Стадии развития бронхоэктазов.

ü Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диа­метром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. По­лости расширенных бронхов заполнены слизью.

ü Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках брон­хов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушает­ся, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

ü Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значи­тельно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая обо­лочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тка­нью.

Клиническая картина и диагностика.

ü ха­рактерно многолетнее течение с периодическими обострениями.

ü кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты.

ü повышается температура тела,

ü выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более), слизисто-гнойной или гнойной, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, сред­ний — серозная жидкость, верхний — слизь). Нередко видны прожилки крови.

ü боль в груди, одышка.

ü Классический признак— пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол.

ü Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром ги­пертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамбергером).

При осмотре

ü часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании.

ü При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость.

ü При аускультации прослушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам, до того как больной откашляется.

ü В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отли­чаться от нормальных.

ü В период обострений - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ.

ü Тяже­лые формы заболевания сопрово­ждаются гипопротеинемией, гипо-альбуминемией.

ü В моче белок, цилиндры.

ü Rg и КТ, Бронхография

Стадии болезни:

Стадия I — начальная - непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической карти­ной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов - два периода. 1) В первом периоде заболевание клинически прояв­ляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. 2) Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выде­лением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кро­вохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмо­нии наблюдается 2—3 раза в год. Появляются гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом иссле­довании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии.

Стадия III — стадия деструкции - два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания, выраженная интоксикация, количество выделяемой мокроты до 500—600 мл/сут; частые кровохарканья, легочные кровотечения. Рентгенологически выявляют множе­ство мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смеще­ние средостения в сторону пораженного легкого.

В стадии IIIб - тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточ­ность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

Дифференциальная диагностика от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карцино­мы и туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха.

Кисты легких

Различают врожденные и приобретенные, солитарные и множественные кисты.

Приобретенные кисты представляют собой воздушные тонкостенные по­лости, располагающиеся непосредственно под висцеральной плеврой или в междолевой борозде.

Приобретенные кисты следует отличать от остаточных полостей в легких, образующихся после абсцесса, распада туберкулемы и других деструктивных процессов. Они образуются вследствие разрыва альвеол непосредственно под плеврой без ее повреждения. Оболочка кисты состоит из фиброзной соеди­нительной ткани и альвеолярного эпителия. Элементов, составляющих стенку бронха (хрящ, мышечные волокна и т. д.), оболочка кисты не содержит. Кис­ты могут быть полностью замкнутыми, заполненными отделяемым слизистых оболочек желез, но могут иметь сообщение с бронхиальным деревом.

Клиническая картина и диагностика. Неосложненные кисты чаще проте­кают бессимптомно. Лишь при воздушных гигантских кистах отмечают боль в груди, кашель, иногда одышку, изредка дисфагию.

Клинические симптомы болезни возникают: 1) при разрыве кисты (раз­вивается спонтанный, иногда клапанный пневмоторакс); 2) при инфициро­вании кисты (аналог абсцесса легкого); 3) при нарушениях проходимости бронха, открывающегося в полость кисты. Дистальнее обтурации бронха в полости кисты скапливается жидкость или гной. Нередко при этом возни­кает клапанный механизм, вследствие которого воздух поступает в полость кисты, но обратно выходит не полностью. В полости кисты и в плевральной полости нарастает положительное давление, как при клапанном пневмото­раксе. Киста быстро увеличивается, становится напряженной. При этом здоровая ткань легкого сдавливается, средостение смещается в здоро­вую сторону, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. Возникает не­обходимость в срочной медицинской помощи.

На фоне инфекционных осложнений у больного повышается температу­ра тела, появляется боль в груди, кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, нередко кровохарканье.

Нагноительные заболевания плевры

Эмпиема плевры - скопление гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм разви­тия практически идентичные

Классификация эмпием

1) По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические.

А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).

Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед).

2) По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.

3) По характеру микрофлоры:

а) специфические (туберкулезные, грибковые, микотические);

б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.);

в) вы­званные смешанной микрофлорой.

4) По распространенности процесса:

а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхуш­ка легкого);

б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).

5) По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на:

а) пристеночные,

б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого),

в) интерлобарные (в междолевой борозде),

г) апи­кальные (над верхушкой легкого),

д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению),

е) мно­гокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками

6) По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы:

а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией);

б) сочетанные с деструктивным про­цессом в легком (абсцесс, гангрена легкого);

в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса).

