Глоточно-пищеводные дивертикулы 4 страница

6) показания к операции при остром холецистите;

7) выбор оперативного вмешательства при остром и хроническом холецистите;

8) осложненные формы желчнокаменной болезни (перфорация желчно­го пузыря, инфильтрат, механическая желтуха, холангит, желчный перитонит);

9) характер оперативных вмешательств при осложненных формах желчнокаменной болезни;

10) ошибки в диагностике и лечении острого холецистита: лечеб­но-тактические, технические, организационные;

11) качественные и количественные показатели: распространение, ле­тальность, обращаемость, количество и характер осложнений, общий доопе­рационный и послеоперационный койко-день, врачебно-трудовую эксперти­зу;

12) пути снижения летальности и числа осложнений; значение и ме­тоды санитарно-просветительной работы среди населения.

4. Вопросы для самоконтроля

1. Что характерно для начала острого холецистита?

2. Чему равен нормальным размер гепатикохоледоха?

3. Назовите осложнения острого холецистита.

4. Чем осуществляется кровоснабжение желчного пузыря?

5. Назовите осложнения желчно-каменной болезни.

6. Что способствует возникновению камней в желчном пузыре?

7. Клиника и симптомы проявления острого гангренозного холецистита.

8. С чем необходимо дифференцировать острый холецистит?

9. Что является наиболее информативным методом диагностики острого холецистита?

10. Назовите показания к холецистэктомии при желчно-каменной болезни.

11. Назовите осложнения желчно-каменной болезни.

Литература

Основная:

1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание

3-е. М. 2004.

2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,

В.И. Затевахин. М. 2005.

3. Хирургические болезни / Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. – 2 тома. – Изд-во “Медицина”, 2001.

Дополнительная:

1. Королев Б.А., Пиковский Д.Л., Экстренная хирургия желчных путей, М, Медицина, 1990.

2. Королев В.А., Пиковский Д.Л. Осложненный холецистит. М., "Ме­дицина", 1977.

3. Дедерер Ю.М., Крылова Н.Л., Устинов Г.Г. «Желчнокаменная бо­лезнь". "Медицина", М., 1983 г.

1. Тема занятия «ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ»

Цели:изучить клиническую симтоматику острого панкреатита; овладеть методами диагностики; уметь проводить дифференциальную диагностику данного заболевания с другими нозологическими формами.

Задачи:

- оценивать жалобы больного;

- в анамнезе заболевания особое внимание обращать на появление жалоб после приема острой, жареной, жирной пищи, алкоголя, а также перенесенные заболевания желудочно-кишечного тракта;

- в анамнезе жизни выявлять: злоупотребление алкоголем, переедание с предпочтением жирной и острой пищи, болезни органов пищеварения у родственников;

- при осмотре и при физическом исследовании выявлять симптомы острого панкреатита;

- правильно интерпретировать данные лабораторного иссле­дования крови;

- оценивать данные инструментальной диагностики:

а) рентгеноскопии и рентгенографии брюшной полости и грудной клетки;

б) эндоскопических методов (лапароскопи и гастродуоденоскопии;

в) рентгено-компьютерной томографии брюшной полости;

г) ультрасоноскопию поджелудочной железы и органов периампулярной зоны.

- проводить дифференциальную диагностику: с перфоративной язвой желудка, острой кишечной непроходимостью, острым холециститом, пищевой токсикоинфекпией, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда;

2. Основные понятия:

Терминология и распространенность. Острый панкреатит - это острое воспалительное заболевание поджелудочной железы. По частоте острый панкреатит занимает около 3-7% среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В практике хирурга острый панкреатит уступает только острому аппендициту, холециститу и осложненным язвам желудка или 12-перстной кишки. Так, в Англии частота острого панкреатита достигает 21-203, а в России 60 на 1 млн. жителей. В США ежегодно отмечают до 185 тыс. новых наблюдений данной патологии. Следует отметить, что наиболее агрессивная и прогностически неблагоприятная форма заболевания – панреонекроз, встречается примерно у 20-30% страдающих острым панкреатитом.

