Бактериальная деструкция легких 3 страница

Мочекаменная болезнь. Клиника: боль, гематурия (вследствие разрыва вен форникального сплетения), пиурия, дизурия (беспрерывные позывы на мочеиспускание), самостоятельное отхождение камней, обтурационная анурия. Почечная колика – внезапное прекращение оттока мочи, вызванное закупоркой верхних мочевых путей камнем, что приводит к повышению внутрилоханочного давления. Возникает внезапно во время или после физ. напряжения, тряски, ходьбы, отмечаются боль, тошнота и рвота, расстройства мочеиспускания, парез кишечника с задержкой стула. Диагностика – УЗИ, хромоцистоскопия, обзорная урография, экскреторная урография, ретроградная пиелография с контрастированием, радиоизотопные методы. Лечение при камнях почки консервативное (когда нет нарушения оттока мочи, гидронефроза и сморщивания почки или есть противопоказания к оперативному; включает диету, сан-курорт лечение, медикаментозную терапию) и оперативное: удаление камня через разрез лоханки (пиелолитотомия), стенки чашечки (каликолитотомия), паренхимы почки (нефролитотомия), реже резекция почки или нефрэктомия. Камни из мочеточника удаляют петлей Цейса или экстрактором Дормиа, щипцами цистоскопа, реже уретеролитотомия (чаще используются эндоскопические методы). Дистанционная литотрипсия. При камнях в мочевом пузыре – камнедробление и реже камнесечение (высокое надлобковое сечение мочевого пузыря).

Повреждение мочевого пузыря открытые (чаще огнестрельные, колотые, резаные) и закрытые; внебрюшинные и внутрибрюшинные разрывы; изолированные или с повреждением соседних органов (кости таза, кишечник, прямая кишка, половые органы, мочеточник). Внебрюшинные разрывы чаще при переломах таза (вследствие натяжения связок, фиксирующих МП к стенкам таза, и ранения его отломками), когда пузырь не наполнен, чаще повреждается заднебоковая стенка и задний отдел мочеиспускательного канала. Внутрибрюшные разрывы – вследствие удара или сдавления наполненного пузыря, часто у лиц в алкогольном опьянении. Колотые открытые – со стороны передней брюшной стенки, промежности, влагалища. Клиника: боль, невозможность (или затруднение, учащение) мочеиспускания (бесплодные позывы с выделением капель крови или кровавой мочи), гематурия (терминальная или тотальная), затем клиника мочевого затека. Диагностика – катетеризация пузыря с введением жидкости, ретроградная цистоскопия, ретроградная уретрография (при отрыве шейки МП), цистография, экскреторная урография. Лечение: при внутрибрюшном повреждении после ушивания дренируют пузырь – у мужчин эпицистостомией, дам – катетеризацией по уретре. При внебрюшинном – надлобковый экстраперитонеальным доступом, при мочевых затеках – дренирование по Буяльскому-Мак-Уортеру через запирательное отверстие или седалищно-прямокишечную ямку. Повреждения мочеиспускательного канала бывают открытые и закрытые; изолированные и комбинированные; проникающие (полные – всех стенок) и непроникающие (неполные). Механизм – прямой удар в промежность, падение на твердый предмет (бульбозная часть), при переломе костей таза (перепончатый, реже простатический отдел), при катетеризации, бужировании, введении эндоскопа (луковичный или перепончатой части, в месте сужений и стриктур, при аденоме простаты). Осложнения: мочевая инфильтрация парауретральных тканей с инфицированием и развитием рубцов (парауретральные абсцессы и свищи, флегмона тазовой клетчатки, уросепсис, стриктуры уретры). Клиника – уретроррагия, задержка мочеиспускания (полная или частичная), гематома (урогематома) промежности. Диагностика – уретрография. Лечение – постельный режим, локальная гипотермия, антибиотики, цистостома (троакарная, капиллярная пункция, эпицистостома). Первичный шов уретры (иссечение поврежденных тканей и сшивание периферического и центрального отрезков конец в конец) – не более 6 часов от травмы. При открытых ранениях – ПХО, широкое рассечение урогематомы, гемостаз и дренирование к месте ранения уретры.

