Глоточно-пищеводные дивертикулы 15 страница
2.Транскапсулярные трещины паренхимы, чаще на выпуклой части правой доли.
3.Наиболее тяжелой формой повреждения печени является ее центральный разрыв (повреждения за рулем автомобиля, велосипеда, когда печень оказывается зажатой между грудиной и позвоночником). Печень, закрытая в тугую Глиссоновую капсулу, при внезапном повышении давления лопается как надутый пакетик, когда его ударяют о что-то твердое. (Оперируя пострадавшего удаляют разжиженную центральную массу печени и обильно дренируют. В общий желчный проток рекомендуют вв6сти Т-образный дренаж, так как следует расчитывать на сильную гемобилию, которая может привести к закупорке желчных путей.
Разделяют травмы печени по механизму повреждения
1.Удар направлен в область печени
2.Сдавление с внутренним размозжением
3.Падение с высоты на ноги (отрыв от сосудов)
Табл. 1 Частота использования временных и окончательных методов гемостаза на паренхиматозных органах живота
| Способы гемостаза | Частота применения,% |
| Сдавление печеночной ткани руками | 37,8 |
| Сдавление печеночной ткани зажимом | 26,7 |
| Методика «забытых» тампонов | 6,7 |
| Сдавление печени кетгутовой сеткой | 8,9 |
| Исключение воротной и кавальной сосудистой структур из системы печеночного кровотока | 75,6 |
| Шов печени | 44,4 |
| Физические методы окончательного гемостаза | 36,9 |
| Фармакологические методы окончательного гемостаза | 69,8 |
| Гепатопексия по Киари-Алферову или Шапкину | 11,1 |
Тяжесть состояния при повреждениях печени обусловлена:
Кровотечением
Гиповолемией
Шоком
Желчеистечением
Распадом гепатоцитов
Нарушением функции печени
Клинические проявления субкапсулярной травмы печени:
1. Боль в правом подреберье (53%)
2. Мышечное напряжение при пальпации
3. Шок
· Болевой
· Гиповолемический
4.Желтушность кожных покровов
5.Анемия
Клинические проявления травмы печени с повреждением Глиссоновой капсулы:
Явления шока (100%), признаки внутрибрюшного кровотечения
1. Анамнестические данные:
· Указание на травму
· Жалобы на боли в животе
2. Осмотр:
· Бледность кожных покровов
· Вздутие живота
Симптом «Ваньки – Встаньки»
3. Пальпация:
· Болезненность, вздутие живота
· Симптомы раздражения брюшины.
4. Перкуссия:
Притупление перкуторного звука
Скопление жидкости в отлогих местах.
5. Выявление общих расстройств:
Тахикардия, падение АД
Слабость, головокружение
Мелькание «мушек перед глазами»
Снижение эритроцитов и гемоглобина
В зависимости от характера и тяжести повреждений печени выполняют как «традиционные», так и эндоваскулярные вмешательства, а также операции с использованием видеолапароскопической техники.
При «традиционных» операциях и внутрипеченочных разрывах с образованием полостей производится вскрытие полостей, ревизия раны с обязательной перевязкой кровоточащих сосудов, тампонадой сальником на ножке и ушивание. При глубоких ранах печени обычно необходим доступ к ее дну, который по выполняется путем разъединения паренхимы по малососудистым участкам по ходу внутриорганных фиссур с последующей перевязкой сосудов и желчных ходов. Поскольку раны имеют форму желоба, то прибегают к сближению их краев атравматическими швами поверх уложенной на дно дренажной трубки.
При 3 степени тяжести, по Савельеву, как правило выполняют резекции печени (атипичные сегмент – или лобзктомии), для достижения гемостаза используют физические методы или герметизацию раны «Тахо Комбом».
При 4 стадии все нежизнеспособные участки печени удаляют, в зависимости от локализации раны верхнюю (по Киари) или нижнюю (по В.С. Шапкину) гепатопексию после укрытия раны пластиной «ТАХО КОМБ». При неэффективности гемостаза печень плотно укутывают кетгутовой сеткой или гемостаз достигают методикой «забытых тампонов». Кроме того обеспечивают адекватное дренирование брюшной полости путем активной аспирации.