Увеличение частоты панкреатита, которое отмечено с 50-х годов прошлого столетия, во многом связывают с рядом факторов, среди которых выделяют изменение характера питания и экологии, повышение травматизма и увеличение числа больных с заболеваниями внепеченочных желчных путей, в частности, желчекаменной болезни. Панкреонекроз, как самая грозная и прогностически неблагоприятная форма данной патологии, имевшая в начале века славу одной из самых внушительных катастроф в брюшной полости, до настоящего времени остается заболе­ванием с непредсказуемым исходом. Следует отметить, что за последние 5-ть лет число больных панкронекрозом увеличилось в два раза (Fiedler, 1996).

Диагноз панкреонекроза на догоспитальном этапе (преимущественно врачами скорой помощи) устанавливается у 55-60% больных; а в приемных отделениях стационаров – у 65-70% (В.С.Савельев, В.А.Кубышкин,1993). При этом панкреонекроз в первые сутки госпитализации выявляется лишь у 1/3 больных острым панкреатитом. Все изложенное требует особого внимания и настороженности к этой категории больных. Данное положение подчеркивают сохраняющиеся до сих пор высокие цифры летальности при панкреонекрозе (20-80%), а также последующая инвалидизация и стойкая утрата нетрудоспособности (у 50-70% больных).

Этиология и патогенез. Этиологию острого панкреатита по статистическим данным можно определить у 75-80% больных. При этом 20-25% клинических наблюдений приходится на «идиопатический» (неустановленной природы) панкреатит.

Причины острого панкреатита разнообразны. Выделяют три группы причин заболевания: 1 - механические; 2 - нейрогуморальные; 3 - токсикоаллергические.

1. К механическим относят факторы, которые вызывают первичное механическое повреждение структур поджелудочной желез (билиарно-панкреатический рефлюкс, дискинезию 12-перстной железы внутрипротоковую гипертензию различной природы). Имеет значение и прямая травма железы, в том числе интраоперационная. Считают, что в 45-60% клинических наблюдений острый панкреатит является осложнением желчекаменной болезни; в 10% - осложнением язвенной болезни 12-перстной кишки.

2. Все стрессовые ситуации входят во вторую группу причин панкреатита (шок различного генеза, инфаркт миокарда, перфоративная язва и др.).

3. В токсикоаллергическую группу причин включают инфекцию, аллергию, иммунные нарушения, влияние лекарств и лекарственную непереносимость. Отмечено, что в США алкоголизм, как причина панкреатита выявлен у 60-70% больных.

Следует отметить, что в клинической практике этиологию острого панкреатита удается установить у 75-80% больных; 20- 25% наблюдений приходится на идиопатический панкреатит.

Патогенез острого панкреатита складывается из нескольких важных факторов, главными из которых являются механизм развития первичного аффекта; патобиохимическая динамика патологического процесса в поджелудочной железе; развитие панкреатогенной интоксикации, микроциркуляторные и иммунные нарушения, реакция жизненно важных органов, инфекция. Имеет значение также исходная степень нарушения органного кровотока (например, вследствие атеросклероза или аортоартериита).

Большинство исследователей основной причиной появления первичного аффекта считают повышение внутрипротокового давления и разрыв ацинуса. Одновременно происходит локальная деструкция панкреоцитов. Указанный процесс приводит к активизации ряда ферментных систем аутолиза - липолитической (липаза, фосфолипаза А, жирные кислота и др.) и протеолитической (трипсиноген, трипсин, эластаза, коллагеназа, химотрипсин и др.), а также каллекреин-кининовой, плазминовой, тромбиновой и симпатоадреналовой систем. При этом продукты панкреонекробиоза попадают в кровь и лимфу, выделяется большое количество токсогенных полипептидов и других факторов ферментной аутоагрессии - панкреатических ферментов, биогенных аминов и токсичных веществ. Необходимо помнить, что как при отечной, так и при деструктивной формах панкреатита, первичным является некроз (некробиоз) ацинозных клеток.

В дальнейшем нарастает «локальная» токсемия (в начале в системе воротной вены), что создает повышенную нагрузку прежде всего на печень. При превышении функциональных резервов детоксикации этого органа нарастает системная токсемия и поража­ются другие жизненно важные органы - легкие, сердце, почки, ЦНС. В раннюю фазу заболевания уже имеет место синдром кишечной недостаточности с нарушениями пассажа кишечного хилуса, пневмотизацией и транслокацией микроорганизмов чиз кишечника в другие отделы. При таком развитии заболевания нередко развивается клиническая картина панкреатогенного шока, который в структуре летальности занимает до 40 % .

