Приклади формулювання діагнозів

Основний: Справжня поліцитемія, I стадія, II клінічна група.

Ускладнення:

Основний: Справжня поліцитемія, IIА стадія, II клінічна група.

Ускладнення: Плеторичний синдром. Симптоматична артеріальна гіпертензія II стадія, II ступінь. Гіпертензивне серце (гіпертрофія лівого шлуночка). Тромбоз селезінкової вени.

Основний: Справжня поліцитемія, IIВ стадія, II клінічна група.

Ускладнення: Плеторичний синдром. Симптоматична артеріальна гіпертензія II стадія, III ступінь. Гіпертензивне серце (гіпертрофія лівого шлуночка).

Основний: Хронічна еритремія, III стадія (анемічна), IV клінічна група.

Ускладнення: Метаболічна кардіоміопатія. Н_I. ФК_II.

План і організаційна структура навчального заняття з дисципліни.

№ з/п	Етапи заняття	Розподіл часу	Види контролю	Засоби навчання
1.	Підготовчий етап	15 хв.
1.1.	Організаційні питання
1.2.	Формування мотивації
1.3.	Контроль початкового рівня підготовки		─ письмове комп’ютерне тестування; ─ усне опитування за стандартизованим переліком питань.	─ підручники з внутрішніх хвороб; ─ методичні рекомендації; ─ ситуаційні задачі; ─ тести «Крок 2»;
2.	Основний етап ─ обстеження хворого під контролем викладача; ─ упорядкування плану обстеження хворого; ─ формулювання клінічного діагнозу у відповідності з класифікацією ХЛЛ, ХМЛ та еритремії; ─ уточнення попереднього діагнозу за допомогою лабораторних та інструментальних методів обстеження; ─ призначення лікування обстежуваному хворому і виписування рецептів	55 хв.	─ практичні навички біля ліжка хворого ( збирання скарг, анамнезу хвороби, об’єктивне обстеження: огляд, пальпація печінки, селезінки, лімфовузлів, аускультація) ─ трактування даних додаткових методів обстеження та отриманих результатів, виписування рецептів)	Дані додаткових методів обстеження: загальний аналіз крові, біохімічні результати крові, результати стернальної пункції, результати УЗД внутрішніх органів; історія хвороби; амбулаторна картка хворого.
3.	Заключний етап	20 хв.
3.1.	Контроль кінцевого рівня підготовки		─ ситуаційні задачі, ─ структурована письмова робота.
3.2.	Загальна оцінка навчальної діяльності студента
3.3.	Інформування студенів про тему наступного заняття

Методика організації навчального процесу на практичному занятті.

Підготовчий етап.

Розкрити значення теми заняття для подальшого вивчення дисципліни і професійної діяльності лікаря з метою формування мотивації для цілеспрямованої навчальної діяльності. Ознайомити студентів з конкретними цілями та планом заняття. Розкрити актуальність теми та розібрати основні положення даної теми, зокрема особливості клінічного перебігу та результати об’єктивних та додаткових методів обстеження. Студенти формують професійні навички та вміння.

Матеріали контролю для підготовчого етапу заняття додаються.

Основний етап.

На цьому етапі студент продовжує формувати професійні навички та вміння. Зокрема, біля ліжка хворого студент демонструє вміння збирати скарги, анамнез захворювання та життя, проводити об’єктивне обстеження хворого по різних системах та органах і на підставі отриманих даних провести диференційний діагноз і встановити попередній діагноз. Для підтвердження своєї думки студент складає план додаткового обстеження хворого. Синтезуючи всі отримані дані під час обстеження хворого студент формулює заключний клінічний діагноз згідно сучасної класифікації та діагностичних критеріїв. Аналіз отриманих результатів дозволяє студенту призначити відповідне лікування даного хворого в залежності від клінічного варіанту, ускладнень, супутніх захворювань і дати рекомендації щодо подальшої терапії та способу життя.

Заключний етап.

Оцінка поточної діяльності кожного студента упродовж заняття та стандартизованого кінцевого контролю. Проводиться аналіз успішності студентів, оголошується оцінка діяльності кожного студента і виставляється у журнал обліку відвідувань і успішності студентів. Староста групи одночасно заносить оцінки у відомість обліку успішності і відвідування занять студентами, викладач завіряє їх своїм підписом.

Коротка інформація студентів про тему наступного заняття і методичні прийоми щодо підготовки до нього.