Операции с использованием видеолапароскопической техники возможны у пострадавших без выполнения конверсии при гемоперитонеуме до 1000мл без признаков продолжающегося внутрибрюшного кровотечения и повреждениях печени 1-2 степени тяжести. Среди них выполняют герметизацию ран пластинкой «Тахо Комб», лазерную или ультрозвуковую коагуляцию.
В последние годы в связи с развитием эндоваскулярной хирургии для гемостаза используют методику рентгеноваскулярной окклюзии вектвей печеночной артерии. Проводят селективную катетеризацию артериального русла и подводят катетер суперселективно к источнику кровотечения, осуществляя эндоваскулярную редукцию печеночного эндоваскулярного кровотока введением в просвет сосуда различных окклюзирующих устройств.
Остановки кровотечения на 10-15 мин.можно достигнуть путем пережатия пальцем печеночно-двенадцатиперстной связки. Любое кровотечение, просачивание желчи устраняется путем лигирования, прошивания. Вокруг ран вводят необходимое количество дренажных трубок.
По статистике 14-59 % - закрытые повреждения печени, изолированные – около 20 %, сочетанные - 6%,слепые - 76%,сквозные - 24%
Средняя летальность при травмах печени составляет 18-25%.
Вопросы к занятию
Этиология и патогенез заболевания, качественные и количественные показатели данной патологии, обращаемость, количество и характер осложнений, общий дооперационный и послеоперационный койкодень, врачебно-трудовую экспертиза, летальность; основные объективные симптомы при остром и хроническом аппендиците; специальные методы исследования: УЗИ, лапароскопии, вагинальные и ректальные исследования; оперативные вмешательства при данной патологии
Вопросы для самоконтроля
1) этиологические факторы развития опухолей, кист, абсцессов печени; механизмы развития травм печени;
2) патогенез развития заболеваний и травм печени и симптомов, сопутствующих им;
3) клиническую симптоматику заболеваний и травм печени в зависимости от нозологии;
4) методы диагностики: тщательный сбор анамнеза, клиническое обследование больного, рентгенологическое, ультразвуковое исследования;
5) показания и противопоказания к оперативному лечению, тактику хирургического лечения;
6) результаты хирургического лечения, исходы, прогноз.
Литература
Основная:
1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание
3-е. М. 2004.
2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,
В.И. Затевахин. М. 2005.
3. Хирургические болезни / Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. – 2 тома. – Изд-во “Медицина”, 2001.
Дополнительная:
1. Вишневский В.А., Кубышкин В.А., Чжао А.В., Икрамов Р.З. Операции на печени. Руководство для хирургов. - М.: «Миклош», 2003.-156с.
2. Оперативная хирургия. Под редакцией И.Литтмана. - Издательство академии наук Венгрии, - Будапешт,-1982.-1175с.
3. Островерхов Г.Е., Бомаш Ю.М., Лубоцкий Д.Н. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. Курск: АП «Курск»; Москва: АОЗТ «Литера», 1995.-720с.
4. Русаков В.И. Основы частной хирургии. Изд. Ростовского университета, 1977, т.1, 3.
1. Тема занятия «ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ»
Цели:изучить клиническую симптоматику зоба в зависимости от размеров, тиреоидного статуса, овладеть методами диагностики больных с заболеваниями щитовидной железы, уметь проводить дифференциальную диагностику заболеваний щитовидной железы между собой и другими заболеваниями, уметь определить тактику лечения больных с заболеваниями щитовидной железы.