Аденома простаты. Клиника: 1 стадия – компенсации (гипертрофия детрузора при полном опорожнении МП, мочеиспускание менее свободное, менее интенсивное, более частое, чаще ночью, императивные позывы, струя вялая), 2 садия – субкомпенсация (в МП остаточная моча, МП дилатируется, напряжение мышц диафрагмы и живота во время акта мочеиспускания, нарушается транспорт мочи по верхним мочевым путям, развивается латентная стадия ХПН – жажда, сухость и горечь во рту, полиурия), 3 стадия – декомпенсация и ХПН поздних стадий (МП до пупка, постоянное желание опорожнить МП, выделение мочи по каплям, пародоксальная задержка мочи – задержка мочи и ее недержание {непроизвольное выделение} одновременно). ХПН проявляется отсутствием аппетита, слабость, жажда, сухость во рту, осиплость голоса, тошнота, рвота, запоры, запах ацетона изо рта. Нарушения мочеиспускания – поллакиурия (учащенное), никтурия (ночью), дизурия (затрудненное), странгурия(небольшими порциями-каплями), ишурия (задержка мочи в МП). Диагностика: исследование per rectum, трансректальное УЗИ, урофлоуметрия, исследование простат-специфического АГ, пункция, ретроградная цистография по методике Кнайзе-Шобера (в МП вводят 10-15 мл контраста и 150-200 мл кислорода), уретероцистоскопия плюс оценка функции почек (динамическая сцинтиграфия, радиоизотопная ренография, экскреторная урография). Лечение: консервативное неэффективно (оксипрогестерон капронат, депростат, леворин, таденан, раверон), оперативное (трансуретральная резекция, чреспузырная по Фрейеру, позадилобковая по Миллину, промежностная по Янгу). При острой задержке мочи сначала по необходимости выполняют цистостомию.

Гематурия – выделение крови (эритроцитов) с мочой. Гематурией считают обнаружение в моче 1-3 и более эритроцитов в поле зрения. Выделяют микрогематурию (цвет мочи не меняется, количество Er до 100 в поле зрения) и макрогематурию (моча имеет цвет мясных помоев, Er густо покрывают все поле зрения и не поддаются подсчету). Механизмы – повышение проницаемости базальных мембран и увеличение диаметра пор в них; разрывы в отдельных участках стенок клубочковых капилляров, повреждение слизистой лоханки, мочеточника или МП; деструкция (в т.ч. при опухоли, туберкулезе) ткани почки или мочевых путей или повреждение расположенных в них сосудов; снижение свертывающей системы крови и пр. Выделяют почечную (при повреждении почки – нефрит, инфаркт почки, опухоль...) и внепочечную (из мочеточников, МП, мочеиспускательного канала) гематурию. Кровь в моче может быть при поражении простаты. Ложная гематурия – при менструации. Выщелоченные Er – бледные, бесцветные, потерявшие Hb – признак гломерулярного генеза гематурии (выщелачивание происходит при прохождении по канальцам почек). Гломерулярный генез продтверждает выраженная протеинурия. Белково-эритроцитарная диссоциация характерна для внепочечной гематурии. Выделяют начальную (инициальную) гематурию – при трехстаканной пробе только первая порция мочи содержит кровь (поражение передней части мочеиспускательного канала-травма, полип, рак, тяжелых воспалительных заболеваниях), терминальная (конечная) – кровь в последней порции мочи (воспаление шейки МП, простаты, семенного бугорка, рак или аденома простаты, опухоль шейки МП, варикозное расширение вен в области шейки МП, уретроцистит, камни или новообразования задней части мочеиспускательного канала), тотальная – кровь во всех порциях мочи (источник кровотечения – в верхних мочевых путях и почках, при постоянном кровотечении из МП – опухоль почки, почечной лоханки, мочеточника, МП, поликистоза почки, туберкулза почек, пиелонефрита, МКБ, некроза почечных сосочков, геморрагического цистита, язвы МП, аденомы простаты, эндометриоза и шистосоматоза МП и др).

