Синдром острой артериальной непроходимости. тромбоэмболия легочной артерии 1 страница
Синдром сосудистой недостаточности
Наиболее распространенные заболевания, приводящие к развитию облитерирующего поражения аорты и магистральных артерий, - атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия и облитерирующий тромбангиит. Несмотря на различную природу этих заболеваний, все они проявляются синдромом хронической ишемии органов и тканей. Частота этой патологии варьирует от 2,2% в общей популяции населения до 17% в возрастной группе 55-70 лет.
Помимо окклюзионных заболеваний, к хронической ишемии органов и тканей может приводить сдавление снаружи магистральных артерий. Сдавление ветвей дуги аорты может происходить при синдроме грудного выхода, висцеральных и почечных артерий - ножкой диафрагмы, гипертрофированным чревным ганглием, а также опухолями. По локализации выделяют:
- поражение артерий, кровоснабжающих головной мозг;
- поражение артерий верхних конечностей;
- поражение почечных артерий;
- поражение непарных висцеральных артерий;
- поражение артерий нижних конечностей;
- мультифокальное поражение артерий.
ТЕМА № 10
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
Цель обучения
После проведения занятия по данной теме студент должен знать:
- особенности течения синдрома хронической ишемии органов и тканей в зависимости от локализации поражения;
- классификацию хронической ишемии органов и тканей;
- следующие синдромы: сосудисто-мозговой недостаточности; вертебро-базилярной недостаточности; каротидной недостаточности; глазной ишемический; ДВС; дисциркуляторной энцефалопатии; подключично-позвоночного обкрадывания грудного выхода; вазоренальной гипертензии; брюшной ангины; хронической ишемии нижних конечностей; Лериша; диабетической стопы;
- показания и противопоказания к плановому и экстренному хирургическому вмешательству;
- принципы ведения больного в предоперационном и послеоперационном периодах;
- варианты хирургических вмешательств, основные этапы операций.
После проведения занятия по данной теме студент должен уметь:
- формулировать предварительный диагноз и план лабораторных и инструментальных методов исследования, оценивать результаты анализов на основании многообразия клинических проявлений данных заболеваний;
- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству у больных с синдромом хронической ишемии органов и тканей при окклюзионных поражениях артерий различной локализации;
- разрабатывать план операции и возможные ее варианты;
- назначать предоперационную подготовку пациенту в зависимости от тяжести и распространенности заболевания, а также от объема планируемого оперативного вмешательства;
- формулировать и обосновывать клинический диагноз в соответствии с МКБ-10.
- оценивать эффективность проведенного хирургического лечения;
- разрабатывать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их осложнений;
- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни;
- формулировать выписной диагноз пациента с учетом данных этиологии и патоморфологических изменений.
После проведения занятия по данной теме студент должен владеть:
- методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебно-профилактических учреждениях системы здравоохранения;
- оценками состояния здоровья населения различных возрастно-половых и социальных групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом хронической ишемии органов и тканей различной локализации;
- интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики у пациентов с синдромами хронической ишемии органов и тканей;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом хронической ишемии органов и тканей различной локализации;
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом хронической ишемии органов и тканей;
- алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи населению при неотложных и угрожающих жизни состояниях.
Взаимосвязь цели обучения дисциплины с целями обучения других дисциплин, а также темы занятия с ранее изученными темами представлена на схемах 19, 20.
Информационная часть
Артериальная недостаточность головного мозга- это диспропорция между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Клинические проявления возникают на фоне постоянной недостаточности кровообращения мозга при дополнительном факторе депрессии кровотока. В течение последних 50 лет отмечается тенденция снижения летальности от инсульта. Это связано с эволюцией хирургического лечения окклюзионных поражений экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий. Наиболее распространенной операцией является каротидная эндартерэктомия.
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность- совокупность симптомов ишемии головного мозга, возникшая или способная возникнуть при нарушении проходимости магистральных артерий головного мозга.
