Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктатическая б-нь - комплекс легочных и внелегочных изм-ий при на­личии бронхоэктазов

Бронхоэктатическая б-нь - комплекс легочных и внелегочных изм-ий при на­личии бронхоэктазов

Бронхоэктазы- расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот-е могут быть врожденными или приобретенными

Врожденные - редкие, из-за наруш формиров бронх дерева, иногда образ кисты. Гисто-призак – беспоряд распол-е в их стенке стр-ных элементов бронха.

Приобретенные – следствие хрон бронхита, появ в очаге неразрешившейся пнев­монии, в уч-ках ателектаза (активного спадения респираторного отдела из-за об­турации бронхов) и коллапса (спадение респират стр-р легкого вследствие механ его сдавления со стороны плевр полости). Внутрибронхиальное давление, по­выш-ся во время кашлевых толчков, д-ет на измен при хрон восп-ии бронх стенку→выбухание ее в сторону наименьш сопротивления→расширение про­света→мешковидный бронхоэктаз. При дифухн расширении – цилиндрич бронхо­эктазы. Расширение на почве восп-я бронхиолы обознач как бронхиолоэктазы. Они бывают множ – пов-ть разреза легкого при этом мелкоячеистого вида (сото­вое легкое).

Полость бронхоэктаза выстлана призматич эпителием, но нередко многослойным плоским (в рез-те метаплазии). В стенке бронхоэктаза – хрон восп-е, эласт и мыш волокна на значит протяжении разрушены и замещены СТ. В полости имеется гной. Изм-ия в легочной тк-и прилежащей к бронхоэктазам: 1.пневмофиброз, эм­физема 2.воспалительные процессы. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часовые стекла

Смерть: 1.сердечно-легочная недост-ть (декомпенсация легочного сердца) 2.амилоидоз внутренних органов

Эмфизема легких

Эмфизема легких- заб-е, кот-е хар-ся избыточным содержанием воздуха в легких и ув-ем их размера

Виды эмфиземы:

1.хр.диффузная обструктивная

Этиолоия и патогенез. Развитие связано с предшествующим хр. бронхитом и его последствиями – множ бронхоэктазами, пневмосклерозом. При Э. пораж эласт и коллаген каркас легкого с всязи с активацией лейкоцитарных протеаз (эластазы и коллагеназы)→недост-ть коллаген и эласт волокон, т.к. при Э. имеется дефицит сывороточных антипротеаз→несостоят-ть стромы легкого→влюч клапанного мех-ма (слиз пробка в просвете бронха пропускает воздух только внутрь)→ воз­дух накаплив в ацинусах, раширяет их полости

Патанатомия. Легкие увел, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слиз об бронхов полнокровна, с восп инфильтратом, неравномернргипертрофия мыш слоя. Растяжение стенок ацинуса→растяжение и истончение альв. перегородок. Стенки альвеол истончены, межальвеолярн поры расширены. Капилл сеть в респираторной части ацинуса редуцируется (альвео­лярно-капиллярн блок). В межальвеол капиллярах склероз. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часо­вые стекла

2.хр.очаговая (перифокальная, рубцовая) – разв вокруг старых туберкулезн оча­гов, постинфарктных рубцов, чаще в 1-2 сегментах. В расшир ацинусах набл пол­ное сглажив стенок→гладкостенные полости, при наличии нескольких полостей говорят о буллезной эмфиземе. Редукция капилл русла на огранич уч-ке – гипер­тензии в МКК нет

3.викарная (компенсаторная) – после удаления части его или другого лег­кого→гипертрофия и гиперплазия стр-ных элементов оставш легочн ткани

4.первичная (идиопатическая) панацинарная – очень редко, этиология неиз­вестна. Атрофия альв стенки, редукция капилл стенки→гипертензия в МКК

5.старческая (эмфизема у стариков) – развив как обструктивн в связи с возрас­тной инволюцией легких

6.межуточная – хар-ся поступл воздуха в межуточную ткань легкого через раз­рывы альвеол у больных при усил кашлевых движ. Пузырьки воздуха могут рас­ростр в ткань средостения и ПЖК шеи и лица.

Смерть - сердечно-легочная недост-ть

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма- заб-е, при кот-м наблюд приступы экспиратоной одышки, вызванные аллерг р-ей в бронх. дереве с наруш проходимости бронхов

Этиология - экзогенные аллергены , наследственность

Фрмы бронхиальной астмы: 1.атопическая (при возд-ии на организм через дых пути аллергенов разл происх) 2.инф-аллергическая (при возд-ии аллергенов на больных с остр или хр бронхолегочн заб-ми, вызванными инф агентами)

Патогенез приступа - аллерген связ-тся с клеточными АТ - реагинами (IgE), фик­сированными на кл-ках (лаброциты, базофилы)®освоб-ие БАВ из кл-к (гистамин, серото­нин)®вызывают в бронхах сосудисто-экссудативную р-цию, спазм муску­латуры, усиление секреции слизи®наруш-ие проходимости бронхов

Патантомия:

В остром периоде (во время приступа)- в стенке бронхов резкое полнокровие и повыш прониц сосудов→отек слиз об, БМ утолщ→гиперсекреция слизи. В рез-те аллерг восп-я созд функц и мех обструкция дых путей→о. обструктивная эмфи­зема, появл фокусы ателектаза, дых недост-ть

Изм-ия в дых-ной системе при длительном течении забол-ия: 1.в стенке бронхов - диффузное хр. восп-ие, утолщение, гиалиноз базальной мембраны бронхов 2.Изм-ия в паренхиме легкого – пневмосклероз, хр. обструктивная эмфизема 3.наруш-ие гемодинамики в МКК - гипертензия в МКК 4.изм-ия в сердце - гипер­трофия ПЖ