Миокардит.Боли в груди при миокардите сочетаются с повышением температуры тела, одышкой. 5 страница

а) стандартные отведения Отклонение электрической оси сердца влево, ∠α <+5°; RI>10–15 мм;RII>20 мм;RI+SIII>20 ММ;QRS=0,09–0,11.Время внутреннего отклонения более 0,04;Депрессия ST>0,5 мм косонисходящей формы;TI< 1 мм, TIII>TI;

б) однополюсные отведенияQ(S)avR>15 мм ;RavL>ll мм ;TavL<l мм при депрессии STavL>0,5 мм;RavF>20 мм (при вертикальном положении сердца);

в) грудные отведенияSv1-v2>15 мм;переходная зона V 2 ;Rv 4 >20мм;Rv 5 , v 6 > Rv 4Sv 2 + Rv 5.>30–35 мм (индекс Соколова–Лайона);косонисходящая депрессия STv 5 , v 6 , более 0,5 мм;Tv 5 , v 6 <2мм, R/T>10.

Гипертрофия правого желудочка

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желу­дочка:а) стандартные отведения Отклонение электрической оси сердца вправо ∠α >+90°–100°, синдром S 1 , S 2 , S 3 ;

б) однополюсные отведенияRavR>5–7 мм,R / Q avR > l ;вертикальное положение сердца;

в) грудные отведенияRv1>5–7 мм,Sv 1 , v 2 <2 мм,R/Sv1>l,Sv 5 , v 6 >5–7 мм,Rv 5 , v 6 <5–7 ММ,R / Sv 5 , v 6 < l ( Smin кривой);смещение переходной зоны к левым грудным отведениям ( V 5 ,V 6 ), Rv 1 + Sv 5 >10,5 мм;депрессия ST v 1 , v 2 косонисходящей формы с переходом в отри­цательный неравносторонний Т;в V 1 , V 2 электрокардиографические признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса;QRS V 1 , V 2 – 0,09–0,11, время внутреннего отклонения >0,035.

Перегрузка миокарда желудочков

Включает два понятия. Первое – это изменение ЭКГ в острых клинических ситуациях, которые исчезают после устранения причины. В другом случае под перегрузкой понимают крайнюю степень выра­женности гипертрофии, предшествующую сердечной недостаточности.

Систолическая перегрузка левого желудочка – ЭКГ признаки: RV 4 >20–24 мм; Rv5,v6>Rv4; депрессия ST 1 , avL , V 5 , V 6 более 0,5 мм косонисходящей формы с пере­ ходом в отрицательный неравносторонний Т; время внутреннего отклонения превышает 0,04;q V 5 ,. V 6 – менее 2 мм; QRSI avL , V 5 , V 6 – 0,09–0,11. ЭКГ признаки диастолической перегрузки левого желудочка: RV 4 >20–24 мм; Rv 5 , v 6 > Rv 4 ; q V 5 , V 6 >2 мм<0,03 <25 % RV 5 , V 6 ; STv 5 , v 6 на изолинии или чуть выше изолинии; TV 1 - V 5 высокой амплитуды, остроконечный. ЭКГ признаки сис­ толической перегрузки правого желудочка:вертикальное положение сердца; RavR ≥ QavR ; Rv 1 > Sv 1 , rSr ; время внутреннего отклонения правого желудочка более 0,035"; депрессия STII , III , avF , V 1 , V 2 косонисходящей формы с пере­ходом в отрицательный неравносторонний Т.

ЭКГ признаки диастолической перегрузки правого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево; V 1 , V 2 – rSR ; QRSv 1 , v 2 –0,09-0,11; время внутреннего отклонения в V 1 , V 2 более 0,035.

