Ми диагнозын қоюдағы эхокардиографияның маңызы.

Екі өлшемді Эхо-КГ МИ ең маңызды белгісі – сол немесе оң жақ қарыншаның жиырылуының жергілікті бұзылуын табуға мүмкіндік береді. Қарынша жиырылуының бұзылыстары жергілікті гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия түрінде көрініс береді. Миокард жиырылғыштығының жергілікті бұзылысы Q тісшесі жоқ инфарктіден гөрі Q тісшесі бар инфарктіде жиірек кездеседі. Сонымен қатар, эхокардиография жүрек аневризмасының қалыптасуын, қарынша ішілік тромбты және перикард ішіндегі сұйықтықты табуға және сол жақ қарыншаның функциональдық күйі мен митральды қақпақтың күйін бағалауға мүмкіндік береді. Миокардтың жиырылғыштығының жергілікті бұзылуын анықтаудағы Эхо-КГ-ның сезімталдығы 92% құрайды, бірақ оның спецификалығы (телімділігі) – тек 53%. Төменгі дәрежелі спецификалық ондай жергілікті өзгерістердің миокардтың ауыр ишемиясында және миокардта тыртық болғанда кездесетінімен байланысты. Сондықтан МИ диагнозын қоюда жиырылғыштықтың сегментарлы өзгерісінің болмауының маңызы күштірек, себебі оның болмауы 94%-ке дейінгі жағдайда миокард инфарктісін жоққа шығаруға мүмкіндік береді.

МИ радионуклидті диагностикасы.МИ радионуклидті диагностикасы технеций пирофосфаты ^99mTc көмегімен сцинтиграфия жасауға және радиоактивті таллиймен ²⁰¹TL миокардты сканерлеуге негізделген.

^99mTc – пирофосфатты қолдану оның кардиомиоцит ыдырағанда көп мөлшерде бөлінетін кальциймен байланысатынына негізделген. Сондықтан МИ-да технеций пирофосфаты тек некроз зонасында (“ыссы дақ”) жиналады. Радионуклидтің некроз ошағында жиналуы 1-3-ші тәуліктен басталады және 7-10 тәулік бойы сақталады. Трансмуральды МИ-да тәсілдің сезімталдығы мен спецификалығы – 99%, ұсақ ошақты миокард инфарктісінде бұл көрсет-кіштер төмен болады.

Миокардты радиоактивті таллиймен ²⁰¹TL сканерлеу оның тек тіршілікке қабілетті миокардта жиналып, некроз зонасында жиналмайтынына негізделген. МИ-де «салқын ошақтар» пайда болады, олар ангинозды ұстаманың алғашқы 6 сағатында байқалады, сондықтан МИ диагнозын қоюда оның рөлі төменірек болады.

Магнитті – резонансты томографиямиокард ишемиясының орнын табуға көмектеседі, себебі ол жерлерден түскен сигналдың күшінің миокардтың сау жерінен түскен сигналдан айырмашылығы болады. Бұдан басқа метод миокардта тыртық барын, жүрек ішіндегі тромбты, жүректің аневризмасын анықтауға көмектеседі.

Компьютерлік томографияжүректің және оның қуыстарының мөлшерін, миокардтың гипертрофиясын анықтауға, аневризманы, жүрек ішіндегі тромбты табуға көмектеседі.

Позитрондық эмиссиялы томографияқысқа өмір суретін изотоптарды (мысалы 18-F-дезоксиглюкоза) қолданады және миокардтың перфузиясын (қан айналысын) анықтауға және некроз бен ишемия ошағын табуға мүмкіндік береді.

МИ даму барысы.Қазіргі кезде миокард инфарктісінің бірыңғайға келтірілген даму барысының түрлері жоқ. Дегенмен миокард инфарктісінің дамуында ұзарған, үдемелі, қайталамалы даму барыстары мен қайталанған миокард инфарктісін ажыратады.

МИ ұзарған даму барысы: ангинозды ұстаманың басынан жаңа некроз қалыптасу мерзімінің арасы 48-72 сағаттан ұзақ созылса, даму барысының ондай түрін МИ ұзарған даму барысы деп атайды. МИ ұзарған даму барысының клиникалық ерекшелігіне МИ өте жедел сатысының ұзаруы (әдетте 30 мин. – 2 сағатқа созылады) және жедел кезеңде өте күшті ауырғандықтың үзіліс болмай ұзаққа, кейде бірнеше күннен бір аптаға дейін және одан да ұзақ созылуы жатады.

Егер некроз зонасының кеңуі аурудың алғашқы төрт аптасында болса, онда мұндай инфарктіні үдемелі МИ-сі деп атайды, егер некроз зонасының кеңу мерзімі одан кеш мерзімде (8 аптаға дейін) болса, ондай МИ қайталамалы МИ деп атайды. Миокард инфарктісінің ұзарған даму барысының басқа даму барыстарынан айырмашылығы онда «ашық кезең» болмайтыны. Үдемелі және қайталамалы даму барысында жаңа некроз 48 сағат – 8 апта аралығында үзіліс жасап қалыптасады.

МИ қайталамалы дамуында сол қарыншалық жедел жүрек әлсіздігі, жүрек ырғағының бұзылуы және атриовентрикулярлық блокада қоса кездеседі.

Қайталанған миокард инфарктісі бірінші миокард инфарктісі толық беріштеніп (тыртық қалыптасып) болғаннан кейін дамиды, яғни 2 айдан кейін немесе МИ-сі инфарктен кейінгі кардиосклерозбен ауыратын адамда пайда болса, оны да қайталанған миокард инфарктісі деп атайды.

Қайталанған МИ-сі көбіне еркектерде кездеседі, оның жедел кезеңі коллапстан және ми қан айналысының бұзылуынан басталады, клиникасында жүрек әлсіздігінің, кардиогендік шоктың және жүрек аритмиясының белгілері басым болады. Ұзарған немесе қайталамалы даму барысы тән, резорбциялы – некроз синдромы ұзаққа созылады. Жиі тромбоэмболиялық синдром және гипостатикалық пневмония түріндегі асқынулар байқалады.

МИ асқынулары.МИ ауыр дамуы, жиі өліммен аяқталуы негізінен МИ-ң өте жедел және жедел кезеңдерінде болатын асқынулармен байланысты болады.

МИ жедел сатысында болатын асқынулар:

- ритм мен өткізгіштіктің бұзылуы;

- жедел жүрек әлсіздігі (жүрек тұншықпасы, өкпе шемені);

- кардиогендік шок;

- жүрек аневризмасы;

- жүректің жарылуы, жүрек тампонадасы;

- перикардит;

- тромбоэмболиялық асқынулар;

- асқазан-ішек жолының жедел эрозиялары мен жаралары;

- психикалық бұзылыстар.

МИ жеделше кезеңінде болатын асқынулар:

- созылмалы жүрек әлсіздігі;

- жүректің созылмалы аневризмасы;

- тромбоэмболиялық асқынулар;

- инфарктіден кейінгі синдром (Дресслер синдромы).

Қазіргі кезде МИ жедел кезеңінде көрсетілген асқынулардың ішіндегі ең жиі кездесетіні ритм мен өткізгіштіктің бұзылуы болып табылады.

МИ-дегі ритм мен өткізгіштіктің бұзылуымиокардтағы электрлік тұрақсыздық пен дисбаланстың, периинфарктілік зонада метаболизмінің өзгеруінің, гиперкатехоламинемияның нәтижесінде пайда болады. Бұл өзгерістер re-entry механизмінің дамуына және жоғары дәрежелі спонтанды диастолалық деполяризацияның бой көрсетуіне жағдай жасайды.

Ең жиі экстрасистолия, жыбыр аритмиясы және өткізгіштіктің бұзылуы байқалады.

Қарыншалық экстрасистолия 70-80% жағдайда кездеседі. Ең қауіпті қарыншалық экстрасистолиялар – политопты, топтасқан және ерте пайда болатын экстрасистолиялар. Олар пароксизмальды қарыншалық тахикардия, қарыншалық фибрилляция мен қарыншалық асистолия сияқты қауіпті қарыншалық аритмиялардың алдында болады.

Жүрекшелік экстрасистолия 25% жағдайда кездеседі, ол пароксизмальдық жүрекшелік тахикардияның, жүрекшелердің жыбыры мен дірілінің жаршысы болуы мүмкін.

МИ-де жыбыр аритмиясы жиі ұстама түрінде кездеседі, жиі оған қоса жүрек тұсының ауыруы мен үдемелі жүрек әлсіздігі байқалады.

Блокадалардың ішінде МИ-де толық атриовентрикулярлық блокада кездеседі (науқас адамдардың 2-10%), ол клиникалық аритмогендік шок, кейде Морганьи-Адамс-Стокс ұстамалары түрінде бой көрсетеді. Қарынша ішілік блокада Гис будасы сабақтарының блокадасы түрінде көрініс береді, ол бірінші тәулікте пайда болып, МИ электрокардиографиялық диагнозын қоюды қиындатады.

Жедел жүрек әлсіздігі. МИ-ң асқынуларының ішінде екінші орын алады және МИ ауыратын адамдардың 10-20% кездеседі. Жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігі дамуының механизмдері:

- миокардтың тіршілік қабілетін жоюы;

- жиырылуға қабілетін жоғалтқан некрозданған және ишемиялық миокардтың пароксизмальды солқылдауы (пульсациясы);

- ишемия нәтижесінде диастола кезінде сол жақ қарыншаның икемділігінің (серпінділігінің) жойылуы;

- некрозданған емізікше дисфункциясы мен жыртылуы (митральдық регургитацияның көбеюі);

- қарынша аралық перденің жыртылуы;

- склерозға, гипоксияға және ацидозға байланысты зақымданбаған миокардтың функциясының компенсаторлы жеткіліксіз көтерілуі.

Жедел солқарыншалық жүрек әлсіздігі жүрек тұншықпасы және өкпе шемені түрінде клиникалық көрініс береді.

Оңқарыншалық жүрек әлсіздігі сирек кездеседі, оң жақ қарыншаның және қарынша аралық перденің инфарктісінде байқалады. Оң жақ қабырға астының ауыруы, кейін аяқтың ісінуі, асцит қосылады. Кейін толық жүрек әлсіздігі көрініс береді.