7) По характеру сообщения с внешней средой:

а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой;

б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.

Клиническая картина и диагностика.

ü общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации орга­низма.

ü При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты.

ü Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты свидетельствуют о нали­чии бронхоплеврального свища. Особенно большое количество мокроты боль­ные отделяют в положе­нии на здоровом боку, ко­гда создаются условия для улучшения оттока гноя.

ü У большинства больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о выраженной дыхательной недостаточности, кислород­ном голодании и ацидозе.

ü Пульс до 110—120 в 1 мин. Темпе­ратура тела высокая и иногда, особенно при гнилостной и неклостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер.

ü При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной по­ловины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц.

ü ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов.

ü Перкуторно вы­пот в плевральной полости можно определить при содержании в ней не ме­нее 250—300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова.

ü Скопление большого количества гноя приводит к смеще­нию средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. По­этому внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раухфусса).

ü При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации оп­ределяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии бронхоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмеча­ют усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое), обусловленное резо­нансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.

ü лейкоцитоз (свыше 10), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

ü анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л главным об­разом за счет альбумина. По­тери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.

ü нарушение функций сер­дечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных желез.

ü Диагноз уточняется при пункции плевры. Полученный экссудат на­правляют для бактериологического (определение вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологического исследования (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.).

Интерстициальная пневмония – воспалительный процесс протекает в межуточной ткани легкого, а альвеолярный аппарат интактен.

ü Течение – медленное, длительное.

ü Клиника пневмонии, но мокроты мало. Кашель преимущественно сухой.

ü Притупление легочного звука над очагом поражения.

ü Единичные влажные и сухие хрипы, дыхание с бронхиаьным оттенком.

ü ОАК: слабо выраженные воспалительные изменения; субфебрилитет

ü Rg: неинтенсивное, без четких границ затенение легочной ткани по ходу сосудов и брнхов

ü ФБС: гиперемия слизисой заинтересованных бронхов

ü Бронхограмма без бронхоэктазов

ü Исходы: пневмосклероз

Комплексное лечение легочных нагноений

ü Дренаж – постуральный, бронхоскопический

ü Антибиотики – в мышцу, в вену, в трахею, в легкое, легочную артерию

ü Сульфаниламиды, нитрофураны

ü Хлористый кальций, отхаркиващие, протеолитические ферменты, сердечные, метилурацил

ü Дезинтоксикация – вливание растворов, крови, плазмы, мочегонные, полиглюкин

ü Иммунотерапия: γ-глобулин, тималин и др.

ü Операция: при неэффективности лечения, прогрессировании, хроническом течении, нет противопоказаний

ü Летальность – 5-15 %

Заболевания молочной железы

81.Анатомия, физиология. Классификация заболеваний. Дисгормональные заболевания молочной железы. Классификация, клиника, диагностика мастита, дифференциальная диагностика, принципы лечения, профилактика.

• До половой зрелости МЖ развиваются одинаково у обоих полов.

• У мужчин – ГЖ в зачаточном состоянии всю жизнь

• У девочек в 11-12 лет 1) увеличение в размерах (­соединительноканной стромы + жир. клетчатки), 2) пигментация ареолы

• Нормальные размеры МЖ – в 15-17 лет

• Полное развитие МЖ – только во время беременности и лактации

• Молочные ходы сливаются ® дольковые протоки ® крупные выводные протоки, открывающиеся в области соска.

• МЖ – это комплекс альвеолярно-трубчатых желез, 15 - 20 радиарно расположенных долек, Сосок имеет 8-15 млечных отверстий

• Артериальное кровоснабжение: 60% - вн. грудная артерия; 30% - нар. грудная артерия; 10% - ветви межреберных артерий

• венозный отток – во вн. и нар. грудные и межрёберные вены

• Лимфоотток: от нар. квадрантов – в подмышечные ЛУ, от внутр. – в парастернальные ЛУ, от верхних – в надключичные ЛУ

Классификация заболеваний молочной железы

1. Пороки развития молочной железы

ü Амастия – отсутствие обеих молочных желез.

ü Мономастия – отсутствует одна молочная железа.

ü Полимастия – добавочные молочные железы или соски (полителия) располагаются обычно от подмышечной до паховой области. У этих больных часто развиваются дисгормональные гиперплазии, опухоли. Лечение – хирургическое.