Б41. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус. Выделяют две формы бронхиальной астмы - иммунологическую и неиммунологическую - и ряд клинико-патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе "аспириновая" астма и астма физического усилия), холинергический. Этиология и патогенез. Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgЕ или IgG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе "аспириновой" астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей. Симптомы, течение. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся акспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участив мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние - один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д. Лечениепри бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по 2 вдоха 3-4 раза в сутки. Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал - комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора. Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15-30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10- 15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2-6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии. В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированнаяпсихотерапия. II.Б-НЬ РЕЙТЕРА.- воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной пролонгированной свя­зи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляю­щийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом и арт­ритом. Этиология. Основным инфекционным фактором в развитии БР являются хламидии. Имеется генетическая предрасположенность к БР: за­болевание у родственников, носительство антигена гистосовместимости HLA В27. Патогенез. Инфекция, первично локализованная в урогенитальном очаге, гематогенным или димфогенным путем распространяется в раз­личные органы и ткани, суставы и служит источником иммунной пе­рестройки. Предполагается, что артрит при БР имеет 2 фазы: инфекционно-токсическую (раннюю) и иммунопатологическую (позднюю). Обнаружены циркулирующие AT к тканям предстательной железы, кожи, глаз, синовиальным оболочкам суставов и отложение ИК в ука­занных органах. Клиника. БР обычно, хотя и не всегда, начинается с уретрита. Хламидийный уретрит чаще начинается постепенно. Дизурических или болевых ощущений нет, имеются скудные выделения из уретры. Постепенно на фоне лихорадки раз­личного типа развивается поражение суставов. Чаще всего возникает полиартрит или несимметричный олигоартрит. Преимущественно поражаются суставы нижних конечностей — коленные (боли, при­пухлость, гиперемия с синюшным оттенком), голеностопные, мел­кие суставы стоп. Важным симптомом является сакроилеит (односто­ронний), который может выявляться только рентгенологически или вызывать боли в ягодицах, поясничном отделе позвоночника. Неред­ко встречаются ахиллобурситы, подпяточные бурситы, периоститы пя­точных бугров («шпоры»). Появляется конъюнктивит различной выраженности и продолжительности; значительно реже — ирит, эписклерит, ретинит. Отмечаются поражения кожи и слизистых оболочек: кератодермические изменения на подошвах и ладонях, псориазоподобные вы­сыпания, эрозии головки полового члена, язвенный стоматит, глос­сит и т. д. Описаны поражения внутренних органов: миокардиты, недостаточ­ность аортального клапана, ГН, амилоидоз. Лабораторные данные. В острой фазе - нейтрофильный лейкоци­тоз, повышение СОЭ и другие острофазовые реакции. В сыворотке — антихламидийные AT, наличие хламидий в эпителиальных клетках в мазке из уретры. Лечение. Раннее лечение уретритов: тетрациклин 1,5-2 г/сут на протяжении 1,5-2мес. НПВП (индометацин, ортофен и пр.) в обыч­ных дозах. При хронических формах добавляются хинолиновые про­изводные (делагил, плаквенил по 0,25 г/сут). При малой эффективнос­ти — ГКС (преднизолон 20—30 мг/сут) или внутрисуставное их введе­ние. В особо тяжелых случаях ГКС комбинируют с цитостатиками (хлорбутин, циклофосфамид, азатиоприн). Профилактика. Своевременное выявление и лечение воспалитель­ных заболеваний мочеполовых органов, в особенности при выявлении хламидий. Соблюдение требований санитарии и гигиены. Вторичная профилактика в случаях затяжного течения — длительное (3-5 лет) применение базисных средств (делагил, плаквенил).

III.ПОКАЗ.К ПОСТ. ЭЛ.СТИМ-ИИ. 1. Приступы Морганьи-Адама-Стокса. 2. Нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии. 3. Прогрессирующая недостатчность кровообращения в результате брадикардии или сдма бради-тахикардии. 4. Тромбоэмболические осложнения при сдме бради-тахикардии. 5. Недостаточная эффективность медикаментозной терапии. 6. Наличие частых длительных периодов асиситолии на ЭКГ.

