Выберите из перечисленных ниже хромосомные наследственных заболеваний

-гемофилия -алкаптонурия

+синдром Дауна +синдром Паттау

-хорея Гантингтона +синдром Клайнфельтера

-серповидноклеточная анемия -болезнь Альцгеймера

40.Какие из перечисленных ниже признаков характерны для болезни Альцгеймера?

+ аномалия генов в 21 паре хромосом

+ наличие сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков в структурах головного мозга

+ прогрессирующая дегенерация коры, гиппокампа и ствола мозга

+ прогрессирующее слабоумие

- повышанная продукция в нервных окончаниях ацетилхолина

Рекомендуемая литература

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 51-88.

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 45-52.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 1-15.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 61–83.

Бочков Н. П., Захаров А. Р., Иванов В. И. Медицинская генетика. – М., Медицина, 1984. – 287 с.

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. СТРЕСС и ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АДАПТАЦИИ

Теоретическая справка. Адаптация - приспособление живого организма к постоянно изменяющимся условиям существования, выработанное в процессе эволюции, и направлена на поддержание постоянства внутренней среды (гомеостаз). Регуляция гомеостаза находится под контролем нейро-эндокринной системы. Во многих случаях приспособительный эффект характеризуется изменениями не зависящими от природы действующего агента. Общие неспецифические реакции организма необходимы для эффективного осуществления конкретных гомеостатических реакций. Понятие о взаимодействии специфических и неспецифических компонентов приспособления в ответ на любое неблагоприятное воздействие (физическое, химическое, биологическое или психическое) основывается на работах Г.Селье (1936), создавшего учение о общем адаптационном синдроме (ОАС). Понятие "стресс", предложенное Г.Селье, включает основной компонент срочной неспецифической адаптивной реакции, составляющее суть ОАС и характеризуется активацией симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. При этом наблюдается триада проявлений: гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимико-лимфатической системы и временное появление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. В развитии ОАС отмечается последовательное развитие стадий - тревоги, резистентности и истощения. Каждая стадия отражает соотношение между действием стресс-фактора и эффективностью приспособительных реакций организма.

Управление адаптивными процессами осуществляется ЦНС, прежде всего, за счет развития отрицательных эмоций, которые первично определяют степень неблагоприятного воздействия на организм и возможность достижения полезного приспособительного результата. Основную роль в этом играют структуры лимбической системы мозга - гипоталамус, ретикулярная формация, гиппокамп, миндалевидный комплекс.

Главными компонентами общей срочной адаптации являются:

1. Мобилизация энергетических ресурсов организма (с помощью адаптивных гормонов) для энергообеспечения функций.

2. Активация необходимых функциональных систем, прежде всего, сердечно-сосудистой, дыхательной и др.

3. Мобилизация пластического резерва организма - перераспределение энергетических и пластических ресурсов в активно работающие структуры.

4. Обеспечение возможности синтеза энзимных и структурных белков на основе индукции генома клеток для создания "плацдарма" для долговременной адаптации и повышения функциональных возможностей организма.

Если стрессовое воздействие было чрезвычайно интенсивным или длительным, или повторяется через короткие промежутки времени, недостаточные для нормализации функций и метаболизма, то возникают нарушения, связанные с избытком адаптивных гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов и др.). В этом случае гормоны оказывают "токсическое" действие и создают основу для функционально- биохимических нарушений в различных органах. Это может привести к развитию целого ряда соматических заболеваний (как правило, при соответствующей генетической предрасположенности) - гипертонической болезни, сахарному диабету, ишемической болезни сердца, язвенной болезни, неврозам и др., которые получали название "болезни дизадаптации".

Другой вариант патологии адаптации может быть связан с невозможностью формирования адаптивного поведения и стресс-реакции или развития истощения адаптивных механизмов, что вызывает прямое повреждающее действие стресс-факторов.

