Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність – прогресуюче і незворотнє порушення функції нирок, яке призводить до уремічної інтоксикації і, в кінцевому результаті, до смерті пацієнта. При цьому хворобливому стані проходить відмирання нефронів і зморщення нирок.

Етіологія і патогенез. До причин хронічної ниркової недостатності перш за все необхідно віднести хронічні захворювання нирок різної етіології. В першу чергу це хронічний гломерулонефрит, хр. пієлонефрит та сечокам'яна хвороба. До хвороб нирок, що можуть призвести до ХНН необхідно віднести вроджені аномалії сечовидільних шляхів, амілоїдоз і полікістоз нирок, хвороби сечового міхура і простати. Окрім того ураження нирок по типу гломерулонефриту з порушенням їх функцій може спостерігатися при ревматичних захворюваннях (СЧВ, РА, склеродермія та ін.). В окремих випадках ХНН може розвиватися при гіпертонічній хворобі.

Основним механізмом розвитку ниркової недостатності є розвиток дистрофії і атрофії нефронів. Зменшується кількість функціонуючих елементів паренхіми нирок, що призводить до надмірного навантаження на ті елементи, які ще не втратили здатності утворювати сечу. Тому деякий час хронічна ниркова недостатність проходить приховано і клінічно починає проявлятися вже в пізніших стадіях.

Окрім видільної починають страждати і інші функції нирок (які?). Порушується регуляція артеріального тиску внаслідок надмірної секреції реніну і йде пригнічення кровотворення за рахунок недостатнього виробітку еритропоетину. Окрім того накопичення азотистих шлаків в організмі напряму пригнічує кровотворення в кістковому мозку, що буде проявляти себе зменшенням кількості не тільки еритроцитів, але й інших форменних елементів крові. Порушення видільної функції нирок супроводжується порушенням водно-електролітного балансу в організмі.

При хронічній нирковій недостатності поступово розвиваються дистрофічні зміни в органах і системах, що також є наслідком токсичної дії азотистих шлаків на організм.

Клінічна картина: немає жодного органу чи системи, які б не уражалися при нирковій недостатності. (Приклад: "А власне").

Хворі повільні, апатичні, сонливі, турбує м'язова слабість.

Ураження шкірних покривів характеризується стійким свербіжем шкіри. Шкіра при огляді суха, вкрита сірими кристаликами сечовини (землистий відтінок), видно сліди розчухів. Визначається одутловатість обличчя. В пізніших стадіях недостатності у пацієнта наростають набряки. Характерною їх особливістю є поява або посилення вранці з поступовим зменшенням до вечора, що відрізняє їх від набряків при серцевій недостатності. В початкових стадіях захворювання діурез зростає, а відносна густина сечі зменшується. Це є ознакою того, що нирки вже не можуть концентрувати сечу і первинна сеча (яка кількість?), не перетворюється на повноцінну вторинну, а виділяється як «напівфабрикат». В подальшому нирки втрачають здатність фільтрувати первинну сечу, тоді зменшується добовий діурез, а відносна густина сечі так і залишається низькою.

Опорно-руховий аппарат страждає в першу чергу від гіпокальціємії, що розвивається. Пацієнт може відмічати окремі фібрилярні посмикуваня м'язів, а у важчих випадках – судоми. Внаслідок недостатку кальцію в організмі проходить вимивання його з кісток, що називається остеопорозом. Розвивається підвищена ламкість кісток і у пацієнтів часто бувають патологічні переломи. Окрім того пацієнти відмічають болі в кістках і суглобах, радикулітні болі. Розвиваються також і артрити: суглоби набрякають, болючі при рухах, почервонілі. Це відбувається внаслідок накопичення в них уратів і носить назву вторинної подагри.

Для ураження серцево-судинної системи найбільш характерним є вторинна артеріальна гіпертензія та фібринозний перікардит.

Артеріальна гіпертензія здебільшого носить злоякісний характер. АТ підвищений переважно за рахунок діастолічного. Це пояснюється підвищенням опору периферичних судин під дією реніну, який виділяється нирками. У пацієнтів часто розвиваються ускладнення, характерні для третьої стадії гіпертонічної хвороби (які?). Розвитку ускладнень сприяє також і розвиток ангіопатій і васкулітів, як результат токсичної дії азотистих шлаків.

Клінічними проявами перікардиту нерідко можуть бути розвиток болів у грудній клітці, розвиток хронічної серцево-судинної недостатності та вислуховування при аускультації шуму тертя перікарду. Розвиток перікардиту спостерігається переважно в термінальних стадіях ниркової недостатності і має несприятливий прогноз.

Зміни в легенях носять здебільшого вторинний характер і виникають переважно при наростанні серцево-судинної недостатності. Але у пацієнтів з нирковою недостатністю можуть розвиватися і бронхіти та пневмонії, як результат того, що легені виділяють назовні аміак, що має подразнюючу дію на слизову оболонку бронхів. При нирковій недостатності може розвиватися також і плеврит. Як і перікардит він переважно фібринозного характеру (сухий чи ексудативний?), тому проявляється шумом тертя перікарду та болями в грудній клітці, мало впливаючи на загальний стан пацієнта.

Виділення азотистих шлаків через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту призводить до розвитку гастриту та ентероколіту. Пацієнт буде скаржитися на пригніченняапетиту, нудоту, блювання, спрагу, непокоять болі в епігастральній ділянці, частий стілець.

Для хворих з нирковою недостатністю характерною ознакою є зниження температури і відсутність температурної реакції на інфекційні захворювання.

Внаслідок того, що регуляція кровотворення проходить за допомогою нирок (як?), йде пригнічення кровотворення і у пацієнта розвивається анемія. Поряд з нею йде зменшення кількості тромбоцитів у периферичній крові, що призводить до підвищеної кровоточивості.

Для встановлення стадії ниркової недостатності першочергове значення мають біохімічні показники крові. Першим достовірним критерієм розвитку і ступені ниркової недостатності у пацієнтів стало визначення залишкового азоту плазми крові. За цим критерієм і була збудована перша класифікація ниркової недостатності. В подальшому по мірі розвитку медицини ступінь ниркової недостатності стали визначати по рівню креатиніну, який швидше реагував на зміни функціонального стану нирок пацієнта. Зараз окрім цих двох показників обов'язково оцінюють рівень іонів калію в крові, бо їх надлишок може спричинити до зупинки серця хворого.

Лікування хронічної ниркової недостатності повинно бути комплексним. Воно включає в себе дієтотерапію, медикаментозне лікування, екстракорпоральне очищення крові.

Дієтотерапія при хронічній нирковій недостатності включає в себе обмеження білкової їжі (дієта № 7), при контролі водного балансу організму. В початкових стадіях недостатності пацієнтові необхідно розширити кількість рідини, яку буде приймати пацієнт, а в термінальній стадії повинен бути строгий контроль за її кількістю із-за високої імовірності розвитку набряку легень.

Для сповільнення процесів розпаду білка в організмі пацієнта використовують анаболічні препарати (ретаболіл, метандростенолон, силаболіл).

Лікування артеріальної гіпертензії проводиться за допомогою сечогінних (крім калійзберігаючих), блокаторами ренін-ангіотензивної системи (каптоприл, еналаприл, лозартан та ін.), клофеліном.

Проводять регулювання водно-електролітного та кислотно-лужного балансу. Хворому вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію, р-н кальцію хлориду (глюконату), Введення розчинів повинно проводитися під контролем іонного складу крові.

З дезінтоксикаційною метою вводять р-ни глюкози та жирові емульсії. У початкових стадіях ниркової недостатності можна використовувати препарат леспенефрил, який посилює нирковий кровоток і сприяє виведенню азотистих шлаків.

При розвитку анемії використовують препарати заліза, а у важких випадках і переливання крові.

Деякий позитивний ефект спричиняє використання промивання шлунка, сифонні клізми, які сприяють евакуації з організму азотистих шлаків, що виділяються слизовими оболонками.

Найбільш ефективним методом збереження задовільного стану пацієнта є примінення гемодіалізу. Пацієнти проходять його періодично, по мірі наростання недостатності. До більш тривалої стабілізації стану пацієнта може призвести тільки пересадка нирки від донора.

Прогноз несприятливий. Тривалість життя пацієнта залежить від швидкості наростання порушень функції нирок, розвитку ускладнень та спроможності проводити адекватне лікування.