Задачи:
1. Оценивать жалобы больного, выявляя признаки гипо-, гипер- и эутиреоза, нарушения глотания, изменения тембра голоса;
2. Подробно собирать анамнез заболевания;
3. Выявлять в анамнезе наличие эндокринных заболеваний в семье;
4. Владеть методикой пальпации щитовидной железы, определять степень ее увеличения;
5. При физикальном обследовании обращать внимание на состояние кожных покровов, периферических лимфоузлов, наличие “глазных” симптомов тиреотоксикоза, признаков похудания, наличия сопутствующего воспалительного процесса, а также во время исследования системы кровообращения обращать внимание на пульсацию сосудов в области шеи, частоту и ритм сокращений сердца, звучность сердечных тонов, наличие шумов и место их выслушивания, характер проведения; состояние пульса оценивать в различных положениях больного, анализировать изменение уровня артериального давления (производить два-три раза, обращать внимание на величину артериального давления, увеличение систолического и снижения диастолического артериального давления);
6. Правильно интерпретировать данные лабораторных и инструментальных методов;
7. Формулировать клинический диагноз и обосновывать его на основе дифференциальной диагностики;
8. Определить тактику лечения.
2. Основные понятия:
Щитовидная железа является наиболее крупной из желез внутренней секреции у взрослого. Это плоское образование красного цвета, массой 20-60 гр., состоящее из 2-х долей, расположено на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Доли связывает перешеек, который проходит поперек трахеи впереди нее. В 1-10 % случаев перешеек отсутствует и тогда доли соединяются соединительнотканной перемычкой. От перешейка или близлежащего участка одной из долей в трети случаев отходит к верху пирамидальный отросток, который может простираться до подъязычной кости. Длина боковых долей от верхнего до нижнего полюса справа - 3-7 см, слева - 3-6 см., ширина - 3-4 см, толщина - 1-2 см.
Щитовидная железа имеет наружную и внутреннюю капсулы. Наружная капсула охватывает железу вместе с гортанью, внутренняя покрывает непосредственно поверхность железы, плотно срастаясь с ее паренхимой. Внутренняя капсула отдает фиброзные отростки, проникающие в толщу железы. За счет уплотнения наружной капсулы образуется связочный аппарат, соединяющий железу с трахеей и гортанью. Поэтому щитовидная железа следует за движениями этих органов. Между обеими капсулами железы имеется щелевидное пространство, в котором проходят многочисленные кровеносные сосуды. Основной структурный элемент железы – фолликулы, заполненные коллоидом, в состав которого входит тиреоглобулин. Последний является матрицей для синтеза тиреоидных гормонов, а также для их внутрижелезистого депонирования с последующим дозированным высвобождением.
На задней поверхности боковых долей между собственной и фасциальной капсулой в рыхлой жировой клетчатке располагаются паращитовидные железы обычно 4, реже 5-6 или 2-3, иногда до 12; длина их в среднем у взрослых составляет 6 мм, толщина от 1 до 4 мм. Расположение паращитовидных желез может сильно варьировать. Помимо описанного выше они могут находиться в ткани щитовидной железы, в области пирамидального отростка и даже на передней поверхности трахеи.
Кровоснабжение щитовидой железы осуществляется двумя верхними, двумя нижними и одной непарной щитовидными артериями. Последняя встречается непостоянно и отходит чаще от плечеголовного ствола, реже от подключичной артерии, иногда от дуги аорты. Нижняя щитовидная артерия в 94,2 % случаев отходит от щитовидно-шейного ствола, а 5,8 % - от подключичной артерии. Верхняя щитовидная артерия отходит обычно от наружной сонной артерии. Артерии сопровождают 1-2 вены. Вены не имеют клапанов.
Важное значение в хирургической анатомии железы имеет топография возвратных нервов. Последние обеспечивают иннервацию голосовых связок. Они отходят от блуждающих нервов, проходят в борозде между пищеводом и трахеей. Оба нерва у нижних рогов щитовидного хряща входят в гортань. Возвратный нерв чаще всего повреждается на задне-боковой поверхности щитовидной железы на границе нижней и средней ее трети.
Щитовидная железа богато снабжена лимфатическими сосудами. Они собирают лимфу в предгортанные, паратрахеальные, претрахеальные и глубокие шейные (яремные) лимфоузлы.