Пиурия– гной в моче. Лейкоцитурия – выделение лейкоцитов с мочой в количестве, превышающем нормальное (ОАМ – более 6-8 в поле зрения, при исследовании по Нечипоренко и Аддис-Каковскому – более ). Когда количество гноя в моче очень велико (он виден визуально) говорят о пиурии. При активном воспалительном процессе в моче имеются лейкоциты с биологическим потенциалом – клетки Штернгеймера-Мальбина (лейкоциты, увеличенные в 2-3 раза, округлой формы с многодольчатым ядром, которое темнее протоплазмы, в протоплазме – зернистость в состоянии броуновского движения) и “активные” лейкоциты (живые лейкоциты, оболачка которых при снижении осмотического давления мочи пропускает воду, а лейкоцит увеличивается в размерах). Клетки Штернгеймера-Мальбина характерны для хронического пиелонефрита, чаще выявляются при сниженной плотности мочи, активные лейкоциты – характерны для острого пиенефрита. Интенсивность протеинурии показывает степень воспалительного процесса. При трехстаканной пробе если помутнение мочи и лейкоциты только в первой порции – воспалительный процесс более вероятно локализуется в мочеиспускательном канале, только во второй – поражение простаты или семенных пузырьков, и в первой, и второй – МП или почки, только третьей – предстательной железы (гной попадает в конце акта мочеиспускания при сокращении мышц тазового дна и опорожнении простаты), если во всех трех порциях – пиелит или пиелонефрит. Лейкоцитурии часто сопутствует бактериурия.

Анурия – прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. При ней позывы на мочеиспускание отсутствуют. Нужно отличать ее от задержки мочи, при которой в МП есть моча. Выделяют анурию преренальную (резкое нарушение кровоснабжения почки при окклюзии почечных сосудов, коллапсе, шоке, дегидратации), ренальную (первичное поражение клубочкового и канальцевого аппарата при остром гломерулонефрите, переливании несовместимой крови, отравлении нефротоксическими ядами, солями тяжелых мталлов, аллергических реакциях, СДС) и постренальную (препятствие оттоку мочи из единственной или обеих почек при двусторонних камнях почек или мочеточников, сдавление мочевых путей опухолью, случайное наложение лигатур на мочеточник) анурию; есть особая форма – аренальная (ренопривная – при отсутствии почек – случайном или преднамеренном удалении единственной почки). Длительная анурия ведет к развитию ОПН.

ОПН– внезапное нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции обеих почек или единственной, приводящее к азотемии, нарушению электролитно-водного баланса и КОС. Этиология: преренальные факторы (длительное снижение АД до 80 мм рт.ст. и ниже при кровотечении, травматических хир. вмешательствах, сепсисе, переливании несовместимой крови, СДС, обширных ожогах и электортравме, шок, в т.ч. бактериемическом и аллергическом), ренальные (иммуноаллергические поражения почек при остром гломерулонефрите, волчанке, sdr Гудпасчера, гранулематозе Вегенера, системном васкулите, остром интерстициальном нефрите, злокачественной артериальной гипертензии, гемолитико-уремический синдром, тромбоцитопеническая пурпура; нефротоксические вещества – соли ртути, урана, кадмия, меди, четыреххлористого углерода, ядовитые грибы, сульфаниламины, аминогликозиды, циклоспорин, эндогенные вещества - мочевая кислота, кальций, миоглобин), постренальные – окклюзия верхних мочевых путей, аренальные – при удалении единственной или обеих почек. Патогенез: снижение тубулярного тока жидкости при снижении перфузии почек, некроз канальцевого эпителия и базальной мембраны, обтурация просвета канальцев частями эпителия, цилиндров. При обструкции верхних мочевых путей – перерастяжение ЧЛС, при этом фильтрация уменьшается незначительно за счет пиелоренального и пиеловенозного рефлюксов. Значительно нарушается кровоток в канальцах и клубочках, интерстициальный некроз, тубулярный некроз. Нарушение электролитного баланса (внеклеточная гипергидратация с повышением концентрации K,Na,Cl, мочевины и креатинина). Стадии: начальная, олиго-анурии (2-3 недели), полиурии (3-4 недели), выздоровления. Степени тяжести: легкая (увеличение креатинина в крови в 2-3 раза), средняя (4-5), тяжелая (более 6 раз). Лечение – этиологическое (шок – инфузионная терапия, стабилизация сосудистого тонуса – допамин; яды – промывание желудка и кишечника, унитиол, гемосорбция; окклюзия мочевых путей - нефростомия), ранний гемодиализ (показания – мочевина выше 24 ммоль/л, калий выше 6.5 ммоль/л, ацидоз, клиника уремии – тремор, энцефалопатия, рвота) или перитонеальный диализ, бессолевая и безбелковая диета с минимальным количеством жидкости, осмодиуретики (маннитол с лазиксом, глюкоза с инсулином), контроль над электролитами и коррекция нарушений, желудочный зонд – промывание желудка и кишечника, анаболические гормоны и витамин Е, глюконат кальция, антибиотики – так как часто развиваются осложнения, при развитии анемии – препараты железа, переливание эр.массы.