ü Микромастия – симметричные недоразвитые молочные железы. Встречаются при эндокринных заболеваниях. Лечение – коррекция эндокринных заболеваний.

ü Макромастия – может быть истинной (увеличение железистой ткани) и ложной (увеличение жировой ткани). Истинная макромастия может наблюдаться в детском возрасте при заболеваниях эндокринной системы и при преждевременном половом созревании. У взрослых женщин она наблюдается во время беременности. Лечение в детском возрасте – это коррекция эндокринных нарушений.

ü Мастоптоз – опущение молочных желез наблюдается у полных женщин и при резком похудании. Появляется боль, лимфостаз, мацерация. Лечение – ношение свободных лифчиков, изготовленных по заказам, пластические операции.

2. Воспалительные заболевания:

а) Неспецифические: острый и хронический мастит;

б) Хронические специфические заболевания: туберкулез, актиномикоз, сифилис.

3. Дисгормональные гиперплазии: мастопатия, мастодиния, гинекомастия.

4. Доброкачественные опухоли: фиброаденомы, папилломы.

5. Злокачественные опухоли: рак, саркома.

Диагностика заболеваний молочной железы

ü Анамнез: наличие выделений из соска; особенности менструального цикла; количество родов; абортов.

ü Осмотр: акцентируется внимание на размер, форму молочной железы уровень расположения сосков, состояние кожи (втяжение, симптом «лимонной корки»).

ü Пальпация молочных желез проводится в положении стоя и лежа с обязательным обследованием региональных лимфатических узлов.

Самообследование. Признаки заболевания молочной железы,при которых женщина должна обратиться к врачу:

1. Уплотнение в молочной железе.

2. Увеличение одной из молочных желез.

3. Опускание одной из молочных желез.

4. Сморщивание кожи на молочной железе.

5. Образование впадины на соске.

6. Геморрагические выделения из сосков.

7. Увеличение регионарных лимфатических узлов молочной железы.

Оптимальным периодом для исследования молочных желез и самообследования у женщин репродуктивного возраста является первая фаза цикла (пролиферативная) с 5–6 по 12–14 день от начала менструации.

Специальные методы обследования:

• маммография – выполняется в двух проекциях, должна проводится всем женщинам ежегодно;

• контрастная маммография с введением контрастного вещества тупой иглой в отверстие млечного хода выполняется при наличии кровянистых выделений из соска;

• ультразвуковое исследование может применяться многократно в процессе динамического наблюдения;

• пункционная аспирационная биопсия;

• диагностическая секторальная резекция молочной железы

• Дуктография молочной железы – рентгенологическое исследование протоков молочной железы после введения в них контрастного вещества. Показанием к применению этого метода является выделения из сосков.

• Ультрозвуковое исследование является вторым по значимости методом диагностики после маммографии. Наиболее эффективно это исследование у нерожавших женщин в возрасте до 30 лет, у женщин с плотными молочными железами. Показания к ультразвуковому исследованию: выявление рентгенонегативных пальпируемых образований (10–15%); выявление воспалительных процессов в молочной железе; проведение инвазивных процедур (тонкоигольная биопсия, трепанбиопсия) под ультразвуковым контролем.

• Магнитно-резонансная и спиральная компьютерография являются весьма эффективными для определения так называемых «немых» опухолей молочной железы, состав-ляющих 1% всех опухолей молочной железы и выявляемых по наличию метастазов в аксилярной области.

• мазки-отпечатки получают путем непосредственного соприкосновения между опухолью, выделениями из соска и предметным стеклом или же из осадка жидкости после пункции кистозной полости.

• Гистологическое исследование -- наиболее информативный и достоверный метод дифференциальной диагностики. (трепан-биопсия с получением столбика тканей; инцизионная биопсия чаще всего в объеме секторальной резекции)

Мастит

Мастит – неспецифический воспалительный процесс в молочной железе (острый или хронический).

Острый мастит в 90% всех случаев встречается послеродовом периоде (лактационный мастит: первородящие – 70%, повторнородящие – 27%, многорожавщие – 3%).

Возбудителями мастита у 80% является стафилококк, в остальных случаях наблюдаются ассоциации со стрептококком, кишечной палочкой, неклостридиальными анаэробами.