Гистологически в щитовидной железе выделяют:
фолликулярные клетки, продуцирующие йодсодержащие гормоны – тироксин и трийодтиронин (главные гормона щитовидной железы);
парафолликулярные или С- клетки, продуцирующие полипептидный гормон кальцитонин, принимающий участие в регуляции кальция в клетках и крови;
клетки Ашкинази или В-клетки, накапливающие биогенный моноамин – серотонин.
Тироксин и трийодтиронин обеспечивают жизненно важные функции организма. В физиологических количествах тиреоидные гормоны стимулируют белковый синтез, в том числе и синтез специфических ферментов. В больших же количествах они ускоряют катаболизм белков, вызывают отрицательный азотистый баланс.
Они изменяют выраженность действия катехоламинов и инсулина на углеводный обмен, повышают утилизацию углеводов, потенцируя действие инсулина, увеличивают поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью. Большие дозы вызывают истощение гликогена в печени и гипергликемическую реакцию к адреналину.
Тиреоидные гормоны повышают липолиз и окисление жирных кислот. При тиреотоксикозе уровень триглицеридов, холестерина, фосфолипидов снижен, при гипотиреозе уровень этих показателей повышен.
Выраженное влияние гормонов щитовидной железы на все виды обмена в тканях говорит о том, что заболевания щитовидой железы многосимптомны и трудны для диагностики, особенно на ранних стадиях.
Классификация заболеваний щитовидной железы (по О.В.Николаеву) (приведена в сокращении).
I. Врожденные аномалии щитовидной железы :
аплазия и гипоплазия (сопровождаются обычно гипотиреозом или микседемой);
эктопия ткани железы (дает нередко начало язычному, подъязычному и другим формам аберрирующего зоба);
незаращение язычно-щитовидного протока (приводит к развитию кист, свищей и, в частности, срединных кист шеи).
II. Эндемический зоб (и эндемический кретинизм):
по степени увеличения щитовидной железы - 0, I, II, III, IY,Y;
по виду – диффузный. узловой. смешанный;
по функциональному состоянию – эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма. Гипертиреоидный узловой зоб с выраженным тиреотоксикозом выделяется в особую форму – «токсическая аденома щитовидной железы» .
III. Спорадический зоб с разделением по степени, форме и функциональным проявлениям, как при эндемическом зобе.
IY. Диффузный токсический зоб (синонимы по старым номенклатурам: базедова болезнь, тиреотоксикоз, первичный тиреотоксический диффузный зоб, болезнь Грейвса) с разделением по тяжести форм: легкая, средняя, тяжелая.
Y. Гипотиреоз с разделением по тяжести: легкий, средний, тяжелый (микседема).
YI. Воспалительные заболевания щитовидной железы:
1) острый тиреоидит (струмит) ;
подострый тиреоидит ;
хронический тиреоидит (Риделя, Хашимото);
редкие воспалительные (туберкулез, сифилис и др.), грибковые и паразитарные (актиномикоз, эхинококк и др.) заболевания.
YII. Повреждения : открытые, закрытые.
YIII. Злокачественные опухоли (рак, саркома, метастазирующая аденома и др.).
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Физические методы исследования.
Осмотр щитовидной железы проводят следующим образом: врач стоит впереди и немного сбоку от больного, голова которого находится в нормальном положении или слегка откинута назад. При наличии патологических изменений в щитовидной железе замечают выпуклость на шее ниже гортани, которая расположена более или менее по середине и движется синхронно с глотательными движениями. Крупные узлы в щитовидной железе видны при осмотре. При осмотре шеи можно установить также признаки компрессии кровеносных сосудов увеличенной щитовидной железой. При сильно выраженном компрессионном синдроме в области верхнего отверстия грудной клетки наблюдаются извилистые и расширенные вены не только на шее, но и на передней поверхности грудной клетки. В таких случаях конфигурация шеи изменена – она утолщена и укорочена за счет отека. При компрессии щитовидной железы на трахею, при которой наступает значительное сужение ее просвета, во время осмотра устанавливается выраженный цианоз губ и затрудненное дыхание, в котором может принимать участие и дополнительная дыхательная мускулатура.