Причинами развития сосудисто-мозговой недостаточности является окклюзионное и аневризматическое поражение, а также извитость (кинкинг) артерий, кровоснабжающих головной мозг вследствие атеросклероза, неспецифического аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии, сифилитического или туберкулезного артериита, узелкового периартериита, височного артериита и др.
Схема 19.Взаимосвязь целей обучения данной и других дисциплин
Схема 20.Взаимосвязь целей обучения данной и ранее изученных тем
Патологической извитостью артерий называют случаи их удлинения с образованием изгибов, перегибов (так называемых септальных стенозов) и вплоть до полных петель.
Основными клиническими формами хронической сосудисто-мозговой недостаточности являются транзиторная ишемическая атака (ТИА), затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность, малый инсульт и большой инсульт.
Транзиторная ишемическая атака головного мозга - это преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором дизартрия, гемипарез, монопарез и другие очаговые симптомы подвергаются быстрому, в течение нескольких часов (до суток), восстановлению. Причиной развития ТИА головного мозга является эмболия артерий головного мозга атероматозными массами или тромбами.
Затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность является преходящим нарушением мозгового кровообращения, при котором полное выздоровление наступает в течение недели.
Инсульт в стадии формирования характеризуется медленным ухудшением состояния после завершения острого эпизода и развивается равномерно или ступенчато.
Сформировавшийся (окончательный, завершенный) инсульт - внезапно возникший, обычно тяжелый и стабильный комплекс неврологических симптомов.
Механизм развития всех клинических форм сосудисто-мозговой недостаточности одинаковый, и тяжесть клинических проявлений зависит от значимости для головного мозга пораженной артерии, степени ее стеноза, а также замкнутости вилизиева круга.
Основными клиническими проявлениями хронической ишемии в каротидном бассейне являются онемение и преходящий парез кисти или верхней конечности, гемипарез, быстро преходящая слепота на один глаз или преходящая афазия, дизартрия, гомолатеральный синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), оптикопаретические нарушения.
Симптомами вертебро-базилярной недостаточности являются нарушения походки и статики движений в в виде пошатывания при ходьбе, могут отмечаться зрительные нарушения и шум в ушах, приступы потери сознания.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне в 3 раза реже, чем в вертебро-базилярном. Однако ишемический инсульт в 8 раз чаще развивается при поражении сонных артерий, чем позвоночных.
Клиническая картина СМН состоит из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каротидного бассейна и симптомов нарушения кровоснабжения вертебро-базилярного бассейна.
К общемозговым симптомам относят головную боль, снижение памяти и интеллектуальных способностей.
Окулярным симптомом поражения каротидного бассейна является гомолатеральная стойкая или преходящая слепота (amaurosis fugax), вызываемая эмболией в центральную артерию сетчатки.
Полушарные проявления СМН очень многообразны и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувствительные (гемианестезии) нарушения в симметричных конечностях и лице на стороне, противоположной локализации ишемического очага, а также расстройство речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия неврологического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА - до 24 ч, при малых инсультах - от 24 ч до 3 нед, а если полного регресса очаговой симптоматики не происходит, то следует вести речь о завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в головном мозге клиника СМН может значительно варьировать.
Позвоночно-подключичный стил-синдром развивается при окклюзионном поражении брахиоцефального ствола или I порции подключичной артерии, когда кровоснабжение верхней конечности происходит за счет обкрадывания головного мозга. У этих больных ишемия головного мозга усиливается при увеличении физической нагрузки на верхнюю конечность.
Сосудисто-мозговая недостаточность развивается не только при окклюзионных поражениях артерий, кровоснабжающих головной мозг, но и при сдавлении этих артерий извне. Чаще всего компрессия артерий происходит в области верхней апертуры грудной клетки. Этот синдром носит название синдрома верхней апертуры или грудного выхода. Наиболее часто происходит сдавление подключичных артерий или брахиоцефального ствола за счет гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы, передней или средней лестничной мышцы, а также малой грудной мышцы. К сдавлению этих артерий также может приводить I ребро или патологическое шейное ребро.