Б42. ХОБЛ - первично хро­ническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формирова­нием эмфиземы, нарушением бронхиальной проходимости с развитием частично или полностью необратимой бронхиальной обструкции, вызван­ной воспалительной реакцией. Этиология: курение, воздействие профессиональных вреднос­тей и промышленных поллютантов, атмосферное и домашнее загрязне­ния воздуха, генетические факторы: недост-ть α1-антитрипсина и α2-макроглобулина. Патогенез. На первом этапе развития заболевания основное патогенетическое зна­чение имеет нарушение мукоцилиарного клиренса, приводящее к застою слизи в просвете бронхов и способствующее колонизации микроорганиз­мами. Развивается хронический воспалительный процесс с инфильтра­цией бронхов и альвеол нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество ме­диаторов воспаления, способных повреждать структуру лёгких и поддерживать воспаление. В результате в дыхательных путях нарушается баланс систем «протеолиз—антипротеолиз» и «оксиданты—антиоксиданты». Развивается оксидативный стресс, сопровождающийся выделением боль­шого количества свободных радикалов, которые наряду с нейтрофильными протеазами в условиях недостаточности их местных ингибиторов приводят к разрушению эластической стромы альвеол. В конечном итоге развивают­ся два характерных для ХОБЛ процесса: нарушение бронхиальной проходи­мости и центрилобулярная или панлобулярная эмфизема. Нарушение бронхиальной проходимости складывается из обратимого(спазм гладкой мускулатуры, отёк слизистой оболочки, гиперсекреция
слизи) и необратимого (перибронхиальный фиброз, эмфизема с изменением биомеханики дыхания и формированием экспираторного кол­лапса бронхов) компонентов. Развитие эмфиземы сопровождается редукцией сосудистой сети, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные
нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне
лёгочной артерии — развивается лёгочная гипертензия с последующим формированием лёгочного сердца. Клиника. Кашель носит характер перемежающе­гося, чаще возникает в дневное время. Мокрота, как правило, выделяется в небольшом (редко более 50 мл/сут)
количестве по утрам, имеет слизистый характер. Гнойная мокрота и увеличение её количества — признаки обострения заболевания.
Одышка, возникающая при физической
нагрузке. Результаты объективного обследования больного зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы, наличия таких осложнений, как дыхательная недостаточность и лёгочное сердце. В ти­пичных случаях обнаруживают коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ лёгких, жёсткое или ослабленное везикулярное дыхание, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе. Центральный цианоз обычно появляется при наличии гипоксемии; акроцианоз — при сердечной недостаточности. К внелёгочным проявлениям ХОБЛ относят снижение массы тела, следствием гипоксии и гиперкапнии могут быть головная боль по утрам, сонливость днём и бессонница но­чью. Клинические формы ХОБЛ: При эмфизематозной форме в клинической картине доминируют прогрессирующая одышка при физической нагрузке, потеря массы тела. Кашель и отделение мокроты незначительны или отсутствуют, гипоксемия, лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность развиваются на поздних стадиях. Пациентов этого типа называют «розовыми пыхтелками», поскольку при выраженной одышке отсутствует цианоз. При бронхитической форме преобладает продуктивный кашель, рано развиваются выраженная гипоксия, лёгочная гипертензия и лёгочное сердце. Одышка выражена относительно слабо. Пациентов этого типа
называют «синими одутловатиками» из-за выраженного цианоза в сочетании с признаками правожелудочковой недостаточности, в том числе отёками. Лечение направлено на предупреждение прогрессирования болезни, повышение толерантности к физическим нагрузкам, улучшение качества жизни и снижение смертности. Медикаментозная терапия: бронхолитические пр-ты (ипратропия бромид; тиотропия бромид; сальбутамол; фенотерол; салметерол; формотерол. Ингаляционные ГК. II. ДЕРМАТОМИОЗИТ(полимиозит) - системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи. Этиология. Предполагают вирусную (Коксаки В2) этиологию дерматомиозита. Провоцирующие факторы - охлаждение, инсоляция, травма, беременность, лекарственная непереносимость. Патогенез: разнообразные иммунопатологические нарушения. Возможно семейно генетическоепредрасположение. Симптомы, течение. Заболевание начинается остро или подостро с мышечного синдрома (миастения, миалгии), артралгии, лихорадки, поражения кожи, плотных распространенных отеков. В дальнейшем болезнь приобретает рецидивирующее течение. Поражение скелетных мышц наблюдается у всех больных в виде миалгии при движении и даже в покое, при надавливании и нарастающей мышечной слабости. Мышцы плечевого и тазового пояса уплотняются, увеличиваются в объеме, значительно нарушаются активные движения, больной не может самостоятельно сесть, поднять конечности, голову с подушки, удержать ее сидя или стоя. При значительном распространении процесса больные по существу полностью обездвижены, а в тяжелых случаях находятся в состоянии полной прострации. Миастенический синдром не уменьшается от приема прозерина и его аналогов. Распространение патологического процесса на мимические мышцы ведет к маскообразности лица, поражение глоточных мышц - к дисфагии, а интеркостальных и диафрагмы - к нарушению дыхания, снижению жизненной емкости легких, гиповентиляции и частым пневмониям. Может поражаться глазодвигательная мускулатура с развитием диплопии, страбизма, двустороннего птоза век и т. п. На