Врожденный вывих бедра - причины возникновения врожденных заболеваний и аномалий развития остаются малоизученными. Экзогенные факторы: вынужденное положение плода, местное механическое давление узкой маткой, тазом, опухолью, повышенным давлением, легкая однократная травма; механическое повреждение эмбриона; различные физические факторы (температура, электроток, давление); влияние рентгенлучей, эманации радия, гамма лучей; действие химических веществ (алкоголь, соли магния, снотворное и др.); инфекционные заболевания (скарлатина, оспа, сифилис, краснуха и др.); недостаток питания. Эндогенные факторы: патологические изменения матки; заболевания амниона, маловодие, обвитие пуповины, психические травмы; общие заболевания матери (гипертоническая болезнь, сахарный диабет; поздняя беременность, изосерологическая несовместимость и др.) Генетические факторы: передача заболеваний по наследству (нарушение кода наследственной информации); хромосомные аберрации. Выше перечисленные факторы имеют большое значение, если воздействуют на плода или эмбрион в период имплантации и плацентации оплодотворенной яйцеклетки и в период закладки конечностей (9-12 недели). Врожденный вывих бедра является крайней степенью развития общей патологии тазобедренного сустава, называемой дисплазией (по Хильгенрейнеру, 1925 г., неправильное развитие). Этот порок развития захватывает все элементы тазобедренного сустава и представляет собой их недоразвитие, как костных образований, так и окружающих сустав мягких тканей. Различают три степени тяжести недоразвития: 1-я степень – предвывих, когда дисплазия касается в основном костных и хрящевых тканей. Мышечно-связочный аппарат благодаря незначительным изменениям удерживает головку бедра в недоразвитой вертлужной впадине. Следовательно, смещение бедренной кости отсутствует. 2-я степень – подвывих, при котором при наличии всех элементов предвывиха отмечается смещение головки бедра кнаружи и кверху по отношению к уплощенной вертлужной впадине, но за пределы лимбуса головка бедра не выходит. 3-й степень – вывих, который представляет собой наиболее тяжелые формы дисплазии. В этих случаях головка бедра выходит за пределы лимбуса, смещается выше вертлужной впадины и теряет с ней контакт. Патогенез: Часть исследователей считают, что ребенок рождается не с вывихом бедра, а с врожденной неполноценностью тазобедренного сустава, т.е. предвывихом. Затем, под воздействием повышения тонуса мышц, веса тела может наступать смещение бедра, формируя подвывих или вывих. Другие считают, что причиной врожденного вывиха бедра является порок закладки, т.