Клиническое течение инфаркта миокарда

Развитию инфаркта миокарда у 70-83% госпитализированных больных предшествуют появление или прогрессирование стенокардии напряжения, присоединение болей в покое. Возникновение ангинозных приступов в предутренние и утренние часы также является прогностическим признаком, указывающим на возможное развитие

некроза сердечной мышцы. Имеется определенная сезонность частоты развития ИМ - максимальный пик заболеваемости отмечается в ноябре - марте.

Клиническая картина ИМ разнообразна, что послужило причиной выделения клинических вариантов начала заболевания.

• Ангинальный вариант - типичная форма заболевания, которая проявляется интенсивной давящей или сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 30 мин, не купирующейся приемом таблетированных или аэрозольных форм нитроглицерина. Достаточно часто отмечается иррадиация болей в левую половину грудной клетки, челюсть, спину, левую руку. Данныйсимптомокомплекс встречается у 75-90% больных. Часто болевой синдром сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением

• Астматический вариант - заболевание манифестирует появлением одышки или удушья, положением ортопноэ, сердцебиением. Болевой компонент мало выражен или отсутствует. При тщательном расспросе больной может отметить, что боль была и даже предшествовала развитию одышки. Частота развития астматического варианта достигает 10% в старших возрастных группах и при повторных инфарктах миокарда.

• Гастралгический (абдоминальный) вариант - атипичная локализация боли в области мечевидного отростка или верхних квадрантах живота, которая, как правило, сочетается с диспепсическим синдромом (икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация болей чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним ИМ и частота не превышает 5% всех случаев болезни.

• Аритмический вариант - главной жалобой больного является сердцебиение, перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Боли отсутствуют или не привлекают внимания больного. Одновременно возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных отмечается появление одышки вследствие падения насосной функции сердца. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5% случаев.

• Цереброваскулярный вариант - на первое место в клинической картине заболевания выходят симптомы ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки ИМ, который удается диагностировать только с помощью ЭКГ. У части больных ухудшение кровоснабжения головного мозга может быть связано с развитием пароксизмальных тахикардий, брадиаритмий, побочными явлениями проводимой терапии (введение наркотических анальгетиков, гипотензивных препаратов, передозировка нитроглицерина). Частота развития цереброваскулярного варианта ИМ увеличивается с возрастом, не превышая 5-10% от общего числа.

• Малосимптомный вариант - случайное обнаружение перенесенного ИМ при электрокардиографическом исследовании. Однако при ретроспективном анализе 70-90% больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца или другие симптомы, которые, впрочем, не заставили больных обратиться к врачу. Такая ситуация чаще отмечается у пациентов старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом. В целом, малосимптомные формы инфаркта миокарда встречаются с частотой от 0,5 до 20%.

15) Неотложная медицинская помощь при инфаркте миокарда:

Неотложная помощь при инфаркте миокарда

Неотложную помощь при инфаркте миокарда начинают с безотлагательного купирования ангинозного статуса. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, приводит к увеличению нагрузки на миокард, но и может послужить пусковым механизмом развития такого грозного осложнения, как кардиогенный шок. Ангинозный статус требует незамедлительного внутривенного введения наркотических анальгетиков в сочетании с нейролептиками и транквилизаторами, так как обычные анальгетики неэффективны.

В соответствии с рекомендациями обществ кардиологов, больным с острым инфарктом миокарда, госпитализированным в течение 72 ч от начала заболевания, назначают такие препараты:

Антитромбоцитарные (тромболитические): ацетилсалициловую кислоту (по 150-300 мг внутривенно или внутрь) или тиклид (по 0,25 г 2 раза в сутки).

Антикоагулянты: гепарин, фраксипарин.

Внутривенно вводят нитроглицерин следующим образом: в 1 % ампульный раствор добавляют изотонический раствор натрия хлорида для получения 0,01 % раствора и вводят капельно со скоростью 25 мкг в 1 мин (1 мл 0,01 % раствора за 4 мин).

Бета-адреноблокаторы: анаприлин (пропранолол) - по 10-40 мг 3 раза в сутки, или вазокардин (метопролол) - по 50-100 мг 3 раза в сутки, или атенолол - по 50-100 мг 3 раза в сутки.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: капотен - по 12,5-50мг 3 раза в сутки.

Если от начала инфаркта миокарда прошло менее 6 ч, очень эффективно внутривенное введение актилизе. Этот препарат способствует лизису тромба.

Комбинации препаратов, используемых в лечении болевого синдрома при остром инфаркте миокарда:

наиболее широко применяют нейролептаналгезию, обладающую мощным аналгезирующим и противошоковым действием, которую осуществляют комбинированным введением 1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 2-4 мл 0,25 % раствора дроперидола; вместо фентанила можно использовать морфина гидрохлорид (1-2 мл 1% раствора), промедол (1-2 мл 1% раствора), омнопон (1-2 мл 1 % раствора) и т.п.;

эффективна комбинация наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорид- 1-2 мл 1% раствора, промедол - 1-2 мл 1% раствора), малых транквилизаторов (седуксен - 2-4 мл) и антигистаминных препаратов (димедрол - 1-2 мл 1 % раствора);

наркоз смесью закиси азота и кислорода используется в настоящее время в основном бригадами скорой помощи.