В основном с 7 - 10 суток первично асептичные очаги некроза и выпот в серозных полостях (прежде всего в брюшной полости) могут инфицироваться. Пути инфицирования известны – толстая кишка, гематогенный путь из других источников (пневмония, катетеры, нозокомиальная инфекция и др.), трансперитонеальный путь, дуоденогенный и трансбилиарный. Таким образом процесс переходит в гнойно-септическую фазу.

К настоящему времени уже известно, что на 1 неделе заболевания инфицированные формы панкреонекроза составляют 24%; на 2-ой неделе – 36% и к 3-ей неделе – 71% клинических наблюдений. В целом число инфицированных форм, по отношению к стерильному панкреонекрозу, достигает 40-70%. При этом в случае стерильного процесса имеет место абактериальная системная воспалительная реакция, а при инфицированном – абдоминальный сепсис. Микробиологически выявляется поливалентная флора, где доминируют энтерококки (54%), стафилококки и др. Особый интерес представляют кандиды (4%) и анаэробы (16%).

При более благоприятном развитии ситуации очаги некроза и воспаления отграничиваются, замещаются соединительной тканью, могут образовываться ложные кисты и свищи поджелудочной железы.

Патоморфология. Отечная форма панкреатита характеризуется побледнением железы, ее значительным уплотнением, стекло­видным отеком паренхимы и прилежащей клетчатки. При гистологическом исследовании выявляют выраженный отек внутридольковой и междольковой соединительной ткани, дистрофию и, что достаточно важно - некробиоз отдельных панкреоцитов.

При жировом панкреонекрозе, наряду с отеком и воспалением, железа имеет пестрый вид из-за очагов некроза - многочисленных белесо-желтых и желтовато-серых пятен. Очаги некроза бывают мелкие, просовидные, но могут и сливаться в значительные полигональные поля. Гистологически выявляют дистрофию, некроз и некробиоз полей клеток поджелудочной железы, экстравазаты, лейкоцитарную инфильтрацию клетчатки.

В брюшной полости возникает воспалительный инфильтрат, в который могут вовлекаться рядом расположенные органы и ткани. В условиях хорошего отграничения жировой панкреонекроз подвергается в течение нескольких месяцев инволюции железы с развитием рубцов, очагов кальциноза и замещением паренхимы железы соединительной тканью.

При геморрагическом панкреонекрозе железа увеличена в размерах, багрово-черного цвета, дряблая, легко распадается. Имеется имбибиция парапанкреатических и забрюшинных клетчаточных пространств. Гистологически, на фоне многочисленных очагов дистрофии, некробиоза и некроза панкреоцитов, имеются микрокровоизлияния, разрушение стенок сосудов, тромбоз. Характерным для геморрагического панкреонекроза является неотграниченное распространение геморрагического экссудата по клетчатке и развитие асептической ферментативной флегмоны. Одновременно происходит пропотевание экссудата в брюшную полость. Вследствие высокого содержания ферментов в перитонеальном выпоте, отграничения процесса не происходит. При благоприятном течении геморрагический панкреатит может завершиться образованием ложных кист, содержимым которых являются омертвевшие секвестры поджелудочной железы.

Необходимо отметить, что практически всегда наблюдаются смешанные формы панкреонекроза, при которых имеются признаки как жирового, так и геморрагического поражения и речь идет лишь о превалировании одной из них. При этом для геморрагического панкреонекроза характерным является большой объем поражения ткани железы - субтотальный и тотальный.

Необходимо учитывать, что при панкреонекрозе часто возникает ферментативный полисерозит - ферментативный перитонит в 60-80 % клинических наблюдений; плеврит - 20 %; перикардит - 4 %; нередко встречается токсический миокардит и инфаркт миокарда; острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта - 12 %, которые в 3 % манифестируют кровотечением.

Следует помнить, что верификация масштаба некроза поджелудочной железы и его инфицирования имеют первоочередное значение в диагностике и прогнозе заболевания.

Классификация острого панкреатита (Волгоград, 2000; Атланта, 1992):

· по формам – 1 - отечный (интерстициальный) панкреатит; 2- стерильный панкреонекроз (жировой, геморрагический, смешанный); 3 - инфицированный панкреонекроз.

· по распространенности – мелко- и крупноочаговый (поражен один отдел железы - головка, тело или хвост), субтотальный (поражены два отдела железы), тотальный (поражены три отдела железы).

· по течению - абортивный, прогрессирующий.

· по периодам болезни - период гемодинамических нару­шений (чаще 1-3 сутки с начала болезни), период функциональной недостаточности паренхиматозных органов (чаще 3-7 сутки) и период дистрофических и гнойных осложнений (позже 7-10 суток), репаративный период (длится месяцами). При этом следует учитывать тот факт, что временные периоды достаточно условны у каждого конкретного больного. Кроме этого они могут накладываться друг на друга (например, панкреатогенный шок и ПОН).

· по осложнениям: перипанкреатический инфильтрат, инфицированный панкреонекроз, панреатогенный абсцесс, псевдокиста, ферментативный полисерозит, гнойный перитонит, септическая флегмона забрюшинного пространства, механическая желтуха, аррозивное кровотечение, внутренние и наружние дигестивные свищи.

Диагностика панкреатита включает следующие группы методов: клинические; рентгенологические; лабораторные и инструментальные, бактериологические.

Клиническая диагностика осуществляется на основании жалоб на сильные постоянные боли в эпигастрии, опоясывающие, иногда с иррадиацией в правое или левое подреберье, поясницу; тошноту и раннюю многократную рвоту, не приносящую облегчение; сухость во рту; вздутие живота; общее недомогание. Выделяют триаду Мондора – боль, рвоту и метеоризм.

В анамнезе заболевания можно выявить прием алкоголя, жирной, жареной или острой пищи, а также наличие ранее перенесенных приступов болей в эпигастральной области. Важно выявить указания на желчно-каменную болезнь, язвенную болезнь желудка или
12-перстной кишки, травмы живота, а также регулярный прием алкоголя и другие интоксикации.

Объективные проявления заболевания достаточно вариабельны и во многом зависят от тяжести патологического процесса. Так, при осмотре можно обнаружить гиперемию лица («каллекреиновое» лицо), иктеричность кожи и слизистых (при развитии синдрома желчной гипертензии или первичном токсическом поражении печени), сухой язык, вздутый живот, отставание в дыхании передней брюшной стенки, пятна на боковых стенках живота (с-м Грея-Тернера), фиолетовые пятна на лице (с-м Мондора), желтизну в околопупочной области (с-м Кулена), цианоз колопупочной области (с-м Грюнвальда), акроцианоз, цианоз околопупочной области (с-м Грюнвальда).

Пальпация живота позволяет выявить болезненность и напряжение мышц в эпигастрии (с-м Керте), ослабление пульсации брюшной аорты под мечевидным отростком грудины (с-м Воскресенского), болезненность в левом околопозвоночном угле (с-м Мейо-Робсона). Иногда можно пропальпировать болезненный и увеличенный желчный пузырь, определить признаки перитонита (с-м Щеткина-Блюмберга, мышечное напряжение).

Перкуторно выявляют наличие жидкости в брюшной и плевральных полостях, тимпанит над проекцией кишечника, определяют зону максимальной болезненности в боюшной полости и границы сердца.

Аускультативно - с течением времени ослабевает перистальтика кишечника; могут выявляться ослабление дыхания, хрипы в легких, глухость сердечных тонов.

Лабораторная диагностика основана на явлениях повышения уровня амилазы (или диастазы) плазмы крови и мочи (так называемый феномен «уклонения ферментов»). Доказана высокая информативность ферментов цитокиназы и трансдециденазы в диагностике панкреонекроза. Другие ферменты (трипсин, химотрипсин, лапазу и др.) поджелудочной железы исследуют реже ввиду технических сложностей и невысокой информативности. В последнее время большое диагностическое и прогностическое значение придают прокальцитонину, концентрация которого при отечных формах составляет
0,43 мг\мл, а при инфицированном панкреонекрозе – 5,86 мг\мл.

Следует помнить, что в отдельных клинических наблюдениях при распространенных формах панкреонекроза, наряду с на­растанием тяжести состояния больного, может отмечаться падение уровня диастазы, и гипергликемия, обусловленное гибелью панкреоцитов.