е. бедро закладывается вне вертлужной впадины, а отсутствие постоянного раздражителя в ней приводит к ее недоразвитию. Дисплазия тазобедренного сустава встречается в 16-21 случае на 1000 новорожденных, а III-я ст. – в 5-7 случаях на 1000. В Европе это заболевание встречается в 13 раз чаще, чем в Америке. А в странах Африки и Индокитая – практически отсутствует. Девочки болеют чаще чем мальчики в 3-6 раз. Процесс чаще двухсторонний. Левый сустав поражается чаще правого. У детей от первой беременности врожденный вывих встречается в два раза чаще. Диагноз дисплазии тазобедренного сустава следует ставить уже в родильном доме. У новорожденного следует выявить следующие симптомы: соскальзывание головки (симптом щелчка или Ортолани-Маркса); ограничение отведения бедра; асимметрия кожных складок на бедре; уплощение ягодичной области (признак Пельтезона); наружная ротация ножки; укорочение ножки; отсутствие головки бедра при пальпации в скарповском треугольнике. У ребенка старше года: позднее начало ходьбы; нещадящая хромота на больную ногу; верхушка большого вертела находится выше линии Розера-Нелатона; положительный симптом Тренделенбурга; симптом неисчезающего пульса; симптом Рэдулеску (ощущение головки бедра при ротационных движениях) симптом Эрлахера (максимально согнутая больная нога в тазобедренном и коленном суставе касается живота в косом направлении); симптом Эттори (максимально приведенная вывихнутая нога перекрещивает здоровую на уровне средины бедра, тогда как здоровая нога перекрещивает больную в обл. коленного сустава); симптом Дюпюитрена или «поршня»; нарушение треугольника Бриана; отклонение линии Шемакера (линия, соединяющая верхушку большого вертела и передне-верхнюю ость таза проходит через пупок, а при вывихе – ниже него); увеличение поясничного лордоза; симптомы, выявляемые в период новорожденности, проявляются более четко (ограничение отвердения, наружная ротация, укорочение). Для подтверждения диагноза показано рентгенографическое исследование тазобедренных суставов, характерные признаки для диагностики врожденного вывиха бедра: избыточная скошенность крыши вертлужной впадины; смещение проксимального конца бедра кнаружи-кверху; позднее появление ядра окостенения головки бедра (в норме оно появляется в 3,5 месяца). В 1934 году Хильгенрейнер предложил схему чтения рентгенограммы ребенка на предмет выявления врожденной патологии тазобедренного сустава: а) проводят осевую горизонтальную линию Келлера через У-образные хрящи (расположены на дне вертлужной впадины); б) опускают перпендикуляр от этой линии до самой выступающей видимой части бедра (высота H в норме равна 10 мм.); в) от дна вертлужной впадины проводят касательную к наиболее периферическому отделу крыши вертлужной впадины. Образуется ацетабулярный угол (индекс) (в норме угол = 26º-28,5º). г) определяют дистанцию α – расстояние от дна вертлужной впадины до перпендикуляра h на линии Келлера (в норме = 10-12 мм.). Для различных степеней тяжести дисплазии тазобедренного сустава параметры схемы Хильгенрейнера будут следующими:

Ст-нь дисплазии	ацетабул. угол	d – дистанция	h – высота
норма	26-28,5º	10-15 мм.	10 мм.
I cт. предвывих	> 26-28,5º	норма	норма
II ст. подвывих	> 26-28,5º	> 10-12 мм.	норма
III ст. вывих	> 26-28,5º	> 10-12 мм.	< 10 мм.