ранних этапах болезни мышцы болезненные и нередко отечные, позже на месте подвергшихся дистрофии и миолизу мышечных волокон развиваются миофиброз, атрофия, контрактуры, реже - кальциноз. Кальциноз может также наблюдаться в подкожной клетчатке, особенно часто у молодых людей, и легко обнаруживается при рентгенологическом исследовании. При электромиографии изменения неспецифичны. Поражения кожи разнообразны (эритематозные, папулезные, буллезные высыпания, пурпура, телеангиэктазии, гиперкератоз, гипер- и депигментация и т. п.). В ряде случаев высыпания сопровождаются зудом. Весьма характерно и патогномонично наличие периорбитального отека с пурпурнолиловой (гелиотроповой) эритемой - так называемые дерматомиозитныв очки. Полиартралгии при движении и ограничение подвижности суставов вплоть до развития анкилозов большей частью обусловлены поражением мышц. Наблюдается поражение миокарда воспалительного или дистрофического характера, что проявляется стойкой тахикардией и лабильностью пульса, артериальной гипотензией, расширением сердца влево, приглушением тонов, систолическим шумом на верхушке. Электрокардиографические изменения выражаются снижением вольтажа, нарушением возбудимости и проводимости, депрессией сегмента SТ, инверсией зубца Т. При диффузном миокардите развивается тяжелая картина сердечной недостаточности. У'! больных наблюдается синдром Рейно. Поражение легких редко связано с основным заболеванием, чаще оно обусловлено банальной инфекцией, к которой больные предрасположены вследствие гиповентиляции легких, аспирации пищи вследствие дисфагии. Желудочно-кишечный тракт вовлекается в процесс почти у половины больных. Как правило, отмечаются анорексия, боли в животе, симптомы гастроэнтероколита, гипотония верхней трети пищевода. Возможно поражение слизистой оболочки желудка и кишечника с образованием некрозов, с отеком и геморрагиями, вплоть до тяжелых желудочно-кишечных кровотечений, перфорации желудка, кишечника; иногда отмечаются симптомы, стимулирующие кишечную непроходимость. Лабораторные данные неспецифичны. Обычно наблюдаются умеренный лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (до 25 - 70%), стойкое, хотя и умеренное повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Диагностическое значение имеют биохимические исследования крови и мочи и биопсия мышц, особенно при хроническом и подостром течении (обнаруживается утолщение мышечных волокон с потерей поперечной исчерченности, фрагментацией и дистрофией вплоть до некроза, наблюдается значительная клеточная реакция - скопление лимфоцитов, плазматических клеток и т. д.). При остром течении наблюдается катастрофически нарастающее генерализованное поражение поперечно-полосатой мускулатуры вплоть до полной обездвиженности, явлений дисфагии и дизартрии. Отмечается общее тяжелое лихорадочно-токсическое состояние с разнообразными кожными высыпаниями. Причиной смертельного исхода, который в нелеченых случаях наступает через 3 - 6 мес, обычно являются аспирационные пневмонии или легочно-сердечная недостаточность в связи с тяжелым поражением легких или сердца. Подострое течение отличается цикличностью, но все же неуклонно нарастают адинамия, поражения кожи и внутренних органов. Хроническое течение заболевания - наиболее благоприятная форма, при которой поражаются лишь отдельные мышцы. Поэтому, несмотря на значительное число обострений, общее состояние больных остается удовлетворительным и они длительно сохраняют трудоспособность. Исключение составляют молодые люди, у которых развиваются обширные кальцинозы в коже, подкожной клетчатке, мышцах с формированием стойких контрактур и почти полной неподвижностью больных. Лечение. При наличии злокачественной опухоли ее удаление ведет к стойкой ремиссии. При остром и подостром течении показаны глюкокортикоиды в больших суточных дозах (подавляющая доза преднизолона 60 - 80 мг и более при необходимости). После достижения эффекта, который наступает нескоро, дозу кортикостероидов снижают очень медленно (по полтаблетки каждые 7 - 1 0 дней), до поддерживающей дозы на фоне делагила (0,25 г), плаквенила (0,2 г) по 1 таблетке после ужина. Лишь при развитии стойкой ремиссии глюкокортикоиды могут быть полностью отменены. Триамцинолон из-за его способности усиливать миастенический синдром противопоказан. В терапии сохраняют свое значение нестероидные противовоспалительные препараты в общепринятых дозах, особенно при снижении доз кортикостероидов. В комплексном лечении рекомендуются витамины группы В и аскорбиновая кислота. При выраженной утомляемости мышц показаны прозерин и его аналоги в обычных дозах, АТФ и кокарбоксилаза, метандростенолон (неробол). При развитии кальцинатов рекомендуется динатриевая соль зтилендиаминтетрауксусной кислоты, способная образовывать комплекс с ионами кальция и выводить их из организма. Вводят ее внутривенно в 5% растворе глюкозы (на 500 мл глюкозы 2 - 4 г препарата) капельно в течение 3 - 4 ч или дробно каждые 6 ч. Курс лечения 3 - 6 дней, после 7-дневного перерыва курсы можно повторять. Препарат противопоказан при поражении почек и печени. В период затихания острых явлений могут быть рекомендованы осторожная лечебная гимнастика, массаж конечностей. В хронической стадии с выраженными атрофиями и контрактурами показаны настойчивая лечебная гимнастика и массаж. III.ЛЕЧ.ОТРАВ.НЕИЗВ.ЯДОМ. 1. Промывание жел-ка ч/з зонд. 2. Солевое слабительное, высокие клизмы. 3. Форсированный диурез. 4. Активированный уголь. 5. Гемосорбция, плазмаферез. 6. Диализ. 7. Спм-ая терапия.8.н/а 0,2 % 1мл, МЕЗАТОН 1% 0,5-1мл,ГК. 9.ИНГАЛЯЦИИ О2. 10.ПОВТОРНО.