7. Додатки.Засоби контролю: тестові завдання (30 тестів), ситуаційні задачі (3 задачі).

Тести

1. Для хронічної лімфоцитарної лейкемії характерні наступні клінічні синдроми:

1. гіперпластичний;

2. геморагічний синдром, анемічний синдром;

3. імунодефіцитний

4.*всі вище перераховані.

2. Чим характеризується I стадія хронічної лімфоцитарної лейкемії за класифікацією Rai (1975 р.):

1. лімфоцитоз (>5 •10⁹/л);

2. лімфоцитоз + сплено- і/або гепатомегалія;

3. *лімфоцитоз + лімфаденопатія;

4. лімфоцитоз + анемія (Hb < 110);

3. Лейкеміди це:

1. крововиливи у слизові оболонки;

2. * лейкемічна інфільтрація шкіри;

3. крововиливи в селезінку;

4. лейкемічна інфільтрація внутрішніх органів.

4. Хронічна лімфоцитарна лейкемія це:

1.*лімфопроліферативне захворювання з первинною локалізацією в кістковому мозку;

2. пухлина з плазмоцитів;

3. мієлопроліферативне захворювання;

4. лімфопроліферативне з первинною локалізацією в периферичній лімфоїдній тканині.

5. В периферичній крові хворих на хронічну лімфоцитарну лейкемію спостерігається:

1. відносний лімфоцитоз;

2. бласти;

3. еритроцитоз;

4.*абсолютний лімфоцитоз.

6. Частими ускладненнями хронічної лімфоцитарної лейкемії є:

1. аутоімунна гемолітична анемія;

2. бактеріальні, вірусні інфекції;

3. лімфоцитарна інфільтрація різних органів;

4. * все вище перераховане.

7. Для якого виду лейкемії характерна базофільно-еозинофільна асоціація?

1. *хронічна мієлоїдна лейкемія;

2. еритремія;

3. гостра лейкемія;

4. хронічна лімфоцитарна лейкемія.

8. Яка кількість бластних клітин в кістковому мозку є підставою для діагностування бластної кризи хронічної мієлоїдної лейкемії?

1. до 5%;

2. від 5 до 10%;

3. більше 10%;

4. *більше 30%.

9. Чим характеризується 0 стадія хронічної лімфоцитарної лейкемії за класифікацією Rai (1975 р.):

1. *абсолютній лімфоцитоз;

2. лімфоцитоз + сплено- і/або гепатомегалія;

3. лімфоцитоз + лімфаденопатія;

4. лімфоцитоз + анемія (Hb < 110).

10. В патогенезі розвитку хронічної мієлоїдної лейкемії має значення активація онкогенів, що відповідають за:

1. зниження апоптозу клітин;

2. посилення проліферації клітин;

3. розвиток резистентності до цитостатиків, активацію синтезу аномальних видів колагену;

4. * все вище перераховане.

11. Аутоімунні ускладнення характерні для наступного видку лейкемії:

1. гостра лейкемія;

2. хронічна мієлоїдна лейкемія;

3. еритремія;

4. *хронічна лімфоцитарна лейкемія.

12. При хронічній мієлоїдній лейкемії в периферичній крові виявляється:

1. лейкемічний провал;

2. абсолютний лімфоцитоз;

3. *базофільно-еозинофільна асоціація;
4. відносний лімфоцитоз.

13. В мієлограмі хворих на хронічну лімфоцитарну лейкемію спостерігається:

1. *лімфоцитарна інфільтрація;

2. бластна інфільтрація;

3. без змін;

4. гіперплазія всіх паростків кровотворення.

14. У випадку ускладнення хронічної лімфоцитарної лейкемії аутоімунною гемолітичною анемією призначають:

1. дезінтоксикаційну терапію;

2. спленектомію;

3. колонієстимулюючі фактори;

4.*глюкокортикостероїди.

15. В лікуванні хронічної лімфоцитарної лейкемії застосовують:

1. *флударабін;

2. іматиніб;

3. цитозар;

4. гідреа (гідроксисечовину).

16. Що таке тіні Боткіна-Гумпрехта:

1. патологічно змінені еритроцити;

2. *напівзруйновані ядра лімфоцитів;

3. патологічно змінені тромбоцити;

4. патологічно змінені нейтрофіли.

17. Морфологічним субстратом хронічних лейкемій є клітини наступних класів кровотворення:

1. I-II класів;

2. II-III класів;

3. IV класу;

4. *V, VI класів.