Предрасполагающими факторами для развития мастита являются трещины сосков, лактостаз, нарушение личной гигиены.

По локализации острый мастит бывает:

• подкожный, субареолярный;

• интрадуктальный;

• интрамаммарный;

• ретрамаммарный.

По формам или фазам течения заболевания мастит подразделяют на:

• серозный;

• инфильтративный;

• абсцедирующий;

• флегмонозный;

• гангренозный.

Серозный мастит. Беспокоят боли в молочной железе, может наблюдаться малозаметное увеличение контуров железы, кожа не изменена, при пальпации определяется упругость и болезненность. Температура тела до 39°С.

Инфильтративный мастит. В железе образуется резко болезненный инфильтрат с нечеткими контурами, железа увеличена в размерах, кожа над инфильтратом гиперемирована. Увеличиваются и становятся болезненными подмышечные лимфатические узлы. У больных наблюдается озноб, потливость, бессонница, головные боли. Температура тела 39–40° С, в крови лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Абсцедирующий мастит. Клиническая картина такая же как и при инфильтративной фазе, но с более выраженными признаками интоксикации. Инфильтрат ограничивается. Пальпируется размягчение, флюктуация.

При расположении абсцесса на задней поверхности железы он может вскрываться в клетчатое пространство – ретромамморный абсцесс (плавающая железа, сосок приподнят кверху).

Флегмонозный мастит. Молочная железа гиперемирована, при надавливании образуется ямка, сосок втянут. Пальпаторно определяются участки флюктуации. У больных септическое состояние с выраженным интоксикационным синдромом.

Гангренозный мастит. Обычно наблюдается у больных поздно обратившихся за медицинской помощью или при тромбозе сосудов молочной железы. Молочная железа увеличена в размерах, пастозна, кожа сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями, участками некроза. У больных выраженные воспалительный и токсический синдромы.

Течение мастита может осложняться лимфангитом, лимфоденитом и сепсисом.

Лечение

Серозный и инфильтративный мастит лечится консервативно.

ü покой молочной железе путем косыночного подвешивания ее (но не сдавливать).

ü отсасывание молока молокоотсосом, сцеживание, уменьшают прием жидкости.

ü препараты подавляющих локтацию (бромокриптин, комбинацию эстрогенов с андрогенами), кормление грудью прекращают.

ü В течение первых суток возможно применение холода. В дальнейшем применяется сухое тепло либо созревающие компрессы.

ü ретромаммарная новокаиновая блокада, назначается антибактериальная терапия, УФО, ультразвук, УВЧ.

При абсцедирующем мастите показано хирургическое лечение.

ü С диагностической целью допустима пункция абсцесса.

ü под внутривенным наркозом абсцесс вскрывается радиальным разрезом, не доходя до околососкового кружка 2см.

Ретромаммарные и глубоко расположенные интрамаммарные абсцессы вскрываются полуовальным разрезом по нижней переходной кожной складке (разрез Бранденгейера). Этот разрез позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия оттоку гноя и дает хороший косметический результат.

При флегмонозном мастите выполняются широкие радиальные и ретромаммарные разрезы и дренирование.

При гангренозном мастите производится мастэктомия.

Хронический мастит может быть исходом острого и самостоятельным заболеванием. Пальпаторно определяются инфильтраты. Для уточнения диагноза показана пункционная или операционная биопсия. При наличии гнойного процесса показано вскрытие гнойника, при наличии инфильтрата –физиотерапевтическое лечение.

Хронические специфические воспалительные заболевания молочной железы

Туберкулез молочной железы.

ü вторично на фоне поражения других органов.

ü хронические гнойники с очагами казеозного распада, длительно незаживающие свищи, деформация молочной железы.

ü Лечение проводится при помощи специфической терапии. В некоторых случаях бывает показана резекция или ампутация молочной железы.

Актиноминоз молочной железы.

ü Заболевание вызывается лучистым грибком, вегетирующем на злаковых растениях. Возбудитель попадает через микротравмы на коже.

ü плотный, дервянистый инфильтрат на молочной железе, постепенно увеличивающийся.

ü Кожа синюшно-багрового цвета со складками.

ü Диагноз уточняется при помощи биопсии, где и определяются нити мицелия.

ü Лечение проводится антибиотиками цефоспоринового ряда, актинолизатами, короткофокусной рентгенотерапией.

