Соответствии с Чикагской согласительной конференцией
Отсутствие единой статистики сепсиса, огромные экономические затраты на него и необходимость разработки новых лечебно-диагностических технологий – все это побудило в 1991 г. провести Согласительную конференцию, посвященную унификации клинических представлений о сепсисе и связанных с ним состояниях, положив их в основу достаточно простой и удобной в практическом применении классификации.
Решениями Согласительной конференции было рекомендовано использовать в клинической практике следующие термины и понятия:
Терминология: бактериемия – это наличие живых бактерий в крови. Бактериемия может быть транзиторной и устойчивой. Транзиторная или преходящая – нахождение микроорганизмов в кровотоке без клинико-лабораторных признаков ССВО расценивается не как сеспис, а как временная бактериемия, которая развивается в 5-7 случаев после катетеризации мочевого пузыря. При ФГС, ФБС, любом инвазивном методе исследования обязательно в кровоток поступают микроорганизмы. Обязательно развивается после лечения, удаления зубов.
Раньше бактериемия считалась признаком сепсиса. Сейчас это не так. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза «сепсис». Сама инфекция не является причиной многочисленных патологических сдвигов, характерных для сепсиса. Они возникают как результат ответной реакции организма на инфекцию и некоторые другие факторы благоприятного течения воспалительного процесса.
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителейц (травма, панкреатит, ожог, ишемия) и характеризующийся наличием двух и более из четырех клинических признаков: 1) температура выше 38 или ниже 36º С, 2) чсс > 90/мин, 3) частота дыхания > 20/мин или рСО2 < 32 мм РТ. ст.; 4) лейкоциты крови > 12х109/л или 4х109/л или палочкоядерных нейтрофилов > 10%. Это скрининговая категория, ее не следует дополнять ни иммунологическими, ни другими функциональными критериями. Цель синдрома – обозначить реальную угрозу сепсиса у конкретного пациента.
Сепсис – это системный воспалительный ответ на инвазию микроорганизмов, т.е. должны быть признаки ССВР + документированная инфекция, т.е. наличие гнойного очага.
Для клинической диагностики сепсиса необходимо сочетание 3-х основных факторов:
1) наличие несанированного обширного очага воспалительной альтерации – очага инфекции;
2) клиническое признаки хотя бы 2-х из 4-х критериев ССВР
3) наличие устойчивой бактериемии.
По степени тяжести различают следующие формы сепсиса:
Тяжелый сепсис (сепсис-синдром), сочетающийся с органной дисфункцией (респираторный дистресс – синдром, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, коагулопатия), характеризуется нарушением тканевой перфузии. Появлением последнего является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания.
Другими словами, это признаки ССВР+ наличие гнойно-воспалительного процесса, ОПН, респираторный дистресс-синдром взрослых + нарушение функции почек или печени, ЖКТ, гемостаза, коагулопатия.
Септический шок: вовлечение в процесс каждой новой системы – это увеличение смертности на 15-20%. Это тяжелый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии + артериальная гипотония несмотря на адекватную инфузионную терапию. А/Д менее 80 мм рт. ст. у нормотоника или снижение более чем на 40 мм рт. ст. от рабочего А/Д у лиц с артериальной гипертонией. Ранний септический шок – А/Д <80 мм рт. ст., сохраняется по крайне мере 1 час, несмотря на проводимую терапию. Рефрактерный септический шок – АД < 90 мм рт. ст. более 1 часа, несмотря на терапию. Это тяжелый сепсис с дисфункцией по 2 и более системам. Считается терминальной стадией генерализованной системной воспалительной реакции.
Клиническая картина (определяется формой сепсиса)
Из клинических проявлений сепсиса на сегодняшний день нет ни одного признака, который сам по себе в отдельности мог бы считаться специфическим именно для сепсиса. Однако при всем многообразии клинической картины сепсиса все же существуют характерные клинические признаки.