Выраженность хронической ишемии головного мозга оценивается на основании классификации сосудисто-мозговой недостаточности, предложенной А.В. Покровским (1978):
I степень - асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;
II степень - преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникновение очагового неврологическо-
го дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 ч;
III степень - так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебро-базилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;
IV степень - перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса). Среди инсультов невропатологи выделяют малый инсульт, или полностью обратимый неврологический дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты подразделяют по характеру сохранившегося умеренного или грубого неврологического дефицита.
Диагностика сосудисто-мозговой недостаточности начинается с физикального обследования пациента, включающего пальпацию магистральных артерий шеи и верхних конечностей, а также их аускультацию.
Комплексное инструментальное обследование необходимо выполнять в следующих случаях:
- пациентам, перенесшим острое нарушение мозгового кровообращения, а также страдающим каротидной или вертебро-базилярной недостаточностью;
- больным, у которых выслушивается систолический шум над магистральными артериями шеи, особенно над бифуркациями сонных артерий, имеется асимметрия пульсации этих артерий и/или градиент АД между верхними конечностями более 20 мм рт.ст.;
- всем пациентам старше 50 лет с другими окклюзионными или аневризматическими поражениями аорты и магистральных артерий (ИБС, аневризмой аорты, вазоренальной гипертензией, брюшной ангиной, хронической артериальной недостаточностью н/к).
Для установления диагноза применяют следующие инструментальные методы:
- ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование;
- компьютерную томографию и спиральную компьютерную томографию;
- магнитно-резонансная томографию и ангиографию;
- рентгеноконтрастную ангиографию. Дифференциальная диагностика сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) должна проводиться с дегенеративными и опухолевыми заболеваниями головного мозга, энцефалопатией, истерией, функциональными расстройствами на микроциркуляторном уровне (вегетативные нарушения, мигрень и т.д.). Главным дифференциально-диагностическим критерием является отсутствие или наличие признаков гемодинамически и клинически значимого поражения магистральных артерий головного мозга, а диагностическим методом выбора в решении этой задачи является УЗ дуплексное сканирование.
Показания к хирургическому лечению:
- симптомные поражения (больные с ТИА или после инсульта) при всех типах атеросклеротических бляшек (гипоэхогенных, гетерогенных и гомогенных), суживающих просвет сосуда на 60% и более, а также при изъязвленных бляшках, стенозирующих просвет артерии на 50% и более;
- асимптомные поражения или хроническое течение СМН при гомогенных атеросклеротических бляшках, суживающих просвет артерии на 70% и более; гетерогенных и гипоэхогенных, а также изъязвленных бляшках, стенозирующих просвет артерии на 60% и более.
Наиболее часто применяют реконструктивные операции: эндартерэктомию, протезирование и шунтирование артерии.
При эктравазальном сдавлении артерии ребром или гипертрофированной мышцей выполняют резекцию ребра или мышцы.
Хирургическое лечение противопоказано больным в сроки до 6 нед после перенесенного ОНМК, пациентам с сохраняющимся грубым неврологическим дефицитом после острого инсульта в анамнезе с размерами кисты головного мозга 4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во втором случае восстановление нормальной проходимости ВСА не приводит к какому-либо регрессу очаговой симптоматики и сопровождается большой вероятностью кровоизлияния в кисту. Общие противопоказания к операции типичны: терминальные стадии сердечной, дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, острый период после инфаркта миокарда (до 4 мес).
Хроническая ишемия верхних конечностей связана с хронической артериальной недостаточностью в этом бассейне и встречается
достаточно редко, составляя всего 0,5% всех проявлений ишемии конечностей.
Синдром грудного выхода(thoracic outlet syndrome) - это комплекс симптомов, связанных с окклюзионным или аневризматическим поражением подключичной артерии, внезапным тромбозом подключичной вены или с компрессией нервов плечевого сплетения.
Синдром хронической абдоминальной ишемии(angina abdominalis) - хроническое нарушение висцерального кровообращения, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения органов пищеварительного тракта вследствие различных нарушений проходимости висцеральных артерий.
