Некроз, некробиоз, апоптоз

Некроз - гибель кл-к и тк-й в жи­вом орг-ме

Этапы развития некроза: 1.паранекроз - процессы, подобные нек­ротическим, но обрати­мые 2.некробиоз - необратимые дистрофи­ческие изм-ия, хар-щиеся преобладанием катабо­ли­ческих процессов над ана­болическими 3.смерть кл-ки - время установить трудно 4.аутолиз - разложение погибшнго субстрата под д-ем гидро­литических ферментов и Мф

Апоптоз(свроеобразная форма некроза): 1.запрограммированная смерть кл-ки 2.раздел-ие кл-ки на части с обр-ем апоптозных тел и их последующим фагоци­тозом Мф. Форма смерти, при кот-й устран отд клетки из живой ткани. Осн роль – устан равновесия между процессами пролиферации и гибели кл-к (при эмбриоге­незе, инволюции гормон-зависимых органо после сниж д-я гормона, смерть иммун кл после прекращ д-я на них цитокинов). Отличия от некроза: 1.захват отдельн кл-к 2.разрушение не гидролитич ферментами, а с уч-ем спец Са-Мg эндонуклеаз, кот-е разрезаю ядро на множ фрагментов 3.эти фрагменты – апоптозные тельца – фагоцитируются близлеж кл 4.апоптоз не сопров-ся воспалением

Микропризнаки некроза: Ядро: кариопикноз (сморщива­ние ядра, кон­денсация хроматина)→кариорексис (распад ядра на глыбки)→кариолизис (растворение ядра) – под д-ем гидролаз: рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. Цитоплазма: денатурация и коагуляция Б→колликвация→гибель у/структур (фокальный коа­гуляционный некроз – часть клетки, или коагуляция ц/плазмы – вся кл-ка)→плазморексис (распад ц/плазмы на глыбки)→плазмолизис (фокальный кол­ликвационный некроз – часть кл-ки, или цитолиз – вся кл-ка). Межкл в-во: межу­точного в-во – набухание вследствие пропитывания Б плазмы и расплавление; коллаген и эластич волокна – набухают, пропит Б плазмы (фибрин)→плотн гомо­генные массы, распад и лизис. при распаде кл и м/кл в-ва в очаге некроза образ тканевой детрит, вокруг очага – демаркационное восп-е.

Исход некроза: благоприятный - реактивное восп-е (демаркационное), зона от­граничения – демаркационная зона (расшир кров сосуды, много лейкоцитов, кот-е рссасыв некрот массы)→замещение СТ (организация)→рубцевание→ инкапсу­лирование, м.б. петрификация и оссификация; неблагоприятный – гнойное рас­плавление

Прямой и непрямой некроз. Морф проявления

В зав-ти от мех-ма д-я пат фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредств возд-ем (травматический и токсический), и непрямой некроз, возник-й опосредованно через сосуд и нервно-эндокр системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый)

Травматический Н. – результат прямого д-я на ткань физ или хим факторов (радиация, низкие и высокие темп, в краях раневого канала, при электротравме.

Токсический Н. – д-е токсинов бакт и небакт происх-я, химич соед (к-ты, щелочи, лекарства, спирт)

Трофоневротический Н – нарушение трофики тканей→циркуляторные расстройства, дистроф и некробиотич изм-я→некроз (пролежни)

Аллергический Н – в сенсибилизированном организме→ РГНТ→ обычно фибринойдный некроз при инф-аллерг и аутоимм заб-ях

Сосудистый Н (инфаркт) – нарушение или пркращ кровотока в артериях из-за тромбоза, эмболии, длит спазма→ишемия, гипоксия, гибель (ищемич некроз)

Клинико-морф формы некроза, их хар-ка. Значение некроза.

Коагуляционный (сухой) Н: процессы, лежащие в ос­нове: 1.денатурация Б с образ нераств соед 2.обезвоживание, лок-ция - тк-ни, богатые Б и бедные жидко­стью. Примеры: 1.восковидный Н. мышц при инф-ях, травме 2.творожистый Н. при туб-зе, сифилисе, лепре 3.фибриноидный Н при аллерг р-ях и аутоимм заб-ях

Колликвационный (влажный) Н: процессы, лежащие в ос­нове - гидролитиче­ские расплавление мертвой ткани, лок-ция - тк-ни, бедные белками и богатые жидкостью. Пример - ишемический инфаркт ГМ (серое размягчение)

Гангрена - некроз тк-й, соприка­сающихся с внешней сре­дой. Лок-ция: 1.гангрена конечности 2.гангрена кожи 3.гангрена легких 4.гангрена киш-ка. Цвет гангреноз­ных тк-й - серо-бурый, черный (причина почернения - сульфид железа). Виды гангрены: 1.сухая (мертвая ткань под возд воздуха высыхает, сморщив, мумифи­цируется - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе, при отморожении и ожегах) 2.влажная (мертвая ткань подв д-ю гнилостных бакт, набухает, отекает, воняет - при венозном застое, лимфостазе, нома - водяной рак - разновидностью влажной гангрены, лок-ция на .щеках, промежности, ослож-е кори) 3.анаэробная

Пролежни- омертвение поверхност­ных участков тела (кожа, мягкие тк-и), под­вергаю­щихся давл-ию (разновидность гангрены). Лок-ция: 1.обл-ть крестца 2.обл-ть остистых отро­стков позвонков 3.обл-ть большого вер­тела бедренной кости

Секвестр- участок мертвой тк-и, кот-й не подвергается аутолизу, не замеща­ется со­едини­тельной тк-ю и свободно располаг-тся среди живых тк-й. Лок-ция - костная ткань (при остеомиелите). Вокруг – секвестраль капсула и полость с гноем.

Инфаркт- сосудистый (ишемиче­ский) некроз, следствие и крайнее выраж-ие ише­мии (самый частый вид Н). Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии 5.недост-ть анастомозов и коллатералий

Виды инфарктов:

-по форме: 1.клиновидный (основание к капсуле, острие к воротам органа – селе­зенка, почки, легкие) 2.неправ формы (сердце, мозг, кишечник)

-по величине: 1.субтотальный (больш часть органа) 2.тотальный 3.микроинфаркт

-по внеш виду: 1.белый (ишемический) – уч-к бело-желт цвета, с четк границами, чаще в селезенке, почках 2.белый с геморрагиче­ским венчиком – уч-к бело-желт цвета, окружен зоной кровоизличний (почки, миокард) 3.красный (геморрагиче­ский) – уч-к пропитан кровью, темно-красн с четк границами (легкие, кишечник)

Исходы инфаркта: благоприятные: 1.аутолиз 2.организация и образ рубца 3.петрификация неблагоприятные - гнойное расплавление

Исход некроза: благоприятный - реактивное восп-е (демаркационное), зона отграничения – демаркационная зона (расшир кров сосуды, много лейкоцитов, кот-е рссасыв некрот массы)→замещение СТ (организация)→рубцевание→ ин­капсулирование, м.б. петрификация и оссификация; неблагоприятный – гнойное расплавление