Пальпация позволяет выявить и уточнить морфологические изменения, консистенцию и подвижность щитовидной железы в отношении окружающих тканей. Обычно это проводится в положении больного сидя спиной к врачу. Голова больного должна быть слегка наклонена вперед и книзу. В таком положении мышцы шеи расслабляются и это помогает ощупать щитовидную железу. Исследующий накладывает 4 пальца каждой руки на железу, а большие пальцы находятся сзади на шее или за грудинно-ключично-сосцевидными мыщцами. Во время пальпации больного заставляют выполнять глотательные движения или пить глотками воду. При ретростернальной локализации щитовидной железы осмотр лучше производить в положении больного лежа. Чтобы железа лучше выступала вперед, под плечи больного подкладывают подушку, причем голова повисает книзу в состоянии гиперэкстензии.
На основании осмотра и пальпации определяют степени увеличения щитовидной железы. Большое диагностическое значение имеет исследование консистенции щитовидной железы. Консистенция большинства диффузных зобов мягко-эластическая. Наличие твердого зоба обычно указывает на хронический тиреодит. Особенно характерна твердая консистенция для злокачественных опухолей.
Определение уровня белковосвязанного иода (СБЙ) .
Он является показателем функции щитовидной железы. В норме его содержание, определенное химическим методом, составляет 6-8 мкг/100 мл.
Определение основного обмена.
В норме он составляет +_ 10% от среднего показателя .
Радиоизотопные тесты.
Они основаны на избирательной способности щитовидной железы поглощать йод из крови.
- Определение поглощения иода -131 щитовидной железой. Радиоактивный йод вводится внутрь натощак в индикаторной дозе 1 мкКИ . В норме через 2 часа щитовидная железа поглощает 13 % радиоактивного йода, через 4 часа - 18 % , а через 24 часа накопление достигает максимума и составляет 30 %.
- Сканирование щитовидной железы.
Метод основан на определении пространственного распределения радиоактивного йода в щитовидной железе, что позволяет выявить в ней топографические, морфологические и функциональные изменения. Сканирование позволяет установить активность различных отделов щитовидной железы, определить ее эктопированную ткань, загрудинное расположение, а также выявить «горячие», «теплые» и «холодные » узлы.
Исследование функции щитовидной железы Тс-99-пертехнетатом.
С его помощью определяют только количество поглощаемого железой препарата. В связи с тем, что этот препарат имеет более короткий период полураспада в сравнении с радиоактивным йодом, он может использоваться не только для диагностических целей, но и для динамического наблюдения за функциональным состоянием щитовидной железы в процессе лечения.
Определение показателей функциональной активности щитовидной железы с помощью радиоиммунных методов.
Тиреолиберин (ТРГ) 5-6 пг\л;
Тиреотропный гормон (ТТГ) 0,6-3,8 мк\Мемл;
Тироксин общий (Т4) 62-141 нмоль\л;
Трииодтиронин общий (Т3) 1,17 – 2,18 нмоль\л;
Свободный тироксин (св. Т4) 1,5-2,9 мкг\100 мл;
Свободный трииодтиронин (св, Т3) 0,4 нг\100 мл;
Тироксинсвязывающий глобулин (ТСвГ) 1,2-2,2 мг\100 мл;
Тиреоглобулины до 50 нг\мл;
6. Определение антител к микросомальной фракции и тиреоглобулину, определение тиреостимулирующих антител.
Ультразвуковое сканирование. Метод позволяет определить размеры щитовидной железы, наличие узлов в ней и произвести целенаправленную пункцию выявленных образований. Ультразвуковым методом можно выявить очаги в ткани щитовидной железы более 3 мм в диаметре. Природу их можно дифференцировать при размере очага более 5мм, а с применением доплеровского метода, с размеров 3 мм. Информативность метода зависит от консистенции очага: 1) при кистозных очагах чувствительность метода 98%, специфичность 83-87%: 2)при очагах плотной структуры чувствительность метода 90-91%, специфичность 78%. Прямых ультразвуковых критериев, позволяющих провести дифференциальную диагностику между доброкачественной и злокачественной природой выявленных очагов, до настоящего времени нет. Основным методом является морфологическая верификация диагноза.