При тяжелом течении процесса отмечены лейкоцитоз с нейтрофиллезом, признаки сгущения крови (высокие гематокрит, гемоглобин, эритроцитоз), снижение кальция плазмы (частично связанного в бляшках стеатонекроза и, в большей степени, из-за развития ДВС крови). К лабораторным изменениям относят также маркеры панкреатогенного шока и ПОН (печеночной - 20 %; почечной 15-20 %; РДСВ - до 60 %). По мнению В.Е.Багдатьева и М.М.Жадкевича (1987) панкреатогенный шок осложняет течение панкреонекроза в 40-60 % клинических наблюдений.

Рентгенологическая диагностика. Обзорная рентгенография брюшной полости может выявить калькулез желчного пузыря или желчных протоков, в более редких ситуациях - калькулез поджелудочной железы (диффузный или в виде вирсунолитиаза). Кроме этого определяются симптомы Готье («светлый» живот из-за пневмотизации кишечника) и Гобиа (локальный пневматоз поперечно-ободочной кишки). Более редко - тотальное затемнение брюшной полости, обусловленное ферментативным асцитом. Рентгенологический метод позволяет обнаружить патологию плевры, легких и сердца (РДСВ, плеврит, перикардит, расширение тени сердца).

Чрезвычайно важном метожом диагнстики панкреонекроза является компьюторная томография, позволяющая визуализировать зоны некроза и полости в поджелудочной железе, а также поражение парапанкреатической клетчатки. К сожалению, в связи с высокой стоимостью исследования, в настоящее время имеются определенные ограничения к использованию метода в экстренных условиях

Контрастные методы исследования для диагностики заболевания (в частности, артериографию) в настоящее время не используют. Компьютерная томография применяется по показаниям чаще в поздние сроки при наличии гнойных осложнений (абсцессы, флегмона, парапанкреатит и др.).

Инструментальная диагностика панкреатита является в настоящее время наиболее информативной и широко применяется в большинстве клиник. К ней относят сонографию (УЗИ); лапараскопию; дуоденоскопию; реже - термографию и магнитоядерный резонанс.

Признаками острого панкреатита по УЗИ являются: наличие жидкости в брюшной полости; данные за желчно-каменную болезнь или калькулезный панкреатит; расширение контуров поджелудочной железы; пневматоз кишечника; вторичную желчную гипертензию. В фазу гнойных осложнений видны округлые полостные образования в железе или сальниковой сумке.

При лапароскопии выявляют: светло-желтую или бурую геморрагическую жидкость в брюшной полости с высоким содержанием ферментов поджелудочной железы (путем пункции, аспирации и последующего лабораторного исследования); наличие бляшек стеатонекроза; признаки желчной гипертензии (увеличение желчного пузыря и расширение подкапсульных желчных протоков печени); воспаление стенок желчного пузыря; выбухание желудка и поперечно-ободочной кишки кпереди, пневматоз тонкого кишечника, крово-излияния.

При дуоденоскопиии иногда можно обнаружить ущемленные камни в большом дуоденальном сосочке (БДС); папиллит; дивертикулит в этой области; опухоли БДС; внелуковичные язвы и другие заболевания.

Термография и магнитоядерный резонанс применятся редко.

Бактериологическая диагностика включает тонкоигольные пункции парапанкреатической клетчатки и самой железы в целях подтверждения или исключения их инфицирования, определения хирургической тактики, а также подбора адекватных микрофлоре антибактериальных препаратов. Как показали исследования, наиболее часто высеваемая грамположительная флора представлена стафило- и энтерококками, а грамотрицательная – энтеробактериями.

Лечение. Принципы лечения острого панкреатита определяются уровнем знаний патогенеза и развивающихся осложнений. Учитывая первичную асептичность процесса в поджелудочной железе, склонность его к абортивному течению и сложность дальнейшего прогноза течения панкреатита, за основу должно быть принято интенсивное консервативное лечение панкреатита, независимо от его формы (отечная или панкреонекроз). При этом мощность лечения должна быть максимальной с момента поступления больного (по принципу опережающей осложнения терапии).