Этиология. Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен функциональными, органическими и комбинированными причинами поражения сосудов.
Среди функциональных изменений различают артериоспазм, гипотензию центрального происхождения, гипогликемию, лекарственные заболевания, полицитемию.
Причинами органических изменений выступает большая группа врожденных и приобретенных заболеваний (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждое из которых включает экстравазальные и интравазальные факторы.
К врожденным заболеваниям относят аномальное отхождение чревного ствола, синдром «вожжей» (сдавление чревного ствола нижними диафрагмальными артериями), сдавление чревной артерии элементами диафрагмы (медиальная ножка диафрагмы и серповидная связка печени) и некоторые другие.
Приобретенные экстравазальные причины обусловлены сдавлением артерий опухолями панкреатодуоденальной зоны, послеоперационными рубцами (периартериальный фиброз), аневризмой брюшной и торакоабдоминальной аорт.
Врожденные интравазальные причины нарушения кровообращения по висцеральным артериям встречаются крайне редко (аплазия и гипоплазия висцеральных артерий, фибромышечная дисплазия).
В большинстве случаев к развитию синдрома хронической абдоминальной ишемии приводят приобретенные интравазальные заболевания, в первую очередь атеросклероз. Второе место по частоте занимает неспецифический аортоартериит. Значительно реже к развитию этого синдрома ведут облитерирующий тромбангиит, узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.
Выделяют три стадии хронической абдоминальной ишемии:
1) компенсированную, или доклиническую;
2) стадию субкомпенсации;
3) стадию декомпенсации.
По выраженности клинических проявлений рассматривают четыре формы заболевания:
1) чревную (болевую);
2) проксимальную брыжеечную - проксимальную энтеропатию (дисфункцию тонкой кишки);
3) дистальную брыжеечную - терминальную колопатию (дисфункцию преимущественно левой половины толстой кишки);
4) смешанную.
Основной жалобой больных при синдроме хронической абдоминальной ишемии является боль как результат ишемии органов пищеварения. Вторым по частоте симптомом хронической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника. Третий симптом хронической брюшной ангины - прогрессирующее похудание.
Различают две формы дисфункции кишечника при его хронической ишемии - проксимальную и терминальную энтеропатии. При окклюзионном поражении верхней брыжеечной артерии в основном нарушаются секреторная и абсорбционная функции кишечника, при окклюзии нижней брыжеечной артерии страдает эвакуаторная функция толстой кишки.
Проксимальная энтеропатия имеет три стадии:
1) ишемическая функциональная энтеропатия, проявляющаяся повышенной моторикой кишечника, нарушением абсорбции и метеоризмом на фоне усиленной перистальтики;
2) ишемическии энтерит с болью в животе различной интенсивности, паралитической кишечной непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ и нейтрофильным лейкоцитозом (изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения);
3) преходящая ишемия тонкой кишки - формирование стриктур или инфаркта тонкой или толстой кишки.
Терминальная колопатия также имеет три стадии развития:
1) функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, длительный запор, «овечий» стул);
2) ишемический колит (изъязвления слизистой оболочки толстой кишки, отек подслизистого слоя, кровотечения);
3) преходящая ишемия толстой кишки, образование ишемических стриктур, а в терминальной стадии - развитие гангрены толстой кишки и ее перфорация.
Трем клиническим стадиям поражения кишки соответствует и глубина поражения ее стенки. Ишемия слизистой оболочки приводит к обратимым воспалительным изменениям в кишечнике - энтериту и/или колиту; ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя - к фиброзу, рубцовым изменениям и стриктурам кишки; трансмуральная ишемия - к необратимому изменению стенки кишки с гангреной, перфорацией и развитием перитонита.
При хронической абдоминальной ишемии нарушается моторная функция кишечника, чаще наблюдается не усиление, а ее угнетение.
При стенозе или окклюзии чревного ствола в клинической картине преобладает болевой синдром. Для поражения верхней брыжеечной артерии более характерно вздутие живота и неустойчивый стул, для поражения нижней брыжеечной артерии - стойкие запоры.