8 Биопсия щитовидной железы.
В процессе диагностики заболеваний щитовидной железы большое значение играет тонкоигольная (аспирационная и неаспирационная) биопсия. С её помощью можно верифицировать диагноз. Информативность микроскопического исследования пунктатов может достигать 90-95%.
Для определения состояния щитовидной железы и путей ее лимфооттока применяют непрямую тиреоидлимфографию с использованием сверхжидких масляных контрастных препаратов типа липиодола, миодила. На лимфограммах при узловых образованиях обнаруживаются дефекты наполнения на фоне грубого рисунка паренхимы железы. В случаях злокачественного новообразования лимфография позволяет уточнить объем оперативного вмешательства.
Ларингоскопия проводится у каждого больного с зобом даже при отсутствии изменения голоса. При ней может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возвратных нервов.
Рентгенография пищевода проводится с целью уточнения возможного сдавления его увеличенной щитовидной железой.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
(Базедова болезнь, болезнь Грейвса)
Диффузный токсический зоб – это генетическое аутоиммунное заболевание. Он встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 20 до 50 лет, чаще у женщин, чем у мужчин. Соотношение составляет 10: 1. Частота появлений рака щитовидной железы на фоне токсического зоба по данным литературы определяется в 0,4-2,5% случаев.
Э т и о л о г и я. Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность. Установлено, что диффузный токсический зоб нередко возникает в ряде поколений у нескольких членов одной семьи. Этот факт связывают с наследованием особого рецессивного гена: причем у женщин он проявляется чаще, чем у мужчин. Заболевание провоцирует психическая травма, острые и хронические инфекции, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, черепно-мозговая травма, перегревание организма, беременность и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ диффузно-токсического зоба недостаточно ясен. Предполагается, что диффузный токсический зоб развивается вследствие первичного дефекта иммунного надзора, по-видимому, дефекта или дефицита супрессоров, допускающего выживание и пролиферацию так называемого запрещенного клона хелперов Т-лимфоцитов. При непосредственном участии последнего В-лимфоциты и их производные плазматические клетки синтезируют тиреостимулирующие иммуноглобулины. Взаимодействие их с комплиментарным антигеном мембран тиреоидного эпителия оказывает ТТГ-подобное действие и ведет к усилению синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Эти иммуноглобулины объединены под общим названием ТSI . Наиболее изучен длительно действующий стимулятор щитовидной железы LATS-фактор. Он обнаруживается у больных с тиреотоксикозом в 14 – 76 % случаев. TSI встречаются не только при базедовой болезни – они встречаются при подостром тиреоидите, тиреоидите Хашимото.
Наряду с TSI-антителами к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитов (возможно, к рецептору ТТГ) у больных обнаруживаются часто антитела к тиреоглобулину, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту.
В развитии клинической картины тиреотоксикоза придают определенное значение увеличению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Установлено также, что симпатические нервные импульсы вызывают в щитовидной железе усиление выделения и образования гормонов.
Определенное значение в патогенезе заболевания имеет и нарушение метаболизма тиреоидных гормонов в периферических тканях – печени, почках, мышцах.
Клинические проявления токсического зоба обусловлены биологическим эффектом тиреоидных гормонов и катехоламинов.
Клиника . Основными жалобами больного с диффузным токсическим зобом являются похудание, тахикардия, дрожание рук, ног, потливость, раздражительность, экзофтальм, нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон), снижение работоспособности. Женщины предъявляют жалобы на нарушение менструального цикла.
Похудание – один из часто встречаемых симптомов диффузного токсического зоба. Чрезмерная секреция тиреоидных гормонов приводит к усилению процесса расхода энергетических ресурсов в организме, что проявляется усиленным катаболизмом белков, распадом гликогена печени, липолизом.