ü При неэффективности консервативной терапии выполняется удаление актиномикотического инфильтрата хирургическим путем.

Сифилис молочной железы.

ü Может быть первичным и вторичным.

ü Первичный сифилис молочной железы редко и обусловлен внедрением возбудителя – бледной трепонемы – через микротравмы в коже молочной железы. При этом образуется твердый шанкр в молочной железе с явлениями увеличения регионарных лимфатических узлов.

ü Вторичное поражение молочной железы проявляется мягкими инфильтратами с последующим формированием гнойников или же развитием гуммозных поражений ткани железы.

ü Диагностика основывается на клинических признаках и проведении серологической реакции (Вассермана).

ü Лечение проводится консервативное. При появлении гнойных или гуммозных поражений молочной железы показано вскрытие их и дренирование.

Дисгормональные гиперплазии молочных желез

МАСТОПАТИЯ (болезнь Реклю-Шимельбуша) - фиброзно-кистозную болезнь молочных желез, характеризующуюся спектром пролифера-тивных и регрессивных изменений в ее ткани с нару-шением соотношения эпителиального и соедини-тельнотканного компонентов.

Факторы развития:

ü малое число родов,

ü непродолжительность и неполноценность лактации ,

ü аборты,

ü воспалительные заболеваний придатков.

Патогенез:

При мастопатии наблюдаются нарушения нормальных взаимоотношений между эпителиальными и соединительнотканными элементами, различной степени выраженности, которые могут быть локальными или диффузными, в одной железе или обеих. Чем дальше существует мастопатия, тем больше соединительной ткани появляется в молочной железе. В ряде случаев отмечается формирование кист в молочной железе.

Заболевание проявляется возникновением множественных диффузных или очаговых уплотнений в молочных железах. Отмечается определенная закономерность увеличения этих заболеваний и усиление болей в молочных железах в предменструальный период и во время менструации.

Диффузная мастопатия. Формы:

• с преобладанием железистого компонента (аденоз);

• с преобладанием фиброзного компонента;

• с преобладанием кистозного компонента;

• смешанная форма.

Стадии:

• доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпителия;

• доброкачественная дисплазия паренхимы с пролифирацией эпителия без атипии клеток;

• дисплазия паренхимы с пролифирацией эпителия и умеренной атипией;

• дисплазия паренхимы с пролифирацией эпителия и часто встречающейся атипией (изменения близкие к carcinoma in situ).

Более чем в 90% у больных с мастопатией имеется доброкачественная дисплазия без пролифирации или незначительной пролифирацией.

Клиника и диагностика.

ü выраженные предменструальные боли. По окончании менструации боль исчезает или интенсивно снижается.

ü При пальпации молочных желез отмечается болезненность и диффузное уплотнение без четких границ. После менструации указанные изменения уменьшаются или исчезают.

ü На маммограмме выявляются множественные тени неправильной формы с нечеткими границами.

ü Для дифференциальной диагностике используют УЗИ в сочетании с пункционной биопсией.

ü При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные, подвижные узлы, не связанные с кожей. Размеры узлов вариируют от нескольких миллиметров до 2–3 см и более.

ü В положении лежа уплотнение теряет свои границы, при прижатии его ладонью к грудной стенке перестает определяться (симптом Кенига отрицательный). С диагностической целью показана аспирационная биопсия и секторальная резекция со срочным гистологическим исследованием.

Лечение.Основные принципы лечения:

а) Выключение цикличной функции яичников от эндогенных яичниковых гормонов; б) воздействие на рецепторы к экстрогенам и прогестерону; в) обеспечение психического и психосексуального комфорта; г) соблюдение молочно-растительной диеты.

Больным назначаются гестагены (норколут 5–10 мг с 16–25 дня менструального цикла – 5 лет); андрогены (метилме-стостерол по 5 мг в течение 2–6 мес.); антиэстрогены (тамоксифен по 10 мг 3–6 мес.); тироидные препараты (тироксин 100–200 мг ежедневно 3–6 мес.); препараты калия и иода (иодит калия по 10 мл 2 раза в день с 5–25 дня менструации. Следует исключить метилксантины (чай, кофе, шоколад), назначают витамины, седативные препараты.

Хирургическому лечению подлежат:

ü Узловая форма мастопатии.

ü Диффузная мастопатия с наличием известковых включений.