Б43. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний легких. Различают первичную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему-чаще всего осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. Этиология, патогенез. Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. Первую группу составляют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит к,-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы. В основе ее патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела легкого; ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах. Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается. Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе легких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной или обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок. Причинами очаговой (локализованной, иррегулярной) эмфиземы легких могут быть неполная клапанная обтурация бронха воспалительного или опухолевого генеза; ателектаз или цирроз участка легкого; врожденная патология (врожденная долевая эмфизема, врожденная односторонняя эмфизема). Вторичная эмфизема характеризуется вздутием респираторных бронхиол и изменением формы преимущественно тех альвеол, которые лежат вблизи от них (центроацинарная эмфизема). При прогрессировании в патологический процесс может включаться весь ацинус (долька). Альвеолы уплощены, устья расширены, гладкомышечные пучки гипертрофированы, затем дистрофичны. Эластические волокна выпрямлены. Стенки респираторных бронхиол истончены, количество капилляров и клеточных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эмфиземы наблюдаются нарушение и полное исчезновение структурных элементов респираторного отдела легких. При первичной эмфиземе имеется равномерное поражение всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого (панацинарная эмфизема), атрофия межальвеолярных перегородок; редукция капиллярного русла. Воспалительные изменения в бронхах, бронхиолах не выражены, и обструкции их, связанной с воспалительным отеком, не возникает. Симптомы, течение. Характерны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме. Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжелая одышка, с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. Известный для больных первичной эмфиземой симптом "пыхтения" (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объема вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз ("розовый" тип эмфиземы), усиленная вентиляция вплоть до терминальной стадии поддерживает удовлетворительную оксигенацию крови, поэтому у больных не бывает компенсаторной полиглобулии, свойственной вторичной эмфиземе. При первичной эмфиземе в отличие от вторичной не развивается обычно хроническое легочное сердце. Рентгенологически для первичной эмфиземы характерны однородное повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка, особенно в нижних отделах легких, низкое стояние диафрагмы. При вторичной эмфиземе прозрачность нижних отделов легких уменьшена за счет перибронхиальных изменений, диафрагма может не смещаться, так как общий объем легких изменяется незначительно. При дифференциации этих двух форм диффузной эмфиземы используют методы функционального исследования внешнего дыхания. Лечение первичной эмфиземы симптоматическое: дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; курсы кислородотерапии, исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; ограничение физической нагрузки. Разрабатывается терапия ингибиторами к (один)-антитрипсина. Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков. При вторичной эмфиземе проводят ле-чение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения очаговой эмфизмы - резекции пораженных участков легкого. Профилактика вторичной эмфиземы сводится к профилактике хронического обструктивного бронхита.
II. ШЕГРЕНА СИНДРОМ - хроническое воспаление экзокринных желез, преимущественно слюнных и слезных, с признаками их секреторной недостаточности. Может протекать изолированно, и тогда его называют первичным сухим синдромом в связи с наиболее яркими клиническими признаками сухости во рту и глазах, а при сочетании с аутоиммунными заболеваниями - вторичный синдром Шегрена. Этиология первичного синдрома Шегрена неясна. Наиболее распространено мнение об аугоиммунном генезе в связи с частым сочетанием с другими заболеваниями аутоиммунной природы - ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системной склеродермией и др. Болеют преимущественно женщины среднего возраста. Симптомы, течение. Характерно сочетание сухого кератоконьюнктивита (ксерофтальмия) и сухого стоматита (ксеростомия), связанных с поражением слезных и слюнных желез и секреторной недостаточностью. Больные