В возрасте появления на рентгенограмме контура ядра окостенения головки бедра (3,5 месяца) применяют схему Рейнберга (см. схему). Для этого на рентгенограмме проводят три линии: – осевую линию Келлера, как и в схеме Хильгенрейнера и две линии: – перпендикуляр с самой выступающей точки вертлужной впадины к линии Келлера. При этом каждый тазобедренный сустав разделяется на 4 квадранта. В норме ядро окостенения находится во внутренне-нижнем квадранте. Всякое смещение ядра окостенения в другой квадрант указывает на имеющееся смещение бедра. У более старших детей обращают внимание на прохождение линий Шентона и линию Кальве. Линия Шентона в норме проходит от верхней полуокружности запирательного отверстия и плавно переходит на нижний контур шейки бедра, а при вывихе дугообразная линия отсутствует, т.к. появляется уступ из-за более высокого расположения нижнего контура шейки бедра. Линия Кальве – правильной формы дуга, плавно переходящая с наружного контура крыла подвздошной кости на проксимальную часть бедра. При вывихе эта дуга прерывается из-за высокого стояния бедра. ЛЕЧЕНИЕ Консервативное лечение - пеленание не должно быть тугим, ножки в одеяле должны лежать свободно, при этом ножки должны быть отведены в тазобедренных суставах, широкое пеленание ребенка: между согнутыми и отведенными в тазобедренных суставах ножками после подгузника прокладывают многослойную фланелевую пеленку (лучше взять две) по ширине равной расстоянию между коленными суставами ребенка. После установления диагноза дисплазии различной степени тяжести ребенку показано лечение в отводящих шинках. Сущность лечения в них заключается в том, что при отведении в тазобедренном суставе головка бедра центрируется в вертлужной впадине и является постоянным раздражителем для отстройки недоразвитой крыши впадины. Длительность пребывания ребенка в шине контролируется рентгенологически: полная отстройка крыши вертлужной впадины на рентгенограмме является показанием для окончания лечения в шинках. У детей старше года применяется постепенное вправление бедра с помощью липкопластырного вытяжения, предложенное в 1958 г. Соммервилом и усовершенствованное Мау. При этом, после наложения на ножки липкопластырных повязок на голень и бедро системой грузов через блоки ножки устанавливают в тазобедренных суставах под углом сгибания 90º, а в коленных – полное разгибание под углом 0º затем постепенно, в течение 3-4 недель достигают отведения в тазобедренных суставах до угла близкого к 90º. В таком положении фиксируют положение ножек гипсовой повязкой на срок полной отстройки крыши вертлужной впадины определяемый по рентгенограмме. Средний срок лечения – 5-6 месяцев. При безуспешности лечения или позднем выявлении патологии показано оперативное лечение.

Под деформирующим артрозом понимают хроническое заболевание суставов дегенеративного характера с первичной дистрофией суставного хряща и последующими реактивно-дегенеративными процессами в эпифизах сочленяющихся костей. Деформирующий артроз входит в группу дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, составляя в ней около 80%. Этиология: Неблагоприятные условия труда и быта, нарушение функции симпатической нервной системы, изменения нейрогуморального характера, генетические, эндокринные, ферментативные, иммунные, сосудистые факторы – все они могут иметь значение в возникновении первичного артроза. Вторичные деформирующие артрозы развиваются после травм, микротравм, вибрации, воспалительных процессов, врожденной неполноценности суставов, нарушения статико-динамической функции, асептический некроз и др. заболевания. По современным представлениям, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ составляют комплекс под названием «синовиальная среда сустава». Одним из главных компонентов его является гиалиновый хрящ. Под ним расположена субхондральная пластинка. Именно в ней, зоне концевых артерий, находится самая богатая сеть капилляров костной ткани. Нервные волокна также разветвляются под основанием суставного хряща и заканчиваются варикозным утолщением. Хрящевая ткань неоднородна и напоминает губку с очень тонкими порами. Она состоит из хондоцитов и большого количества плотного межклеточного вещества, называемого матриксом. Последний содержит волокнистый каркас из коллагеновых волокон и основное вещество, главными компонентами которого являются протеогликаны и гликопротеины. Благодаря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает прочность, упругость и эластичность сустава. Через посредство матрикса осуществляется снабжение хондроцитов питанием, водой, кислородом: при движении под действием веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще падает и хрящ, аналогично губке, освободившись от давления, расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными веществами тканевую жидкость. Таким образом, при каждом шаге осуществляется питание хряща. Отсюда понятным становится смысл фразы: «Движение для сустава – это жизнь». Однако синовиальная жидкость не может доставить кислород, а суставной хрящ не имеет собственных сосудов, так что питание его осуществляется еще и благодаря сосудам субхондральной зоны. В итоге, наиболее уязвимым элементом сустава и первичным очагом поражения при деформирующем артрозе является суставной хрящ. Таким образом, в любой момент под влиянием неблагоприятного внешнего или внутреннего воздействия может произойти спазм или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости или (и) синовиальной оболочки с последующим нарушением микроциркуляции и развитием гипоксии хряща. В тканях элементов сустава наступит накопление недоокисленных продуктов обмена (молочная, пировиноградная кислоты), надпороговое накопление кининов, простогландинов, катехоламинов. Нарушение питания хряща ведет к его дегенерации: разрушаются лизосомы хрящевых клеток, активизация лизосомных ферментов вызывает гибель хондроцитов с выходом протеогликанов в результате их деполимеризации. Гибель клеток, обеднение хряща протеогликанами ведут к потере упругости и эластичности хряща, разволокнению коллагеновых волокон и появлению дефектов. Нарушение структуры хряща сопровождается изъязвлением его поверхностных слоев. Развитие дегенеративных изменений в синовиальной оболочке сопровождается снижением продукции синовиальной жидкости и ведет к так называемому, «сухому суставу». Наряду с этим, активные субстанции хряща и его частицы (детрит от разрушения) могут вызвать реактивный синовит, что сопровождается выходом в сустав лизосомных ферментов. Последние в свою очередь вызывают лизисомальную дегенерацию хряща. Таким образом, патогенетически первое место в развитии первичного артроза занимает фактор питания хряща. Наступающие в последующем изменения в хряще ведут к снижению его резистентности даже к обычной нагрузке. Потеря хрящем эластичности и нарушение конгруэнтности ведут к макро- и микротравме субхондральной пластинки, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, проявляющаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на суставные поверхности вызывает его распространение в места наименьшего давления и скопление костного вещества, выявляемое рентгенологически в виде остеофитов. Это способствует еще большему нарушению питания хряща. При вторичном артрозе дегенеративный процесс развивается уже в травмированном хряще. Причем, уже в начальной стадии процесса нередко биомеханические факторы в виде нарушения центрации, инконгруентности и нестабильности сустава играют главенствующую роль. Развитие артроза после травм идет через воспаление, через артрит и синовит. В этих случаях для формирования артроза необходимо 4-5 месяцев. В течении деформирующего артроза различают 3 стадии: I стадия характеризуется утомляемостью конечности, умеренным ограничением движений в суставе, возможен небольшой хруст. В покое и небольшой нагрузке боли отсутствуют. Обычно боли возникают в начале ходьбы – «стартовые боли» или после продолжительной нагрузки. Рентгенологически выявляется сужение суставной щели за счет хондролиза и легкий субхондральный склероз. II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые сопровождаются крепитацией. Резко выражен болевой синдром, уменьшающийся только после продолжительного отдыха. Появляется деформация сустава, гипотрофия мышц, контрактура сустава, хромота. Рентгенологически выявляется сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой, выражен субхондральный склероз, остеофиты в местах наименьшей нагрузки. III стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе, сохраняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются и в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава. Рентгенологически – суставная щель почти полностью отсутствует. Суставная поверхность деформирована, выражены краевые разрастания. Выявляются множественные кисты в субхондральных зонах суставных поверхностей. ЛЕЧЕНИЕ Средства микроциркулярного воздействия применяются для восстановления системы микроциркуляции; ангиотрофин, андекалин, депокалликреин, дильминал, инкрепан. Они назначаются в первой стадии заболевания у больных без явлений синовитиа в течении 3-х недель. При развитии воспаления в тканях сустава происходит усиленное образование ферментов кининовой системы, что приводит к парезу сосудов и последующему тромбозу. Поэтому в этой стадии