Диагностика. Жалобы больных, анамнестические данные, убедительные признаки нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, неоднократные и безрезультатные обследования больных в различных лечебных учреждениях, а также безрезультатность проводимого длительного лечения позволяют предположить диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии. Осмотр больных хронической абдоминальной ишемией часто не выявляет никаких специфических признаков заболевания, кроме прогрессирующего похудания. Лишь у 50% больных при аускультации выслушивается систолический шум над проекцией висцеральных ветвей брюшной аорты.
Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта может выявить нарушение пассажа бария по желудку и кишечнику (его замедление), повышенное газообразование, дефекты наполнения кишечной стенки. Частым спутником поражения висцеральных ветвей являются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Ирригоскопия выявляет неравномерное распределение сульфата бария, длительную задержку его в пораженном отделе кишки, исчезновение гаустраций в стенозированных отделах кишечника. Выделяют такие рентгенологические признаки ишемии стенки толстой кишки, как дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и кровоизлияниями в подслизистом слое и напоминающие «отпечатки пальцев» или «дымящую трубу».
При гастроскопии обычно диагностируют атрофический гастрит либо язвенную болезнь желудка.
При колоноскопии обнаруживают диффузный или сегментарный колит с избыточной продукцией слизи, атрофию слизистой оболочки и нередко полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную, сегментарные стенозы кишки с исчезновением гаустраций.
При исследовании висцеральных артерий методом дуплексного сканирования можно работать в системе серой шкалы и получать изображение просвета и стенки сосудов в реальном масштабе времени, затем переходить в режим цветного допплеровского картирования потока на основании анализа скоростей кровотока либо энергии отраженного допплеровского сигнала в зависимости от клинической ситуации, а также регистрировать в импульсном режиме спектрограммы кровотока исследуемых сосудов.
При гистологическом исследовании биопсийного материала выявляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизистого слоя.
Заключительным и наиболее информативным методом диагностики является ангиография висцеральных артерий.
Проведение аортографии обязательно в двух проекциях - переднезадней и левой боковой. Данные, полученные в боковой проекции, особенно важны, так как позволяют увидеть и оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий. Снимки только в одной переднезадней проекции не могут быть признаны достаточно объективными.
Выделяют прямые и косвенные ангиографические признаки поражения висцеральных артерий, фиксирующие перестройку висцерального кровообращения, развитие коллатеральных путей кровотока. К прямым признакам относят лишь те, которые выявляются в боковой проекции и неопровержимо свидетельствуют о вовлечении в процесс висцеральных артерий:
- стеноз;
- деформацию;
- окклюзию;
- аневризму.
О поражении магистральных висцеральных артерий (в переднезадней проекции) косвенно свидетельствуют следующие ангиографические признаки:
- расширение ветвей чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов;
- ретроградное заполнение ветвей и ствола окклюзированной магистрали;
- превышение диаметра печеночной артерии над селезеночной, характерное для стенозов чревного ствола;
- более интенсивное контрастирование пораженной магистрали и ее ветвей;
- отсутствие обратного сброса контрастного вещества в аорту. Диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии устанавливают на основании наличия характерной клинической симптоматики (болей в животе, дисфункции кишечника, прогрессирующего похудания), объективных симптомов, выявленных нарушений проходимости висцеральных артерий на основании комплексного ультразвукового и ангиографического исследований. Если больному не были произведены полноценное ультразвуковое исследование и ангиография, диагноз нельзя ни поставить, ни опровергнуть.
Хирургическое вмешательство направлено на предотвращение острых и усугубления хронических расстройств мезентериального кровообращения.
Показанием к операции считают наличие у больных отчетливой клинической картины синдрома хронической абдоминальной ишемии, т.е. стадий субкомпенсации и декомпенсации. При асимптомном течении поражений висцеральных ветвей брюшной аорты (в стадии компенсации) придерживаются выжидательной тактики. К хирургическому лечению необходимо прибегать в двух случаях бессимптомного течения, когда при операции по поводу патологии аорты висцеральные ветви находятся в зоне оперативного вмешательства и когда встает вопрос о реконструкции почечных артерий при вазоренальной гипертензии, так как возникшая послеоперационная нормотензия может ухудшить висцеральное кровообращение и вызвать его декомпенсацию.