Клинические проявления сепсиса многообразны и зависят от стадии и формы заболевания. Так, по данным С. Попкирова (1977), для острого сепсиса характерны следующие симптомы: высокая температура (до 39-40° С) с небольшими суточными колебаниями; учащение пульса и дыхания; сильные ознобы, предшествующие высокой температуре; скарлатинозные высыпания; увеличение печени и селезенки, желтуха и анемия. Первоначально высокий лейкоцитоз может снизиться и перейти в лейкопению. Эозинофилы исчезают. Посевы крови обычно бывают положительными. Для постановки диагноза наиболее важен учет клинической картины сепсиса, на основании которой диагноз может быть поставлен и при отрицательном результате посева крови.
Клинические формы сепсиса
В зависимости от локализации первичного очага инфекции выделяют следующие клинические варианты сепсиса:
1. Легочной
2. Билиарный
3. Кишечный
4. Перитонеальный
5. Урологический
6. Кожно-флегмонозный (чрезкожный)
7. Ангиогенный
Диагностика сепсиса
Для упрощения диагностики выделены маркеры сепсиса. Ими являются:
1. Нарастающая анемия
2. Сдвиг лейкоформулы влево и особенно уменьшение количества лимфоцитов: их увеличение – признак выздоровления- лимфопения на фоне лейкоцитоза – высокий неблагоприятный признак.
3. Прогрессирующее увеличение Lii
4. Т-лимфоцитопения прогностически неблагоприятна. Снижение Т-лимфоцитов > чем на 30% за 24 часа – ранний синдром сепсиса.
5. Тромбоцитопения – ранний и значимый признак септического процесса, уменьшение количества тромбоцитов на 30% в течение 24 часов – ранний признак сепсиса
6. Увеличение СОЭ свидетельствует о прогрессировании сепсиса
7. Падение уровня неорганического фосфата более чем на 30% в течение 24 часов
8. Повышение уровня лактата крови – маркера микробного метаболизма
9. Увеличение СМ (олигопептиды со средней молекулярной массой 300-500 дальтон)
10. Определение уровня цитокинов TNK и интерлейкинов.
11. Бакпосевы крови
12. Новый маркер тяжелых инфекций и сепсиса.
Прокальцитонин. Концентрация прокальцитонина повышается через 2-3 часа от начала возникновения сепсиса. Концентрация прокальцитонина в плазме крови > 2 нг/мл; при сепсисе – 29,7 нг/мл.
Когда и сколько раз проводить посевы? Раньше посевы рекомендовали брать на высоте лихорадки, но оказалось, что это пирогенный эффект, развивающийся в ответ на гибель макроорганизмов, это уже неживой макроорганизм и в кровотоке его нет. Если посев брать из подключичного катетера, то выделяется флора, которая вегетирует в этом катетере. Если брать посев из дренажной трубки брюшной полости, то эта флора будет отличаться от той, которая находится в брюшной полости. При цистите рекомендован забор средней порции мочи – но это может быть флора из уретры. В идеале нужно проводить пункцию мочевого пузыря. Из кровеносного русла посевы берут только путем пункции периферической вены. Посевы осуществляют 3-4 раза в день в течение 5-7 дней каждый раз в 2 флакона по 10 мл. Положительным считается результат, если в одно время из обоих флаконов в 2-3 временных промежутках в течение суток выделяется один и тот же возбудитель.
Клинико-лабораторные признаки органной дисфункции при сепсисе
1. Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления):
а) ПТИ < 70%,
б) тромбоциты < 150·109/л,
в) фибриноген < 2 г/л.
2. Повреждение газообменной функции легких:
а) РаО2 (парциальное давление кислорода вартериальной кроьви < 71 мм рт. ст (исключения – лица с хроническими заболеваниями легких),
б) билатеральный легочные инфильтраты на R-грамме,
в) РаО2 /FiO2 < 300. Отношение парциального давления кислорода в артериальной крови к содержанию кислорода во вдыхаемой смеси.
