Нарушение переваривания и всасывания липидов
Для нормального переваривания и всасывания липидов в кишечнике определяющее значение имеет взаимодействие таких факторов, как:
1) выработка поджелудочной железой липолитического фермента липазы;
2) поступление с желчью желчных кислот, эмульгирующих жиры и продукты их распада, активирующих панкреатическую ли-
пазу и участвующих во всасывании жирных кислот (всасывается комплекс жирных и желчных кислот);
3) захват продуктов переваривания липидов клетками слизистой оболочки тонкого кишечника;
4) превращение в стенке кишечника всосавшихся продуктов гидролиза липидов в частицы (хиломикроны) для дальнейшего транспорта их в лимфатические сосуды и далее в кровоток.
При нарушении любого из этих процессов развивается стеаторея- избыточное содержание жира в испражнениях.
Причинами нарушения переваривания и всасывания липидов являются:
1. Дефицит или низкая активность панкреатической липазы (поражение поджелудочной железы), что приводит к нарушению расщепления жиров.
2. Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник (при гепатитах, циррозах, холециститах, обтурационной желтухе и др.) вызывает нарушение эмульгирования и расщепления жира, а также переноса продуктов его гидролиза к всасывающей поверхности эпителия кишечника.
3. Дефицит гормонов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, гастрин и др.), регулирующих сокращение стенок желчного пузыря, процессы эмульгирования и расщепления жиров, их транспорт через кишечную стенку.
4. Поражение эпителия тонкого кишечника различными ядами (флоридзин, монойодуксусная кислота) и инфекционными агентами, инактивирующими ферментные системы ресинтеза триацилглицеролов эпителия тонкого кишечника, а также процессы фосфорилирования и дефосфорилирования в стенке кишечника.
5. Авитаминозы А, В, С (поскольку эти витамины являются коферментами соответствующих биохимических реакций).
6. Избыточное потребление с пищей Са и Mg, что приводит к образованию нерастворимых в воде солей жирных кислот (мыла).
7. Дефицит холина в пище или недостаточное его образование из метионина при малобелковом питании тормозит реабсорбцию липидов.
8. Изменение деятельности нервной и эндокринной систем: перерезка блуждающего нерва ослабляет всасывание жиров из кишечника, аналогично действует наркоз; адренокортикотропный гормон (АКТГ) и тироксин усиливают всасывание жира. При недостатке гормонов коры надпочечников или избытке адреналина всасывание жира замедляется.
9. Усиленная перистальтика кишечника и диарея препятствуют реабсорбции большей части жира.
10. Нарушение метаболизма липидов в энтероцитах с образованием аномальных белково-липидных комплексов ухудшает всасывание жира и вызывает образование жировых скоплений в стенке тонкого кишечника и в мелких лимфатических протоках, что блокирует отток лимфы.
Дефицит липидовв организме может быть связан не только с нарушением их всасывания в кишечнике, но и с усилением их выведения. Организм может терять липиды с мочой (липидурия), что наблюдается при липоидном нефрозе. Возможны потеря липидов сальными железами (экзема, угревая сыпь) и выход липидов из депо при травматизации больших участков жировой ткани и костного мозга.
Последствиями недостатка липидов являются:
1) развитие гиповитаминозов (жирорастворимых витаминов
А, D, Е, К);
2) возникновение дефицита незаменимых полиненасыщенных жирных кислот с последующим нарушением синтеза биологически активных веществ (лейкотриены, простагландины и др.). Это, как правило, сопровождается выпадением волос, воспалительным поражением кожи, возникновением некротических очагов и экзематозных явлений, поражением почек, потерей способности к размножению;
3) развитие истощения.
Синтез и разрушение липидовпроисходят практически во всех тканях организма. Некоторые ткани выполняют специализированные функции. Так, поглощение экзогенных липидов происходит в стенках тонкого кишечника; накопление - в жировой ткани; выведение продуктов распада липидов - в кишечнике, почках, легких. Центральное место в липидном обмене занимает печень, где пересекаются пути метаболизма липидов, углеводов и белков. Здесь же синтезируются основная масса белков транспорта липидов и продукты деградации липидов, требующие выведения из организма. Окончательные продукты распада липидов выводятся из организма в форме солей желчных кислот, нейтральных стероидов и кетоновых тел.