Объем интенсивной помощи во многом зависит от формы панкреатита и степени токсемии. При отечной форме острого панкреатита достаточно купировать болевой синдром (ненаркотические аналгетики, паранефральная блокада); снять спазм сфинк­тера Одди, уменьшить активность ферментов поджелудочной железы (ингибиторы и блокаторы ферментов), выполнить детоксикацию методом изоволемической гемодилюции, назначить меры по созданию функционального покоя для поджелудочной железы (голод в течение 3-5 суток, при разрешении больному питья, ограничение двигательной активности). Питаться разрешают при нормализации уровня ферментов железы и лейкоцитоза, нормализации температуры тела и исчезновения болевого синдрома. Чаще всего это происходит на 3-5 сутки от начала лечения. Как правило, указанных мероприятий достаточно для купирования воспалительного процесса.

Иное дело - определение объема и интенсивности лечения при установлении диагноза панкреонекроза. Комплексное современное лечение деструктивного панкреа­тита в фазе токсемии проводится совместно хирургом и реаниматологом только в отделении интенсивной терапии и включает:

1. Устранение боли и панкреатогенного шока (паранефральная или перидуральная блокада; аналгетики, наркотики, внутривенные инфузии).

2. Угнетение секреторной деятельности поджелудочной железы (локальная внутрижелудочная гипотермия; цитостатики; атропин; диамокс; глюкагон; соматостатин и его аналоги – октериотид, сандостатин) и желудка (Н-2 блокаторы).

3. Выведение ферментов из организма (перитонеальный диализ; гемодилюция с форсированным внутривенным или внуртиартериальным диурезом; экстракорпоральная детоксикация);

4. Эндоскопические методы лечения (лапараскопические и вмешательства на БДС);

5. Профилактику гнойных осложнений заболевания (антибиотики, сульфаниламидные препараты; иммуномодуляция)

6. Профилактику и лечение шока и полиорганной недостаточности.

Лечение следует начать с ликвидации болевого синдрома. Лучший вариант обезболивания – это продленная проводниковая анестезия по типу перидуральной. При этом сохраняется сознание, анестезия обладает достаточной эфективностью и длительностью, легко управляема, не имеет существенных побочных эффектов.

Хорошим эффектом при этом обладает паранефральная блокада. Наряду с уменьшением болей, данное мероприятие позволяет уменьшить явления сопутствующей паралитической кишечной непроходимости и улучшает трофику тканей спланхнитического бассейна, ввиду снятия спазма питающих артерий. Необходимо учесть, что ряд наркотических аналгетиков (особенно морфинного ряда) усугубляют спазм сфинктеров панкреатодуоденальной зоны. Поэтому предпочтительнее использовать ненаркотические аналгетики или синтетиче­ские наркотики.

Изоволемическая гемодилюция выполняется инфузией достаточно больших (4-6 л), с учетом потерь, полиионных кристаллоидных растворов, свежезамороженной плазмы и низкомолекулярных декстранов. Целесообразно введение растворов дополнить применением внутривенного или внутриартериального форсированного диуреза. При использовании внутривенного форсированного диуреза вводят 4-6 литров коктейля, включающего полиионные растворы, глюкозу, низкомолекулярные декстраны (гемодез, реополиглюкин); альбумин, плазму, 1/4 % раствор новокаина (под контролем артериального давления), лактосол, панангин, аминон и др. препараты. Одновременно (после инфузии 1-1,5 л) применяют диуретики (например, раствор лазикса из расчета 20 мг на 1 л растворов). Однако, следует знать, что данный метод позволяет вывести из организма больного лишь водорастворимые токсические вещества. При этом необходимо учитывать балланс введденной и выведенной жидкости (диурез должен быть не менее 30 мл/час), значения гематокрита, пульса, центрального веноз­ного и артериального давлений, электролитов (особенно ка­лия, так как последний быстро выводится с мочой). Осложнениями внутривенного форсированного диуреза могут быть перегрузка правых отделов сердца (особенно у пожилых больных или при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии), нарушения водно-электролитного обмена. Метод нельзя использовать при имеющейся почечной патологии.

При наличии гиперферментэмии показано применение
ингибиторов протеаз (гордокс, цалол, инипрол, трасилол, контрикал и др.). Принципами их использования являются достаточность дозы, непрерывность и длительность введения в 1-2 сутки. В то же время следует отметить дискутабельность показаний к их использованию и эффективности при «летальных» формах панкреонекроза.

Более выгоден в целях детоксикации и регионального подведения лекарственных веществ метод внутриаортальной инфузионной катетерной терапии блокаторами синтеза белка (5-фторурацил в дозе 15 мг на кг веса при внутривенном пути введения; фторафур; сандостатин в суточной дозе 300-600 мкг\кг массы; соматостатит (стиламин) в суточной дозе 6000 мкг\кг массы, октериотид и т.д.). При этом внутриартериальное введение блокаторов поджелудочного протеинового синтеза позволяют снизить внешнюю панкреатическую секрецию на 90 % (Ю.А.Нестеренко, В.В.Лаптев,1987). Само же использование блокаторов синтеза белка по данным многоцентровых исследований и метанализа данных статистически достоверно уменьшает риск летального исхода при панкреонекрозе более, чем в 2 раза.

В комплексе лекарственных средств используют реологически активные растворы и антибиотики при внутривенном пути введения. Такое лечение осуществляют до 3-5 суток. Затем катетер из аорты удаляют. При этом перегрузки правых отделов сердца не происходит, ввиду частичного депонирования жидкости в печени и порционном ее поступлении в системный кровоток. Регионарное подведение лекарственных средств к железе и пораженной брюшине позволяет снизить дозировку препаратов (примерно в 3 раза) и увеличить их концентрацию в поджелудочной железе.

Антибактериальное лечение начинают с момента поступления больных в отделение. При этом используют препараты, эффективно воздействующие на флору - карбапенемы (имипенем, тиенам), фторхенолоны (ципрофлоксацин), защищенные пенициллины (пиперациллин/тазобактам), современные аминогликозиды (амикацин), цефалоспорины Ш поколения (цефотаксим) и метронидазол.

Лапароскопическое лечение панкреонекроза занимает одно из ведущих ролей в комплексе интенсивных мер. При этом удается не только верифицировать диагноз, но и провести декомпрессию желчевыводящей системы (холецистостомия), дренировать брюшную полость (с предварительным удалением токсичного выпота) и применить метод внутрибрюшного диализа (при наличии геморрагического или гнойного перитонита).

Среди эндоскопических методов лечения в последнее время уделяют внимание интрадуктальному (в вирсунгов проток) дренированию. Для этого применяют гастродуоденоскоп с боковой оптикой и устройством для катетеризации протока поджелудочной железы. При наличии стриктуры большого дуоденального сосочка возможно выполнение эндоскопической папиллосфинктеротомии.

В лечении панкреонекроза применяют экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбцию и иммуносорбцию; обменный гравитационный или мембранный плазмаферез и ультрафильтрацию.

В целях иммуномодуляции используют перфузию крови больного через ксеноселезенку, введение спленоперфузата, спленопида или спленолиофилизата, инфузии нативной свежеза­мороженной плазмы, реже - ее фракций (В.И.Шумаков и соавт.1990-1992; Писаревский А.А. и соавт.,1990-1992; Цыпин А.Б. и соавт.,1992; Бельков А.В.,1995).

Следует помнить, что противопоказанием к применению экстракорпоральных методов лечения панкреонекроза являются:

1. Системное артериальное давление ниже 80 мм рт.ст.;

2. Наличие признаков наружнего или внутреннего кровотечения;

3. Белок плазмы ниже 50 г/л;

4. Калий плазмы ниже 3,5 ммоль/л;

5. Агональное состояние больного.

Относительным противопоказанием к использованию сложных детоксикацитонных методов может служить токсический психоз. Развитие панкреатогенного психоза при остром панкреатите отмечено в 4-17 % клинических наблюдений (Г.Б.Казанцев и В.А.Кубышкин, 1987; В.А.Филин и соавт.,1976). Летальность при этом осложнении пакреатита составляет около 60%. При этом по-прежнему чрезвычайно сложна его дифференциация с алкогольным психозом, что может служить причиной трагических ошибок. Необходимо учитывать, что при алгокольном психозе нарушения психики начинаются по типу "тревожной" инициальной фазы; отмечается тревожно-подавленный фон настроения с пугливостью, потливостью, резкими колебаниями АД и частоты пульса в сторону увеличения.