Клиническая картина, диагностика и прогноз

Течение А. и. может быть молниеносным, быстро прогрессирующим и торпидным. При молниеносном течении уже спустя несколько часов после ранения развиваются грозные явления, приводящие к смерти через 1—2 суток; лечение в большинстве случаев оказывается неэффективным. При быстро прогрессирующем течении признаки осложнения появляются не ранее 24 час. после ранения (обычно через 2—3 суток); смерть может последовать через 4—6 дней; этот вид встречается наиболее часто. Торпидное течение характеризуется поздним (не ранее 5—6-го дня) развитием А. и., распространение ее идет медленно и к летальному исходу может приводить через 2—3 недели и позже. При быстро прогрессирующем, а тем более при торпидном течении А. и. жизнь раненого может быть спасена своевременными и радикальными лечебными мероприятиями. Наиболее благоприятная форма А. и. — позднее образование газового абсцесса, обычно вокруг инородного тела или осколка кости.

Рис. 1. Газовая гангрена. Газ в мышцах. Рисунок «елочки» (рентгенограмма)

Рис. 2. Газовая гангрена. Газ в подкожной клетчатке. Рисунок «пчелиных сот»

Диагностика А. и. должна быть очень ранней, т. к. при быстро распространяющихся формах токсемия в короткие сроки приобретает необратимый характер. Для ранней диагностики А. и., особенно при массовом поступлении раненых, нужно еще до снятия повязки и до осмотра раны искать подозрительные симптомы этого осложнения. При этом уделяется особое внимание тем раненым, у к-рых имеются ранения конечностей, особенно осколочные ранения бедра, голени (тем более если имеется огнестрельный перелом) и ягодичной области. В самом начальном периоде А. и. отмечается нек-рое возбуждение раненого, говорливость и беспокойство, часты жалобы на боли в ране, к-рые иногда характеризуют как «распирающие», или на чувство полноты в конечности, на сдавление якобы туго наложенной повязкой. Наркотики часто не устраняют боли, и раненый проводит ночи без сна (симптом бессонной ночи). Очень патогномонично резкое учащение пульса — 110—120 уд. в 1 мин., температура тела обычно колеблется в пределах 38—38,5°. В более поздних стадиях появляется легкая иктеричность склер, что может быть следствием гемолиза. Еще позже, при наступившей тяжелой интоксикации, появляется эйфория, изменения лица типа fades hippocratica. При осмотре области ранения, особенно после снятия повязки, можно определить степень развития отека, а при эмфизематозных формах с помощью перкуссии и пальпации обнаружить газовую крепитацию и высокий тимпанический звук. При осмотре раны определяются размеры отека и область распространения газа. При этом, помимо перкуссии и пальпации, следует использовать аускультацию фонендоскопом: надавливая мембраной на кожу в области раны, удается услышать хруст пузырьков газа в самых начальных стадиях газообразования. Меньшее значение имеет так наз. симптом бритвы — особый звонкий хруст волосков, сбриваемых с окружности раны. Важный ранний признак А.и. — болезненность при пальпации по ходу сосудистого пучка, проксимальнее области ранения. Характерным признаком А. и. служит распространение отека на далекое расстояние от раны или отек всего поврежденного сегмента. Для наблюдения за нарастанием отека предлагали (Н. Н. Бурденко, А. В. Мельников) обвязывать конечность шелковой нитью и по степени ее врезания судить об увеличении отека. Этот признак недостоверен, т. к. обнаруживается и при неосложненных (напр., закрытых) переломах с нарастающим травматическим отеком. Кроме того, его выявление ведет к потере времени. В окружности раны иногда можно обнаружить ландкартообразные пятна кровоизлияний необычной окраски (цветн. табл., ст. 521, рис. 10) и подэпидермальные пузыри. Цвет пятен обусловил такие наименования А. и., как «коричневая флегмона», «бронзовая рожа», «белая рожа», «голубая флегмона». Цвет пятен непостоянен (по мере разложения экстравазата он может изменяться) и связи с характером микрофлоры не имеет. Внешний вид раны зависит в первую очередь от ее размеров: при небольшом раневом отверстии можно отметить только скудность отделяемого, к-рое имеет серозно-кровянистый характер. Иногда оно может быть пенистым (важный диагностический признак). При ране значительных размеров или при возникновении А. и. в уже рассеченной ране можно видеть изменения мышц, к-рые становятся восковидными, а в более поздние сроки — серыми («вареное мясо»). При значительном дефекте кожи и фасции или в рассеченной ране иногда можно видеть, что отечные мышцы выдаются (выпирают? из раны (симптом А. Ф. Бердяева). Запах отделяемого (запах сыра, кислой капусты, мышиный запах и т. д.) не является существенным симптомом, т. к. зависит от степени разложения мышечной ткани. Тяжелый зловонный запах отделяемого не характерен для А. и. и указывает на гнилостный процесс, вторично развившийся в омертвевших тканях.