18. При якому виді лейкемії виявляють тіні Боткіна-Гумпрехта:

1. хронічна мієлоїдна лейкемія;

2. * хронічна лімфоцитарна лейкемія;

3. еритремія;

4. гостра лейкемія.

19. Лікування хворих на хронічну лімфоцитарну лейкемію включає:

1. цитостатичні препарати

2. кортикостероїдні гормони;

3. променеву терапію;

4.*все вище перераховане.

20. Чим характеризується IVстадія хронічної лімфоцитарної лейкемії за класифікацією Rai (1975 р.) :

1. лімфоцитоз;

2. лімфоцитоз + сплено- і/або гепатомегалія;

3. лімфоцитоз + лімфаденопатія;

4. *лімфоцитоз + лімфаденопатія + гепатоспленомегалія + анемія+ тромбоцитопенія (тромбоцити < 100•109/л).

21. Які причини розвитку анемії при хронічній лімфоцитарній лейкемії:

1. метаплазія кісткового мозку лімфоцитами;

2. дефіцит вітаміну В9, В12;

3. аутоімунний гемоліз; секвестрація еритроцитів в селезінці;

4. *все вищеописане.

22. В які захворювання може трансформуватись хронічна лімфоцитарна лейкемія:

1. синдром Ріхтера;

2. гостра лейкемія;

3. пролімфоцитарна лейкемія;

4.*все вище перераховане.

23. Яка основна причина больового синдрому в кістках при хронічні мієлоїдній лейкемії:

1. остеоліз;

2. *інфільтрація периосту лейкемічними клітинами;

3. остеопороз;

4.все вище перераховане.

24. До ускладнень хронічної мієлоїдної лейкемії відносять:

1. тромбоз селезінкової вени;

2. інфаркт селезінки;

3. анемія;

4. *все вище перераховане.

25. Таргетна терапія хронічної мієлоїдної лейкемії включає:

1.* інгібітори тирозонкінази – іматініб, дазатиніб;

2. мієлосан;

3. цитозар;

4. гідроксисечовина.

26. При хронічній мієлоїдній лейкемії в периферичній крові виявляється:

1. лейкемічний провал;

2. абсолютний лімфоцитоз;

3.*базофільно-еозинофільна асоціація;
4. відносний лімфоцитоз.

27. Характеристика лімфовузлів при хронічній лімфоцитарній лейкемії:

1. *еластичні, безболісні, не спаяні між собою і оточуючими тканинами, шкіра над ними не змінена;

2. щільні, безболісні, спаяні між собою, але не спаяні з оточуючими тканинами, шкіра над ними не змінена;

3. щільні, болючі при пальпації, спаяні між собою, шкіра над ними червона, гаряча на дотик;

4. кам`яностої консистенці, спаяні між собою і з оточуючими тканинами, шкіра над ними може виразкуватись.

28. Чим характеризується II стадія хронічної лімфоцитарної лейкемії за класифікацією Rai (1975 р.) :

1. лімфоцитоз

2. * лімфоцитоз + лімфаденопатія + сплено- і/або гепатомегалія;

3. лімфоцитоз + лімфаденопатія;

4. лімфоцитоз + анемія (Hb < 110).

29. Генетичним маркером якої лейкемії є Філадельфійська хромосома?

1. хронічна лімфоцитарна лейкемія;

2. еритремія;

3. *хронічна мієлоїдна лейкемія;

4. мієломна хвороба.

30. При розвитку на тлі хронічної мієлоїдної лейкемії бластної кризи рекомендують наступну схему лікування:

1 препарати інтерферону;

2.гідроксисечовина;

3. *поліхіміотерапія за схемами лікування гострої лейкемії;

4. тіогуанін

31. Чим характеризується III стадія хронічної лімфоцитарної лейкемії за класифікацією Rai (1975 р.) :

1. лімфоцитоз

2. лімфоцитоз + сплено- і/або гепатомегалія;

3. лімфоцитоз + лімфаденопатія;

4 *лімфоцитоз + лімфаденопатія + гепатоспленомегалія + анемія (Hb < 110).

Задача 1.