Противопоказания к операции на висцеральных ветвях брюшной аорты такие же, как и при других сосудистых операциях: острый инфаркт миокарда, острый инсульт (в сроки до 3 мес), тяжелая сердечно-легочная и печеночно-почечная недостаточность и другие тяжелые сопутствующие заболевания, облитерация дистального сосудистого русла.
Выделяют 3 основных группы операций на висцеральных артериях:
- реконструктивные;
- условно-реконструктивные (декомпрессивные);
- создание обходных шунтирующих путей оттока (операции «переключения»).
К условно-реконструктивным оперативным вмешательствам относят:
- рассечение серповидной связки диафрагмы;
- пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомию);
- удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения;
- освобождение артерии от окутывающих ее фиброзных тканей и ликвидация различных приобретенных компрессионных факторов (удаление опухоли, аневризмы, фиброзных тяжей, резекция поджелудочной железы).
Вазоренальная гипертензиякак одна из форм системной артериальной гипертонии составляет 5-10% всех случаев повышенного артериального давления. Повышение артериального давления при этом заболевании обусловлено поражением почечных артерий в виде их стеноза или окклюзии либо аневризмы. Это вторичный гипертензионный синдром, возникающий при различных нарушениях магистрального кровотока в почках.
Нарушения магистрального почечного кровотока могут быть врожденными и приобретенными, последние встречаются значительно чаще.
Среди врожденных аномалий наблюдают фибромускулярную дисплазию, гипоплазию, атрезию, аневризмы почечных артерий и артериовенозные свищи.
Группу приобретенных заболеваний составляют атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбозы и эмболии, экстравазальная компрессия сосудов почек опухолями, рубцовыми тканями и травматические повреждения. Атеросклеротическое повреждение артерий встречается у пациентов мужского пола в 3 раза чаще, чем у женщин. Неспецифический аортоартериит и фиброзно-мышечная дисплазия в 4-5 раз чаще развиваются у женщин, чем у мужчин. Атеросклероз, фибромускулярная дисплазия и неспецифический аортоартериит составляют около 95% всех форм поражений почечных артерий.
Главное значение в механизме развития артериальной гипертензии имеет снижение именно пульсового и перфузионного давления в почках.
В клинической картине вазоренальной гипертензии выделяют четыре группы жалоб пациентов:
- жалобы, связанные с гипертензией мозговых артерий (церебральная гипертензия), - головная боль, тяжесть в затылочной области, ощущение приливов в голове, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон, снижение умственной работоспособности;
- жалобы, связанные с повышенной нагрузкой на сердце, приводящей к развитию ее гипертрофии, - боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, одышка;
- жалобы, обусловленные поражением почек, - тупые боли, чувство тяжести в поясничной области, а при инфаркте почки - гематурия;
- жалобы, связанные с ишемией других артериальных бассейнов, - перемежающаяся хромота, боли и слабость в верхних конечностях, проявления каротидной и вертебро-базилярной недостаточности и пр.
Объективные проявления вазоренальной гипертензии многообразны, но ведущим симптомом является стабильное повышение артериального давления. Вазоренальная гипертензия во многих случаях абсолютно резистентна к медикаментозной терапии, что является важным диагностическим и прогностическим признаком. Возраст пациентов, у которых развивается вазоренальная гипертензия, различен.
При физикальном обследовании основным отличительным признаком вазоренальной гипертензии является систолический шум в проекции почечных артерий, однако он обнаруживается менее чем у половины больных.
Вазоренальная гипертензия имеет ряд отличительных признаков:
- отсутствие наследственного или семейного фактора;
- внезапность развития гипертонии, особенно у детей и лиц молодого возраста;
- быстрое прогрессирование гипертензии и стабилизация артериального давления на высоких цифрах;