отмечают также рецидивирующие паротиты, обычно симметричные, боль и припухлость в области подчелюстных желез. Ксерофтальмия сопровождается постоянным чувством жжения, ощущения инородного тела е глазах, светобоязнью, уменьшением или полным исчезновением слезы. Из-за постоянной сухости во рту затруднено жевание и глотание, развиваются глоссит хейлит прогрессирующий кариес зубов. Больных беспокоит постоянная боль в суставах, периодически припухлость, однако тяжелых деформаций и деструктивных изменений при сухом синдроме не развивавтся. Наблюдаются синдром Рейно, часто лекарственная непереносимость. Лабораторные данные - ревматоидный фактор резко положителен, СОЭ увеличена. Диагноз ставят при наличии двух из трех следующих признаков: ксерофтальмии, ксеростомия и аутоиммунного заболевания. Течение хроническое рицидивирующее с вовлечением лимфатических узлов, а также внутренних органов. Лечение в основном симптоматическое. Для уменьшения сухости слизистых оболочек применяют искусственную слезу (0,5% раствор метилцеллюлозы) и частое полоскание полости рта. Обязательно систематическое наблюдение окулиста и стоматолога. При артритах - противовоспалительные нестероидныв препараты в общепринятых дозах. Применение кортикостероидов показано при генерализации болезни, а также при сочетании с диффузными заболеваниями соединительной ткани.
III. Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий - хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью предсердно-желудочкового проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин. Трепетание предсердий-регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или парокоизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10-20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. Иногда трепетание и мерцание предсердий чередуются. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем. На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений предсердно-желудочковой проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин - брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость. Симптомы. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям. Лечение. В большинстве случаев, если мерцательная аритмия связана с неустранимым заболеванием сердца, целью лечения является рациональное урежение желудочкового ритма (до 70-80 в 1 мин), для чего используют систематический прием дигоксина с добавлением при необходимости малых доз пропранолола, препаратов калия. В некоторых случаях излечение основного заболевания или его обострения (оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма. У некоторых больных со стойкой мерцательной аритмией продолжительностью до 2 лет аритмия может быть устранена в стационаре лекарственным или электроимпульсным лечением. Результаты лечения тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, миокардите, редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма. При лечении стойкой мерцательной аритмии, как правило, за 2-3 нед до дефибрилляции и в течение такого же времени после нее назначают антикоагулянты. В большинстве случаев эффективно лечение хинидином. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают в возрастающей суточной дозе, например: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 г Суточную дозу дают дробно по 0,2 г с интервалом 2-2,5 ч под контролем ЭКГ. Для дефибрилляции можно использовать и злектроимпульсную терапию, особенно при тяжелом состоянии больного, обусловленном аритмией. Непосредственный эффект электроимпульсной терапии несколько выше при трепетании, чем при мерцании предсердий. После восстановления синусового ритма необходимо длительное и настойчивое поддерживающее противоаритмическое лечение, обычно хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, или другим противоаритмическим препаратом. Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно. Они могут быть устранены внутривенным введением верапамила, новокаинамида или дигоксина. Для купирования пароксизма трепетания предсердий может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим систематический прием противоаритмического препарата с профилактической целью. Систематический прием дигоксина иногда способствует переводу пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму, которая после достижения рациональной частоты желудочкового ритма обычно лучше переносится больными, чем частые пароксизмы. При частых плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное рассечение пучка Гиса (обычно при катетеризации сердца и использовании электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной электрокардиостимуляцией, если необходимо. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.