лучше использовать средства, инактивирующие кининовую систему. Их вводят в регионарное сосудистое русло или местно – в сустав. С этой целью применяют контрикал, залол, трасилол и др. Также используют никотиновая кислота, никошпан, троксевазин, продектин, трентал, доксиум, фосфоден, эсфлазин. Обезболивающая и противовоспалительная терапия. Аспирин, пиразолоновые препараты (анальгин, амидопирин, бутадион, оксифенбутазон, бенетазон, азопропазон, фепразон, нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, метиндол, напросин, напроксен, вольтарен, диклонат –Д. При этом следует помнить, что длительный прием индометацина способствует дегенерации хряща. Производные уксусной кислоты: вольтарен, аклофенак (мерван, приналгин), толметин (толектин), являются самыми мощными блокаторами синтеза простогландонов, они не влияют отрицательно на обменные процессы хряща. Базизные антиартрозные препараты способны улучшать обмен дистрофически измененных суставных хрящей. К ним относят: румалон, мукартрин, артепарон, хлорохин и др. Десенсибилизирующие препараты димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил Внутрисоставное введение лекарственных препаратов гормональные препараты (гидрокортизон, дексаметазон, дипроспан и др.), при тяжелых формах и степенях развития болезни. Воздействие на симпатическую нервную систему достигается блокадами нервных стволов, узлов и сплетений, которые направлены на устранение болей и снятие мышечного спазма с последующим увеличением амплитуды движений в суставах. Физиотерапевтические методы лечения В начальных стадиях первичного артроза без явлений синовита индуктотермию, ДМВ, СМВ, СМТ, ультразвуковую терапию, радоновые, хлоридно-натриевые, скипидарные ванны, грязелечение. Для стимуляции обменных процессов в хряще назначают электрофорез цинка, лития, серы. Аналгезирующим эффектом обладают УФ-облучение, синусоидальные, диадинамические токи, ультразвук. Местно применяют компрессы с медицинской желчью, камфорным спиртом, повязки с вазелином, троксевазином. ЛФК и массаж, Санаторно-курортное лечение Используют грязевые курорты, с хлоридными, натриевыми, радоновыми водами (Бобруйск, Летцы, Светлогорск и др.) Ортопедические меры воздействия. Больным с деформирующим артрозом необходимо соблюдать двигательный режим, направленный на разгрузку больного сустава, следует избегать продолжительной ходьбы, длительного стояния на ногах или пребывания в одной позе, не следует носить тяжести. При выраженном болевом синдроме необходимо при ходьбе пользоваться тростью или ходить с помощью костылей. С целью разгрузки больного сустава, даже в домашних условиях, следует применять манжетное вытяжение с грузом по оси ноги 2-3кг. При резких болях, не проходящих от вышеперечисленных мероприятий, можно применять фиксацию сустава гипсовой повязкой на 2-4 недели. Оперативное лечение завершает консервативное лечение при первичных артрозах и рекомендуется при III ст. заболевания. Ключевым вопросом оперативного лечения является ликвидация болевого синдрома и восстановление опороспособности конечности. Очень желательно восстановление или сохранение движений в суставе. При вторичных артрозах оперативное лечение нередко является первым мероприятием уже в начальной стадии процесса с целью ликвидации биомеханических причин заболевания (инконгруентность, децентрация, нестабильность) и прерывания его в начальных стадиях. Характер оперативных вмешательств зависит от этиологии артроза, его стадии и локализации. При первичных деформирующих артрозах III стадии тазобедренного сустава применяются: - артродез (ликвидирует боли ценой формирования костного анкилоза); - артропластика; - остеотомии бедра; - краевая моделирующая резекция головки бедра и впадины; - эндопротезирование сустава. Из вторичных коксартрозов наиболее часты диспластические на почве врожденной неполноценности сустава и посттравматические. Профилактикой артрозов при травмах является точное восстановление нормальных соотношений в суставе (допустимый диастаз 1-2 мм. При котором возможна регенерация гиалинового хряща). В случаях дисплазии уже на ранних стадиях артроза рекомендуются кроме остеотомий бедра – остеотомии таза, т.е. внесуставные операции, улучшающие взаимоотношение суставных поверхностей, и увеличивающие площадь покрытия головки бедра крышей вертлужной впадины, распределяя равномерно нагрузку на суставные поверхности. При деформирующих артрозах коленных суставов прибегают чаще к коррегирующим остеотомиям с целью создания правильной нагрузки на суставные поверхности. В крайних случаях проводят артродез. Эндопротезирование сустава в нашей стране пока еще не получило должного распространения.