Препараты рекомендуется вводить внутривенно медленно. Предварительно их разводят в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. До тех пор, пока болевой синдром не будет полностью купирован.

16) Определение и причины гастро-эзофагеального рефлюкса

Определение: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ, рефлюкс-эзофагит) – морфологические изменения и симптомокомплекс, развивающиеся вследствие заброса содержимого желудка и 12-перстной кишки в пищевод.

Причины развития ГЭРБ:

Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

Снижение способности пищевода к самоочищению.

Повреждающие свойства рефлюктата, то есть содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки, забрасываемого в пищевод.

Неспособность слизистой оболочки противостоять повреждающему действию забрасываемого рефлюктата.

Нарушение опорожнения желудка.

Повышение внутрибрюшного давления.

Пептическая стриктура (сужение) пищевода около НПС, являющаяся осложнением хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

17) Патогенез, клиническая картинагастро-эзофагеального рефлюкса:

Важную роль в патогенезе ГЭРБ играют следующие факторы:

Нарушения моторики пищевода и желудка.

Снижение моторной активности пищевода приводит к ослаблению его перистальтики. Это явление называется снижением объемного пищеводного клиренса. При недостаточности нижнего сфинктера пищевода в него попадают большие объемы кислого содержимого желудка. Этому также способствует замедление процесса опорожнения желудка (например, при его заполнении большими объемами пищи), которое приводит к увеличению давления на сфинктер.

Повышение секреции желудочного сока.

Повышение секреции желудочного сока способствует поступлению большого количества кислого содержимого желудка в полость пищевода, особенно при дисфункции нижнего пищеводного сфинктера. Если перистальтика пищевода нарушена, то это ведет к ослаблению его объемного клиренса. Выделяют также химический пищеводный клиренс, то-есть, нейтрализующее действие слюны и бикарбонатов пищеводной слизи.

Снижение защитных свойств слизистой оболочки пищевода.

В пищеводе существуют два защитных механизма: эзофагеальный клиренс (объемный и химический) и резистентность слизистой. Нормальный эзофагеальный клиренс предупреждает повреждение слизистой оболочки пищевода кислым содержимым желудка и желчью. Если перистальтика пищевода нарушена, то это ведет к замедлению клиренса. Этот патологический процесс наблюдается у 25% пациентов с эзофагитом средней степени тяжести и у 45% больных тяжелым эзофагитом.

Клиническая картина гастро-эзофагеального рефлюкса:

Особенность ГЭРБ - отсутствие зависимости выраженности клинических симптомов (изжоги, боли, регургитации) от степени изменений

слизистой оболочки пищевода. Симптомы заболевания не позволяют дифференцировать неэрозивнуюрефлюксную болезнь от рефлюксэзофагита.

Все симптомы можно объединить в две группы:

• пищеводные (изжога; отрыжка кислым, горьким или пищей; срыгивание; дисфагия;одинофагия; боли за грудиной);

• внепищеводные (кашель, приступы удушья, одышка, осиплость или охриплость голоса, сухость в горле, слюнотечение, кариес, признаки анемии).

В клинической картине ведущее место занимают изжога, отрыжка кислым содержимым, возникающая при наклоне вперед и в ночное время. Второе по частоте проявление данного заболевания - загрудинная боль. Реже наблюдают дисфагию, срыгивание и одинофагию (боль при глотании).

Изжога

Своеобразное чувство жжения или тепла различной интенсивности, возникающее за грудиной (в нижней трети пищевода) или в подлопаточной области. Отмечают у 83% больных ГЭРБ. Возникает в результате продолжительного контакта кислого содержимого желудка (рН <4) со слизистой оболочкой пищевода. Выраженность изжоги не коррелирует с тяжестью эзофагита. Характерно ее усиление при погрешностях в диете, приеме газированных напитков, алкоголя, физическом напряжении, наклонах вперед и в горизонтальном положении.

Отрыжка и срыгивание пищи

На отрыжку жалуются 52% больных. Как правило, она усиливается после еды, приема газированных напитков. Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных, возникает при физической нагрузке и положении, способствующем регургитации. Отрыжка и срыгивание характерны для заболевания с выраженными нарушениями моторной функции пищевода.

Загрудинная боль

Распространяется в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. При дифференциальной диагностике происхождения болей важно установить, что провоцирует и что купирует боли. Для пищеводных болей характерны связь с приемом пищи, положением тела и купирование их приемом щелочных минеральных вод и антацидов.

Дисфагия

Дисфагия имеет перемежающийся характер, отмечается у 19% больных. Появление стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги свидетельствуют о развитии стриктуры пищевода. Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря массы тела могут указывать на развитие аденокарциномы.

18) Методы диагностики и принципы лечения гастро-эзофагеального рефлюкса:

Методы диагностики ГЭРБ: