Брюшной тиф, паратифы А, В. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.
Этиология: Salmonella typhi - Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.
Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).
Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*106 МБ) --> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку --> размножение возбудителя --> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. --> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит --> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь --> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни --> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров --> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания --> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг --> лейкопения, миокард --> токсический миокардит и др.) --> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) --> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) --> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) --> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки --> резкое усиление воспаления, формирование язв --> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).
В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:
1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга
2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов
3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс
4-ый период (3-4-я нед) - период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой
5-ый период (5-6-я нед) - заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани
Клиническая картина БТ:
- инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой
- характерно циклическое течение заболевания:
а) начальный период (до 7-8 дня болезни):
- постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы
- с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню
- объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая
- аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)
- со стороны сердечно-сосудистой системы - склонность к брадикардии и гипотензии
- язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры
- с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень
б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):
- лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры
- интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)
- на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи
- на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)
- тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита
- язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области
- печень и селезенка всегда увеличены
- диурез снижен
в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.
г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.
Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные - характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)
Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)
Ранняя диагностика БТ:
1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)
NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!
2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ
3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду - метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду - метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)
4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)
Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:
Критерий | Брюшной тиф | Болезнь Брилля | Сепсис | Малярия | Грипп |
Начало болезни | Постепенное | Острое | Чаще всего острое, реже - постепенное | Острое, внезапное | Острое, внезапное |
Лихорадка | Температура повышается постепенно, максимальна к 4-7 дню болезни, разрешается постепенно; температурная кривая ремиттирующая или неправильно ремиттирующая | Температура повышается быстро, до высоких цифр, сопровождается ознобом, снижается критически; температурная кривая ремиттирующая, реже постоянная | Температура повышается быстро, с постоянными ознобами, резкой потливостью; характерен вечерний подъем температуры; температурная кривая интермитирующая или гектическая | Температура повышается быстро в 1-ой половине дня с потрясающим ознобом, периодом жара (39-40 °С) и через несколько часов обильным потоотделением; характерны повторные повышения температуры | Температура повышается быстро уже в 1-ые сутки до высоких цифр (38-40 °С), с ознобом или познабливаниями; возможна двухволновая лихорадка (при присоединении осложнений) |
Сознание больного | Больные вначале возбуждены, однако быстро становятся апатичными, вялыми (вплоть до делирия) | Больные возбуждены, раздражительны, не спят, характерна гиперестезия органов чувств | Больные вначале могут быть возбуждены, затем затем сознание становится спутанным, апатичным | Может быть спутанное во время периода жара, в периоды апирексии – не изменено | Не изменено или апатично, характерна гиперестезия органов чувств (особенно светобоязнь) |
Головная боль | Есть, вначале умеренная, затем усиливается | Есть, тяжелая, нестерпимая | Есть, особенно при выраженной интоксикации | Есть в фазы озноба и жара | Есть, локализуется в лобной области |
Ознобы, потливость | Не характерны | Характерны при подъеме температуры | Характерны | Характерны, повторяются с определенной периодичностью | Характерны |
Лицо | Чаще бледное, реже гиперемированное | Выраженная гиперемия | Бледное | Бледное | Умеренно гиперемированное |
Склеры | Иктеричны | Выраженно инъецированы («кроличьи глаза»), пятна Киари-Авцына | Иктеричны | Иктеричны | Умеренно инъецированны |
Герпетические высыпания | Не характерны | Не характерны | Характерны | Часто, характерны | Часто, характерны |
Экзантема | Появляется на 7-10 день, розеолезная, с неоднократными подсыпаниями, чаще на нижней части груди, на животе и спине, никогда нет на стопах и кистях | Появляется одномоментно, без подсыпаний, на 4-5-ый день на фоне кратковременного снижения t°C, петехиально-розеолезная, есть на стопах и кистях | Самая разнообразная, но чаще пустулезная или пустулезно-геморрагическая | Нет | Чаще отсутствует, реже – петехии на коже в месте трения одежды, при сильном кашле, в области век, лба, шеи |
Энантема | Нет | На слизистой мягкого неба и у основания язычка, на передних дужках – небольшие петехии (энантема Розенберга) | Могут быть петехиальные кровоизлияния слизистых | Нет | Могут быть точечные петехии у основания язычка |
Поражение верхних и нижних дыхательных путей | Почти всегд специфический бронхит (кашель), признаков поражения верхних дыхательных путей нет | Признаки поражения дыхательных путей отсутствуют | Обычно поражаются нижние дыхательные пути (частые пневмонии) | Признаки поражения дыхательных путей отсуствуют | Характерно поражение верхних дыхательных путей (с первых дней болезни), нижние дыхательные пути поражаются чаще при осложнениях |
Изменение ЧСС | Характерна брадикардия | Характерна тахикардия | Характерна тахикардия | Характерна тахикардия | Характерна тахикардия |
Печень, селезенка | Селезенка увеличена уже на 1-ой неделе, плотная; печень увеличивается на 2-ой неделе | Селезенка и печень часто увеличены | Селезенка увеличенная, дряблая; печень увеличена; возможны абсцессы и инфаркты печени и селезенки | Раньше и значительнее увеличивается селезенка, болезненная при пальпации; позже увеличивается печень | Не увеличены |
Боли в животе | Болезненность при пальпации в илеоцекальной области | Нет | Не характерны (при отсуствии осложнений) | Болезненность при пальпации в левом подреберье | Нет |
Лейкоцитоз, сдвиг влево, СОЭ | Кратковременный лейкоцитоз первые 3 дня, сменяющийся лейкопенией, сдвиг влево, умеренное увеличение СОЭ | Умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево, эозино- и лимфопения, умеренное повышение СОЭ | Значительные лейкоцитоз, сдвиг влево, значительное увеличение СОЭ | Изменения белой крови не характерны | Лейкопения, лимфоцитоз |
БАК и другие исследования | Воспалительные изменения | Воспалительные изменения | Воспалительные изменения, признаки нарушения функции печени и почек | Признаки гемолиза (повышен непрямой билирубин, анемия); малярийные паразиты в мазке крови | Воспалительные изменения |
Лечение БТ и паратифов А и В:
1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна
2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации
3. Рациональное питание - ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания - стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).
4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ
5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты - энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации - преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО
6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины
Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес - бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.
Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами
Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.
Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.
Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.
Основные осложнения БТ:
1) перфорация кишечных язв - обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.
2) кишечное кровотечение – обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.
Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:
1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).
2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.
3. При массивных кровотечениях – заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.
4. При неэффективности консервативного лечения – хирургическая операция.
3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.
Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов --> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ --> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов --> шунтирование крови --> гипоксия тканей --> метаболический ацидоз, выброс гистамина --> снижение чувствительности артериол к адреналину --> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул --> депонирование крови в капиллярах --> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство --> гиповолемия --> уменьшение венозного возврата к сердцу --> сердечно-сосудистая недостаточность --> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности
Клинические проявления ИТШ:
а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):
- эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи
- выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)
- кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны
- нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция
- дыхание не нарушено
- снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч
б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):
- заторможенность и апатия
- кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз
- сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза
- учащенное дыхание
- дальнейшее снижение темпа мочевыделения
в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):
- сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов
- кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой
- снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция
- тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы
- признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)
г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):
- коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией
- кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов
- дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5
- общая гипотермия
- доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.
- отсутствие реакции на введение медикаментов.
Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности
NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!
Терапия ИТШ:
1. Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)
2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:
а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.
б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс – форсированный диурез, способствует детоксикации)
в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени – повторное введение ГКС через 15-20 мин
г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)
д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)
3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС – в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.
4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС
5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)
6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО
4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)
Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.