ü диффузная мастопатия кистозной формы с пролиферацией эпителия и наличием выделений из соска геморрагического характера.

ü Мастопатия, сопровождающая пролифирацией и атипией клеток.

ü Выполняется обычно секторальная резекция со срочным гистологическим исследованием препарата для исключе-ния злокачественной природы заболевания.

Мастодиния (болезнь Купера). - боль и распирания в молочной железе, которые появляются в предменструальном периоде. Причиной их является циклический отек и венозный застой в строме железы с увеличением органа в размере более чем на 15%.

Лечение включает терапию предменст-руального синдрома (диуретики, нестероидные противово-спалительные препараты, норкулат, прегнин и др.)

Гинекомастия – гиперплазия молочных желез у мужчин. Причиной этого заболевания являются эндокринные нарушения, происходящие в организме и характеризую-щиеся увеличением женских и уменьшением мужских половых гормонов.

Гинекомастия может быть обусловлена и другой патологией:

1. Хронической почечной недостаточностью

2. Заболеваниями печени (цирроз печени).

3. Опухолями надпочечников и яичков.

4. Тиреотоксикозом.

5. Приемом лекарственных препаратов (фенотиазина, цимотидина, эстрогенов, наперстянки и др.)

Лечение гинекомастии должно включать в себя коррекцию эндокринного состояния и нарушенного метаболизма.

При неэффективности консервативного лечения выполняется удаление молочной железы.

Галактоцеле – это киста, наполненная молоком, имеет гладкую округлую резко отграниченную поверхность, легко смещается в ткани железы, появляется после прекращения кормления ребенка молоком. Обычно располагается в центре железы или под соском.

Лечение: аспирация содержимого или иссечения кисты.

Доброкачественные опухоли

Фиброаденома – доброкачественная опухоль, в которой имеется сочетанная пролиферация соединительнотканного и эпителиального компонентов. Наиболее часто встречается в возрасте 15–35 лет.

ü Имеет округлую форму, эластическую или плотно-эластическую консистенцию, ровную гладкую поверхность, не спаяна с окружающими тканями.

ü Наиболее часто локализуется в верхне-наружных квадрантах молочной железы.

ü Может быть одиночной и множественной.

ü При пальпации молочной железы в положении лежа опухоль не исчезает.

ü на маммограме видна тень с четкими краями.

ü При гистологическом исследовании определяются разные стадии пролифирации эпителия, не представляющие повышенного риска малигнизации.

ü Фиброаденомы малигнизируются редко – 0,5–1%.

Лечение – секторальная резекция со срочным гистологичес-ким исследованием

Листовидная (филлоидная) фиброаденома встречается редко (2% от числа всех фиброаденом). Представляет собой разновидность периканакулярной фиброаденомы. Имеет характерную слоистую структуру, отличается быстрым ростом. Размеры опухоли могут варьировать в широких пределах – от небольших до гигантских, занимающих всю молочную железу. Склонна к рецидивированию и перерождению в саркому.

При пальпации определяется узел опухоли с четкими границами и гладкой полициклической поверхностью – плотно-эластические участки чередуются с очагами размягчения. При достаточно больших опухолях появляется истончение, синюшность и изъязвление кожи над ней.

Диагноз подтверждается рентгенологическими и цитологическими исследованиями.

Лечение хирургическое. При малых размерах опухоли выполняется секторальная резекция со срочным гистоло-гическим исследованием.

При больших размерах опухоли – подкожная ампутация молочной железы.

Внутрипротоковая паппилома (кровоточащая молочная железа, болезнь Шиммельбуша, болезнь Минца) -- доброкачественная папиллярная опухоль, возникающая в прото-ке молочной железы. Папилломатозные разрастания эпителия в большинстве случаев располагаются поверхностно, легко травмируются при сдавливании, легких ушибах молочных желез.Основным симптомом заболевания является выделение из сосков зеленовато-коричневой или кровянистой жидкости, иногда сопровождающиеся болями в молочной железе.

Диагностика основывается на цитологическом исследовании секрета из соска, маммографии, УЗИ и дуктографии.

Множественные папилломы, расположенные в концевых отделах протоков часто малигнизируются.

Лечение – выполняется центральная резекция молочной железы в проекции пораженного протока, которая оценивается по дуктограмме, либо пораженный проток прокрашивается перед операцией слабым раствором метиленового синего.

