поступающие из неблагополучных по Л. пунктов, тщательно промывать и обрабатывать термически сырые овощи перед употреблением.
Лит.: Бакулов И. А., Листериоз сельскохозяйственных животных, М., 1967, Гребенюк Р. В., Чиров П. А., Кадышева А. М., Роль диких животных и кровососущих членистоногих в эпизоотологии листериоза, Фр., 1972.
Рис. 1. Листерии с жгутиками. Культура выращена при комнатной температуре (электронная микроскопия).
Рис. 2. Диаграмма поражённости отдельных видов сельскохозяйственных животных листериозом в СССР за 1956—74 (в % к общему числу неблагополучных пунктов, больных и павших животных).
Рис. 3. Схематическое изображение путей распространения листериоза.
Рис. 4. Диаграмма сезонности листериоза у овец и свиней в СССР за 1956—74.
Рис. 5. Клиническая картина листериоза у овец: а) искривление шеи и ненормальное положение головы; б) круговые движения, парез тазовых конечностей; в) потеря равновесия, парез конечностей.
Рис. 6. Мазок из суточной культуры листерий, окрашенный по непрямому методу люминесцирующих антител.
+++
лихорадка, защитно-приспособительная реакция теплокровных животных, проявляющаяся повышением температуры тела независимо от колебания температуры внешней среды. Л. — симптомокомплекс многих болезней, возникает вторично из-за нарушения терморегуляции в организме. При Л. аппарат терморегуляции реагирует на различные высокомолекулярные вещества, называемые пирогенными веществами (пирогенами). В зависимости от природы пирогенных веществ различают Л. инфекционную и неинфекционную. Инфекционная Л. возникает при инфекционных и инвазионных болезнях под влиянием продуктов распада микробных тел и гельминтов и их токсинов. К неинфекционным Л. относятся белковая Л., вызываемая продуктами распада белков, образующихся в организме при различных некробиотических процессах; солевая Л., образующаяся при скоплении в тканях солей, ведущих к распаду белков и тканей; медикаментозная Л., возникающая при введении в организм различных лекарственных веществ, возбуждающих центры терморегуляции.