Сердечно-сосудистые нарушения. Они обусловлены, с одной стороны, повышенной чувствительностью сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, с другой – прямым воздействием избытка тироксина на сердечную мышцу, что приводит к нарушению внутри клеточных процессов. В результате возникает дистрофическое поражение сердечной мышцы, симптомами которого являются нарушение ритма (от тахикардии до аритмии), коронарная и сердечная недостаточность.
Нервно-мышечная система и психика. В клинической картине заболевания расстройства центральной и периферической нервной системы занимают одно из первых мест. Характерно дрожание тела (симптом телеграфного столба) и отдельных его частей: языка, опущенных век и т.д. При расслабленной кисти наблюдается мелкий тремор раздвинутых пальцев вытянутых рук (симптом Мари). Нередко возникает мышечная слабость. Изменения психики выражаются в моторной возбудимости, частой смене настроения, бессоннице. В редких случаях бывают тиреотоксические психозы.
В связи с воздействием тиреоидных гормонов на центр терморегуляции у больных с токсическим зобом наблюдаются нарушения терморегуляции с колебаниями температуры в течение дня от 37,3 до 37,6 гр. С.
Наблюдаются трофические нарушения: выпадения волос, истончение и ломкость ногтей.
Эндокринная система. Помимо нарушения функции щитовидной железы у больных нередко происходит нарушение функции других желез внутренней секреции. Часто страдают половые железы – у женщин нарушается менструальный цикл, снижается либидо, у мужчин развивается импотенция и снижается либидо. Изменения в функциональном состоянии коры надпочечников проявляются некоторым усилением функции при легких формах заболевания и постепенным снижением вплоть до истощения при тяжелых формах.
Диффузный токсический зоб часто сопровождается эндокринной офтальмопатией. Одним из наиболее характерных глазных симптомов является экзофтальм. Считают, что экзофтальм обусловлен аутоиммунными процессами. При нем возникает отек и увеличивается объем ретробульбарной клетчатки, отмечаются также явления миозита и разрастание соединительной ткани экстраокулярных мышц.
Кроме экзофтальма при эндокринной офтальмопатии может наблюдаться и ряд других глазных симптомов, в основном связанных с повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. Наиболее часто встречаются симптомы Краусса, Грефе, Кохера, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллинека.
Симптом Краусса выражается в сильном блеске глаз. Этот симптом может встречаться при туберкулезе, функциональных расстройствах нервной системы, ревматизме, у здоровых людей.
Симптом Грефе заключается в отставании верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры. Симптом связан с повышением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко.
Симптом Кохера объясняют увеличенным сокращением (ретракцией) верхнего века, вследствие чего белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх.
Симптом Мебиуса заключается в слабости конвергенции , т.е. потери способности фиксировать предметы на близком расстоянии.
Симптом Штельвага – редкое (при норме 6-8 раз в минут) и неполное мигание. Его расценивают как проявление понижения чувствительности роговицы. Широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля) с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком обусловлено парезом круговой мышцы век.
Симптом Еллинека характеризуется пигментацией вокруг глаз. В ряде случаев наблюдают мелкий тремор закрытых век (симптом Розенбаха), отсутствие наморщивания лба при взгляде кверху. (симптом Жоффруа).
Щитовидная железа обычно при ДТЗ увеличена диффузно, одна доля может быть увеличена больше другой. Консистенция ее мягкая или умеренно уплотненная. Тяжесть диффузного зоба не зависит от степени увеличения железы, а обусловлена ее гиперфункцией и реакцией организма на избыточно продуцируемые тиреоидные гормоны.
Лабораторные данные. Из специфических тестов при ДТЗ наблюдается увеличение Т3 и Т4, понижение способности ТСГ связывать меченый трийодтиронин, ТТГ не изменен или снижен, повышен основной обмен. В крови определяются тиреостимулирующие антитела, нередко повышен титр антител к тиреоглобулину, увеличено количество СБЙ, активируется поглощение железой йод-131.