Варикозное расширение вен ног

82.Анатомия, физиология, специальные и функциональные методы исследования. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение варикозного расширения вен. Консервативное лечение. Показания к операции, виды операций. Осложнения варикозной болезни ног: клиника, диагностика, принципы лечения.

Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными ве­нами. Большая подкожная вена (v. Saphena magna) начинается от внутренней краевой вены сто­пы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки, где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (w.pudendae externae), по­верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая под­вздошную кость (v.circumflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5—2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены — vv.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением ла­теральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов. Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождаю­щими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют не­парную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной ве­ной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену. Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникантные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осу­ществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком­муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре­ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает 1— 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в цен­тростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены.

Методы исследования

ü Жалобы и анамнез

ü Ультразвуковая допплерогафия (УЗДГ) — метод, позволяющий произво­дить регистрацию кровотока в венах и по его изменению судить об их про­ходимости и состоянии клапанного аппарата. Для исследования функции клапанов бедренных вен и остиального клапана применяют пробу Вальсальвы. При этом пациенту предлагают сделать глубокий вдох и, не выдыхая, максималь­но натужиться. В норме при этом происходит смыкание створок клапанов и кровоток перестает регистрироваться, ретроградные потоки крови отсут­ствуют.

ü Дуплексное сканирование позволяет судить об изменениях в поверхност­ных и глубоких венах, о состоянии нижней полой и подвздошных вен, на­глядно оценить состояние венозной стенки, клапанов, просвета вены, вы­явить тромботические массы.

ü Рентгеноконтрастная флебография позволяет судить о проходимости глубоких вен, о наличии тромбов в ее просвете по дефектам заполнения просвета вены контрастом, оценить состояние клапанного аппарата глубо­ких и прободающих вен.

ü магнитно-ре­зонансная (MP) флебография.

ü компьютерно-томографическую (КТ) флебографию.

Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей - харак­теризуется образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевид­ной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов.

Этиология и патогенез.

Предрасполагающие факторы

1. Врождённая недостаточность клапанного аппарата.

2. Конституционные или наследственные особенности строения соединительной ткани стенки вен.

3. Снижение тонуса венозной стенки при нейроэндокринном влиянии.

4. Наличие нефункционирующих артериовенозных анастомозов.

5. Наличие профессии, связанной с длительным пребыванием на ногах.

Производящие факторы :

ü повышение гидростатиче­ского давления в венозных стволах,

ü рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные,

ü нарушение мета­болических процессов в клетках гладких мышц,

ü истончение веноз­ной стенки.

ü Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен.

ü За­ключительным звеном в патогене­тической цепи является возникно­вение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной яз­вы нижней трети голени

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По патогенезу:первичное, вторичное

II. По состоянию клапанов:

• Недостаточность клапанов поверхностных вен

• Недостаточность клапанов глубоких вен

• Недостаточность клапанов коммуникантных вен

• Сочетанная форма

• Тотальная недостаточность клапанов

III. По стадиям:компенсации, субкомпенсации, декомпенсации

IV. По локализации:в системе большой подкожной вены, малой подкожной вены, их сочетание

V. По осложнениям:кровотечение, трофические нарушения, тромбофлебит

Клиническая картина.

ü Стадия компенсации:

o Варикозные узлы по ходу поверхностных вен.

ü Стадия субкомпенсации:

o Варикозные узлы.

o Утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах.

o Парастезии.

o Судороги в икроножных мышцах по ночам.

o Непостоянные отёки, пастозность.

ü Стадия декомпенсации:

o Постоянные отёки.

o Пигментация и индурация кожи, целлюлит.

o Трофические язвы, экземоподобные дерматиты.

o Кожный зуд.

ü Оценка клапанного аппарата

Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конеч­ность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме напол­нение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникант­ных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен.

Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покаш­лять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают тол­чок крови (положительный симптом кашлевого толчка).

Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана.

Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения под­кожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдав­ливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой наклады­вают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом на­чинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение вари­козных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.

Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией пре­дыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуни­кантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикоз­ных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Пе­ремещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, кото­рый накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами.

ü Оценка проходимости глубоких вен

Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава на­кладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напря­жение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать ос­торожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза по­верхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует по­вторить.

Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больно­го укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на не­проходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.

Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб.

Лечение.