Хворий Д. 50 років скаржиться на втому, пітливість, часті застуди протягом року, періодичне підвищення температури тіла до субфебрильних цифр в вечірні години. Об’єктивно: на момент огляду - температура тіла 36,7⁰С; шийні, підщелепні та пахвові лімфовузли збільшені в розмірах до 1,5-2 см в діаметрі, тістуватої консистенції, рухливі, безболісні. Печінка пальпується на 1 см нижче правого підребер’я, селезінка – на 3 см нижче лівого підребер’я. Загальний аналіз крові: Eр. – 3,5•10¹²/л, Hb – 112 г/л; КП – 0,96, ретикулоцити – 2%₀, тромбоцити – 185 • 10⁹/л, L – 80 • 10⁹/л: с – 18%, л – 81%, м – 1%, ШОЕ – 40 мм/год. Визначаються тіні Боткіна-Гумпрехта. У мієлограмі 45% лімфоцитів.

1. Попередній діагноз, обґрунтування.

2. Чим обумовлений розвиток анемії у даного хворого та які ще можуть бути причини для розвитку цього синдрому при даній нозології.

3. Тактика лікування.

Відповіді:

1. Хронічна лімфоцитарна лейкемія, II стадія за Rai. Метапластична анемія легкого ступеня.

Описані наступні клінічні прояви:

- імунодефіцитний синдром (часті застуди протягом року)

- синдром хронічної інтоксикації (слабкість, пітливість періодичне підвищення температури тіла до субфебрильних цифр в вечірні години)

- гіперпластичний (проліферативний) синдром (збільшення периферичних лімфовузлів, печінки та селезінки).

Описані клінічні синдроми є неспецифічними. Однак допомагають запідозрити онкогематологічну патологію. Основними методами, що дозволяють встановити діагноз є загальний аналіз крові та морфологічне дослідження кісткового мозку, отриманого при стернальній пункції. У даного пацієнта виявлені зміни (в загальному аналізі крові абсолютний лімфоцитоз, кількість лімфоцитів складає 64,8• 10⁹/л та лімфоцитоз клісткового мозку) дають змогу поставити діагноз хронічної лімфоцитарної лейкемії. Наявність поряд з лімфоцитозом лімфаденопатії та гепатоспленомегалії, відсутність метапластичної тромбоцитопенії та вміст гемоглобіну більше 112г/л свідчить про II стадію за Rai.

2. Анемія у даного хворого є проявом анемії злоякісного новоутворення та зумовлена пригніченням проліферації еритроїдного паростку та порушенням засвоєння ним заліза під впливом гемосупресорних цитокінів, а також відносним дефіцитом еритропоетину. Окрім того, при ХЛЛ частою причиною анемії може стати аутоімунний гемоліз, секвестрація еритроцитів у селезінці та посилене руйнування еритроцитів в селезінці. При тривалому перебігу може виникнути дефіцит фолієвої кислоти та вітаміну В₁₂. В термінальній стадії ХЛЛ, коли виникає тотальна субтотальна і тотальна лімфоцитарна метаплазія та фіброзування кісткового мозку, еритроїдний та мегакаріоцитарний паростки значно звужуються, причому синхронно.

3.Лікування.

Лікування хворих на ХЛЛ починають на II–й стадії. Показами до початку лікування є підвищення кількості лейкоцитів до 50,0·10⁹/л, подвоєння кількості лейкоцитів за 3-4 місяці; прогресуюча лімфаденопатів, гепатоспленомегалія; аутоімунні прояви та наявність ознак інтоксикації.

Лікування хворого можна почати з призначення індукційної дози лейкерану (8-14 мг/д, 2 міс.), далі проводити підтримуючу терапію (2-10 мг/д, через день).

При наявності фінансової спроможності хворому можна порекомендувати розпочати лікування з флударабіну. Для індукції ремісії проводять 6 курсів, 1 курс 1 раз на місяць. Цей препарат можна поєднувати з циклофосфаном, або з мітоксантроном. При неефективності препаратів першої лінії можна призначити рітуксімаб. При резистентності до лікування рекомендують проведення ПХТ за схемами СОР, САР, СНОР, R-COP, R-CHOP.

Задача 2.

Хворий К. 72 років звернувся зі скаргами на загальну слабкість, помірну пітливість, періодичне підвищення температури тіла до субфебрильних цифр в вечірні години, поява задишки під час помірного фізичного навантаження, періодичне серцебиття та головокружіння, збільшення розмірів шийних та аксілярних лімфатичних вузлів, що викликають дискофорт. Об’єктивно: на момент огляду температура тіла 36,7⁰С. Шкіра бліда, поодинокі внутрішньо шкірні гематоми на тілі. Шийні, підщелепні, аксілярні та інгвінальні лімфовузли значно збільшені в розмірах, приблизно до 3 см в діаметрі, збільшені, тістуватої консистенції, рухливі, безболісні. Печінка пальпується на 2 см нижче правої реберної дуги, селезінка – на 5 см нижче лівої реберної дуги. ЕКГ: Ритм синусовий, правильний, помірні дифузні зміни в міокарді. УЗД ОЧП: Гепатоспленомегалія. В воротах печінки – конгломерат лімфатичних вузлів діаметром – 100 мм ∙ 55 мм, збільшення розмірів мезентеріальних лімфатичних вузлів, портальна гіпертензія, діаметр портальної вени:14 мм, асцит. Загальний аналіз крові: Eр. – 2,5•10¹²/л, Hb – 75 г/л; КП – 0,9, ретикулоцити – 1%₀, тромбоцити – 80 • 10⁹/л, L – 230 • 10⁹/л: с – 7%, л – 91%, 2 – 1%, ШОЕ – 60 мм/год. Визначаються тіні Боткіна-Гумпрехта. У мієлограмі 70% лімфоцитів.

1. Попередній діагноз.

2. Які клініко-гематологічні синдроми можна виділити у даного хворого.

3. Тактика лікування.

Відповіді:

1. Хронічна лімфоцитарна лейкемія, IV стадія за Раї, пухлинний варіант. Метапластична анемія середнього ступеня важкості. Метапластична тромбоцитопенія I ступеня. Синдром компресії портальної вени. Портальна гіпертензія. Асцит.

2. Описані клінічні прояви можна згрупувати в наступні синдроми:

Гіперпластичний синдром (пухлинного росту) – збільшення розмірів печінки та селезінки, лімфатичних вузлів;

Інтоксикаційний синдром: підвищення температури тіла до субфебрильних цифр в вечірні години, загальна слабкість;

Анемічний синдром - поява задишки під час помірного фізичного навантаження, періодичне серцебиття та головокружіння.

Гемогарічний синдром - поодинокі внутрішньошкірні гематоми.

2. Лікування хворих на ХЛЛ починають на II –й стадії. Показами до початку лікування є підвищення кількості лейкоцитів до 50,0·10⁹/л, подвоєння кількості лейкоцитів за 3-4 місяці; прогресуюча лімфаденопатів, гепатоспленомегалія; аутоімунні прояви, наявність ознак ендогенної інтоксикації.

В даному випадку, враховуючи пухлинний варіант захворювання необхідно розпочати лікування з флударабіну. Для індукції ремісії проводять 6 курсів, 1 курс 1 раз на місяць. Цей препарат можна поєднувати з рітуксимабом. При відсутності фінансової можливості призначають ХТ за схемою СОР. При резистентності до лікування рекомендують проведення ПХТ за схемами СНОР-R, високі дози метилпреднізолону та рітуксимаб, алемтузумаб, ритуксимаб та флударабін.

Для корекціі синдрому компресії внутрішніх органів при неефективності ХТ показане опромінення лімфатичних вузлів.

Для корекції анемії після проведення хіміотерапії можна застосувати препарат еритропоетину Рекормон 10 тис. ОД 3 р/тиждень до нормалізації рівня гемоглобіну.

Задача 3.

Хворий К. 49 років поступив до стаціонару зі скаргами на болі в кістках, суглобах, дискомфорт в правому та лівому підребер’ях, підвищення температури тіла до субфебрильних цифр в вечірні години протягом місяця, загальною слабкістю. Об'єктивно: температура тіла 39⁰С, оссалгії, стерналгія, печінка пальпується на 2 см нижче правого підребер’я, селезінка – на 4 см нижче лівого підребер’я. Загальний аналіз крові: Eр – 4,3 •10¹²/л, Hb – 135 г/л; КП – 0,94, тромбоцити 450,0•10⁹/л, лейк. – 60,0 • 10⁹/л: промієл. – 7%, мієл. – 12 %, метамієлоц. – 10 %, п – 17%, с – 35%, еоз. – 7, базоф. – 3, л – 9%, ШОЕ – 40 мм/год. Який найбільш імовірний діагноз?

1. Попередній діагноз.

2. Додаткові методи обстеження необхідні пацієнту.

3. Тактика лікування.

Відповіді:

1. Хронічна мієлоїдна лейкемія, пізня хронічна стадія.

Описані клінічні прояви можна згрупувати в наступні синдроми:

Гіперпластичний синдром (пухлинного росту) – оссалгії, стерналгія, збільшення розмірів печінки та селезінки;

Інтоксикаційний синдром: підвищення температури тіла до субфебрильних цифр в вечірні години протягом місяця, загальна слабкість;

В загальному аналізі крові – виявлено тромбоцитоз та лейкоцитоз, явища базофільно-еозинофільної асоціації та зсув лейкоцитарної формули до промієлоцитів. На підставі результатів дослідження периферичної крові можна запідозрити хронічний мієлопроліферативний процес. Серед нозологій які належать до групи мієлопроліферативних захворювань (ХМЛ, ідіопатичний мієлофіброз, есенціальний тромбоцитоз) за сукупністю клінічних та лабораторних даних найбільш ймовірним є діагноз хронічної мієлоїдної лейкемії. Зокрема, для ідіопатичного мієлофіброзу характерний менший лейкоцитоз та значна спленомегалія, щільна консистенція селезінки. Есенціальному тромбоцитозу властиве підвищення кількості тромбоцитів вище 800• 10⁹/л.

2. Для постановки діагнозу обов’язковим є виконання стернальної пункції з наступним цитологічним дослідженням кісткового мозку та набір матеріалу на цитогенетичне дослідження Fish-методом для виявлення філадельфійської хромосоми. Для оцінки функціонального стану органів та ступеня поширеності процесу, виявлення супутньої патології необхідно виконати біохімічне дослідження крові (печінкові, ниркові проби, загальний білок та білковий спектр, білки гострої фази запалення, електроліти крові, цукор, сечова кислота), рентгенографію органів грудної клітки, УЗД органів черевної порожнини, ЕКГ.

3. Лікування. проводять з пізньої хронічної стадії. З метою циторедукції варто призначають препарат гідроксисечовини курсом на 3 тижні, а в подальшому можна порадити в залежності від фінансової спроможності хворого перехід на інтерферон (5 млн/м²/д) або іматініб (400 мг/д). Можливе призначення 6-меркаптопурину або тіогуаніну або продовження підтримуючої дози гідроксисечовини.

Для зменшення наслідків синдрому цитолізу на фоні хіміотерапії рекомендовано вживання лужних вод в об’ємі 2,0-3,0 л/добу та для запобігання розвитку гіперурикемії прийом урикодепресантів: алопурінол 200 мг 3 р/добу. Для зменшення негативного впливу хіміотерапії рекомендовано гепатопротектори (ессенціале 1к 3р/д)та кардіопротектори (триметазидин 1т 2р/д.).

При переході захворювання в фазу акселерації лікування інтенсифікують. Застосовують вищі дози іматінібу (600-800 мг/д), комбінації препаратів гідроксисечовини з інтерфероном, цитозаром, пурінетолом, тіогуаніном.

Під час переходу процесу в термінальну стадію використовують комбінації цитостатичних препаратів для лікування гострої лейкемії. Обов’язково визначають тип кризу: лімфобластний чи мієлобластний для адекватного вибору препаратів.

Рекомендована література.

Основна

1. Гайдукова С.М. Гематологія і трансфузіологія. – Київ: Три крапки, 2001 р. – 747 с.; 239-287 с.

2. Виговська Я.І. Стандарти в гематології. – Львів, 2002р. – 164; 91-109 с.

3. Третяк Н.М. Цитостатична та супровідна терапія гемобластозів. – Київ: Автограф, 2007р. – 174 с.; 70-124 с.

4. Воробьев А.И. Руководство по гематологиии. – Москва: Ньюдиамед», 2007 г – 1275 с.; 257-353 с.

5. Серкова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія. – Вінниця, Нова книга. – 2005. – 609-620 с.

6. Наказ МОЗ України № 647 від 30.07.10“Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Гематологія".

7. А.Н.Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. – Москва, Медицинская литература. - 2001. Том 4 - 496 с.; 272-377 с.

8. А.Н.Окороков. Лечение болезней внутренних органов. – Москва, Медицинская литература. – 2003. Том. 3 книга 2. - 465 с.; 393-420с.

Додаткова

1.Перехрестенко П.М., Ісакова Л.М., Третяк Н.М., Лисенко Д.А., Бондарчук С.В. Лекції з гематології. – К.: Нора-Прінт, 2005. – 125с.; 87-97 c.

2. Симбирцева Г.Д. Краткий курс клинической гематологии. – Винница, 1998. – 83 с.

Методичну розробку склала

Асистент ____________________________________________ Березюк О.М.