Кардиогендік шок– солқарыншалық жүрек әлсіздігінің ең ауыр түрі, миокардтың жиырылу функциясының төмендеуімен (айдалма қан көлемінің азаюы) сипатталады; миокардтың жиырылуының әлсіреуі тамыр кедергісінің көтерілуімен толық өтелмейді (компенсация болмайды), оның нәтижесінде барлық органдар мен тіндердің, оның ішінде өмірге ең маңызды органдардың қанмен қамтамасыз болуы бұзылады. Кардиогенді шок МИ ауыратындардың ішінде 7-20% науқаста байқалады және ол МИ-де болатын өлімнің 60% себебі болады.

Е.И.Чазов кардиогендік шоктың төмендегідей түрлерін бөледі:

- рефлекторлы кардиогенді шок;

- шын (нағыз) кардиогендік шок;

- ареактивті кардиогенді шок;

- аритмиялық кардиогендік шок.

Рефлекторлы кардиогендік шок сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының инфарктісінде өте қауіпті ауырғандық кезеңде бой көрсетеді. АҚҚ ауырсынудан болатын рефлекторлық реакция түрінде түсіп кедеті. Миокардтың жиырылуының ауыр өзгерістері мен метаболизмінің ауыр бұзылуы болмайды. Сондықтан да рефлекторлық шоктың басты белгісі АҚҚ с.б. 90 мм төмендеуі болып табылады.

Нағыз кардиогендік шок трансмуральды инфарктіде (сол жақ қарынша массасының 40% көбі зақымданғанда) дамиды. Нағыз кардиогендік шоктың негізгі патогенетикалық механизмі - миокардтың жиырылу функциясының әлсіреуі; ол әуелі жүрекке келетін вена қаны көбейетіндіктен жүректің диастолалық керілуі түрінде алғы жүктемені көбейтеді, кейін миокардтың кернелу дәрежесін көбейту (диастола кезінде созылған) және шеткі кедергіні көбейту түрінде артқы жүктемені көбейтеді. Шеткі кедергі компенсаторлық вазоспазм нәтижесінде өседі. Артқы жүктеменің көбеюі миокардтың оттегіне қажеттігін арттырады, сол жақ қарыншаның жиырылу функциясын әлсіретеді және өкпедегі қан іркілісін күшейтеді. Алғашында өмірге маңызды органдардың (ми, бүйрек, бауыр, миокард) қанмен қамтамасыздығын жақсартуға бағытталған шеткі кедергінің көтерілуі кейін микроциркуляцияны бұзады, тромбоциттер мен эритроциттердің тамыр ішілік агрегациясы дамиды, қанның тұтқырлығы артады, микротромбоздар пайда болады (тамыр іші себінді қан ұю синдромы туындайды). Мұның бәрі өмірге маңызды органдардың қанмен қамтамасыздығын және олардың іс-әрекетін бұзады.

Кардиогендік шоктың клиникасы өмірге маңызды органдардың қанмен қамтамасыздығы-ның бұзылуының: дисциркуляторлық энцефалопатия, жедел бүйрек жетіспеушілігі, асқазан-ішек жолы органдарының жарасы мен кілегей қабығының эрозиясы, шеткі трофикалық өзгерістер сияқты белгілерімен сипатталады.

Науқас адамның басты шағымдары жалпы әлсіздік, бастың айналуы, көз алдының қарауытуы, жүрек соғу, жүрек тұсының ауыруы. Науқастың жалпы күйі ауыр болады. Санасы тежелген, естен тану болуы мүмкін.

Қарағанда «сұрғылт цианоз» немесе терінің қуқыл-көкшіл тартуы, «мәрмәр тері» симптомы көрінеді. Тері ылғалды, салқын, теріде жабысқақ тер болады. Веналар басылған. Дене қызуы азайған. «Ақ дақ» симптомының (тырнақты басқаннан кейін пайда болатын ақ дақтың жойылу уақытының ұзаруы; қалыпты жағдайда бұл уақыт 2 с артық емес) болуы.

Жүрек – тамыр жүйесі жағынан – жүрек тондары әлсіреген, шоқырақ ритмі (протодиастолалық), қылдай жіңішке пульс, АҚҚ төмендеуі анықталады. Өкпе жағынан – солқарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері (ылғалды сырылдар) болады. Асқазан және 12-елі ішектің жедел жарасы және эрозиясы қалыптасуы мүмкін. Өте маңызды белгісі – олигурия; несептің мөлшері 20 мл/сағ. аз.

Кардиогендік шоктағы негізгі гемодинамикалық көрсеткіштер:

- систолалық артериялық қысым с.б. 90 мм төмен;

- орташа артериялық қан қысымының £ 30 минут ішінде с.б. 30 мм көп төмендеуі;

- өкпе артериясының тығындалу қысымы с.б. > 15 мм; жүрек индексі < 2,2/(мин х м²).

Кардиогендік шоктың ауырлық дәрежелері 23-кестеде келтірілген.

23-кесте