3. Почечная дисфункция:
а) креатинин крови > 0,18 ммоль/л,
б) Na мочи < 40 ммоль/л,
в) темп диуреза < 30 мл/час.
4. Печеночная дисфункция:
а) билирубин крови > 34 мкмоль/л,
б) увеличение АСТ, АЛТ или щелочной фосфатазы в 2 раза и более от нормы.
5. Дисфункция ЦНС:
а) менее 15 баллов по шкале Глазго (в норме у нас 15 баллов), дезориентация, летаргия, возбуждение, психоз.
6. Гастро-интестинальная недостаточность:
а) кровотечение из острых язв желудка (стресс-язвы),
б) илеус длительностью > 3 суток,
в) диарея (жидкий стул) > 4 р/сутки.
Алгоритм терапии сепсиса
1. Ранняя диагностика и оценка тяжести состояния по шкале SAPS и SOFA.
Диагностика сепсиса основана на вышеперечисленных симптомах и не связана с выделением микроорганизмов из кровеносного русла. Однако посевы нужны, т.к. после идентификации микрофлоры и после определения ее чувствительности можно уже проводить целенаправленное лечение.
2. Устранение источника генерализации инфекции требует соответствующей, эффективной санации первичного гнойного очага или очагов, возникших метастатическим путем при септикопиемии. Все гнойные очаги обрабатываются по типу иссечения нежизнеспособных тканей раны пульсирующей струей антисептиков или путем вакуумной обработки ран. Рассечение и иссечение тканей выполняется с учетом топографоанатомических взаимоотношений воспалительного процесса и анатомических образований.
Наиболее показанным и эффективным в настоящее время считаются методы активного дренирования раны с помощью перфорированных полихлорвиниловых трубок, сочетающие дренаж раны с длительным промыванием антибактериальными растворами или с одновременной вакуумной аспирацией отделяемого. При обширных ранах с целью дренирования используют тампоны с мазью на основе полиэтиленгликолей, которая обладает высокой всасывающей способностью.
В последние годы многие авторы отрицательно относятся к открытому ведению ран. Считается целесообразным заканчивать обработку или наложением первичных швов, или закрытие раны откладывается на 3-14 дней, рану очищают при помощи длительного промывания или ежедневной смены тампонов. Сокращение сроков заживления ран (сокращение срока катаболической фазы сепсиса и стимуляция быстрого образования грануляционной ткани) достигают применением гипербарической оксигенации и лечением ран в управляемой абактериальной среде.
3. Антибактериальная терапия:необходимо иметь ввиду, что причиной сепсиса являются не только патогенные бактерии, но и возможно причиной сепсиса являются вирусы, грибки. До выделения микрофлоры проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия, а после - целенаправленная.
На I этапе, если не обнаруживается очаг инфекции, назначают цефалоспорины III поколения: цефтриаксон + аминогликозиды (канамицин, гентамицин, метилмицин). Можно также цефалоспорины цефотаксим и цефтазидим.
При нейтропении показаны пенициллины (мезлоциллин), у которого повышенная активность в отношении Ps. аeruginosa в комбинации с амногликозидами.
При подозрении на анаэробную инфекцию прибавляется еще метронидазол или клиндамицин.
После идентификации микрофлоры возможна монотерапия, например, цефалоспоринами III поколения (цефтриаксон, карбапенем, имипенем, циластатин).
При лечении сепсиса лучше использовать антибиотики, обладающие бактерицидным действием (бета-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, ганопептиды). Антибиотики должны вводиться в/в, т.к. у септических больных при в/м инъекциях существенно снижается всасывание лекарственных веществ из-за нарушения периферического кровообращения, метаболического ацидоза, ограниченной подвижности. До выделения микрофлоры антибиотики назначают в зависимости от локализации первичного очага и предполагаемого возбудителя. Например, при гнойных заболеваниях мягких тканей: Ко-амоксиклав или Пиперациллин/тазобактам + нетилмицин. Почка: Церотаксим или ципрофлоксацин + тобрамицин или амиксацин, импенем.