Но в организме высших животных существуют стресс-лимитирующие системы, которые могут ограничивать повреждающие эффекты длительного стресса и тормозить чрезмерный эффект адаптивных гормонов. На уровне головного мозга нейромедиаторы - ГАМК, дофамин, серотонин, энкефалины и эндорфины обладают способностью предупреждать выделение гормонов стресса. Аналогично на периферии действуют простагландины, антиоксиданты, продукты распада АТФ, системы, блокирующие транспорт ионов кальция. Они выступают в роли модуляторов и ограничивают эффекторные повреждающие механизмы гормонов на клеточно-молекулярном уровне.

Таким образом, неспецифическая резистентность организма и её нарушения связаны с функционированием эндокринной системы, прежде всего - гипофиза и надпочечников.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Роль коры головного мозга, аппарата эмоций, симпато-адреналовой и гипофизарно-адренокортикальной систем в адаптации.

2. Общий адаптационный синдром по Г.Селье. Стресс-реакция, как основная форма срочной неспецифической адаптации.

3. Механизмы развития срочной и долговременной адаптации.

4. Понятие о стресс-реализующих и стресс-лимитирующих системах.

5. Болезни дизадаптации. Роль стресса в патогенезе некоторых соматических заболеваний.

6. Характеристика понятий коллапс, шок и кома. Виды, причины и механизмы их развития.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Стресс является специфической адаптивной реакцией:

- Да + Нет

2. Глюкокортикоиды являются антистрессовыми гормонами:

- Да + Нет

3. Механизмы повреждения миокарда при длительном стрессе:

+ Активация перекисного окисления липидов в миокардиоцитах

- Мембранопротективный эффект

+ Избыток цитоплазматического Са⁺⁺ в миокардиоцитах

+ Гиперкатехоламинемия

+ Активация липолиза

4. Характеристика стадии резистентности по Г.Селье:

+гипергликемия, - атрофия коры надпочечников

+ гиперплазия коры н/п, - язвы ЖКТ,

- гипоплазия тимуса и лимфоузлов -болезни адаптации,

5. Виды глюкокортикоидов:

-Тестостерон - Альдостерон

+ Кортизол + 11-дезоксикортикостерон

+11-дезоксикортизол + Кортикостерон

6.Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:

+ гипертоническая болезнь - гломерулонефриты

+ ишемическая болезнь сердца + язвенная болезнь желудка

+ неврозы - поллиноз

7. Характеристика долговременной адаптации:

- формирование общего адаптац. синдрома,

- дефицит энергетического материала

+ амплификация генов

- протеолиз,

- гипергликемия,

+ активация ядерной ДНК,

8. Стимуляция β2- адренергических рецепторов при стрессе вызывает :

- Вазоконстрикцию + Вазодилятацию

- Липолиз + Гликогенолиз

+ Бронходилятацию - Расширение зрачка

9. При стрессе в крови не меняется или снижается концентрация гормонов: - АКТГ + Альдостерон

- ТТГ - Инсулин

+ Меланостимулирующий + СТГ

+ Половые гормоны - Глюкокортикоиды

- Адреналин

10. Какие изменения высшей нервной деятельности, а также в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной стадии шока?

- Активация симпато-адреналовой системы

+ Снижение активности симпато-адреналовой системы

- Активация гипоталамо-гипофизарной системы

+ Снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы

- Возбужденность пациента

+ Заторможенность пациента

+ Гипорефлексия

- Гиперрефлексия

11 Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса в стадии дизадаптации:

+ Гипо- и дисфункция коркового слоя надпочечников

+ Подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

+ Эрозии слизистой желудка и кишечника

+ Гипо- и дисфункция аденогипофиза

- Гиперфункция аденогипофиза

- Аллергические реакции

- Гипертрофия тимуса

+ Гипотрофия тимуса

12. Увеличение интенсивности стресса происходит вследствии:

- Активации опиоидной системы + Активации симпато-адреналовой систе

+ Гиперпродукции АКТГ - Активации ГАМК-ергической системы мозга

- Образования антиоксидантных веществ + Гиперкатехоламинемии

+ Гиперфункции пучковой зоны коры н/п

13.Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:

+ повышение секреции глюкокортикоидов

- уменьшение секреции глюкокортикоидов

+ усиление глюконеогенеза

- ослабление глюконеогенеза

+ понижение содержания гистамина в крови

- лимфопения

- нейтрофильный лейкоцитоз