Рентгенодиагностика. Очень убедительные диагностические данные можно получить с помощью рентгенографии. Она позволяет обнаружить такое ничтожное количество газа, к-рое не удается определить путем перкуссии и пальпации. Применение рентгенографии доказало, насколько условно деление форм А. и. на эмфизематозные и отечные. По рентгенограмме можно установить также, в каких тканях располагается газ, а значит — судить о глубине и распространенности процесса. В тех случаях, когда мышечная ткань импрегнирована газом, на рентгенограмме она представлена рисунком, напоминающим елочку (рис. 1).

При распространении газа только по подкожной клетчатке изображение напоминает рисунок пчелиных сот (рис. 2), ограниченное скопление газа свидетельствует о наличии газового абсцесса (анаэробного целлюлита — по американской терминологии).

Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования при первичной операции берут экссудат, кусочки (2—3 г) измененной ткани из раны на границе со здоровой тканью, а также кровь из вены (5—10 мл).

Трупный материал (отделяемое раны, кусочки измененных мышц, кровь из сердца, кусочки селезенки и печени) следует брать не позже, чем через несколько часов после смерти во избежание посмертной инвазии патогенных анаэробов из жел.-киш. тракта.

Взятый материал помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную или пластмассовую посуду и срочно пересылают в бактериологическую лабораторию. Немедленно по поступлении материала в лабораторию пробы микроскопируют. Для этой цели готовят мазки-отпечатки и окрашивают их по Граму. Наличие в пробе крупных грамположительных палочек служит ориентировочным признаком А. и. Плотный материал стерильно измельчают ножницами и растирают в ступке со стерильным песком или толченым стеклом в равном объеме физиологического раствора. Кровь или экссудат центрифугируют при 3000 об/мин в течение 30 мин. и осадок засевают на среды(кровяной агар, среду Уиллиса—Хоббс, агар Вильсона—Блера и бензидиновый агар).

Посевы инкубируют в анаэробных з условиях при t° 37° (в микро- и макроанаэростате с пирогаллолом), посевы на среде Вильсона—Блера просматривают через 3—6 час., а посевы на других средах — на следующий день и затем каждый день до 7 сут. Выросшие колонии, вызывающие гемолиз на кровяном агаре, опалесценцию или появление перламутрового ореола на среде Уиллиса—Хоббс, почернение на среде Вильсона—Блера, почернение на бензидиновом агаре, проверяют на чистоту и наличие грамположительных палочек и затем пересевают в пробирки с жидкой мясной или казеиново-грибной средой под слоем вазелинового масла с кусочками мяса или ватой. Посевы инкубируют в термостате 24—48 час., проверяют при помощи микроскопии чистоту культур и для определения вида возбудителя и его токсина ставят реакцию нейтрализации с антитоксическими диагностическими сыворотками ко всем возбудителям А. и. Реакцию ставят в шести пробирках: в каждую пробирку вносят по 0,9 мл центрифугата исследуемой культуры; в пять первых пробирок добавляют по 0,6 мл моновалентных сывороток, содержащих антитоксины против каждого из возбудителей А. и. в количестве 50—100 ME, в контрольную пробирку добавляют 0,6 мл физиологического раствора. Смеси токсина с антитоксином выдерживают 40 мин. при t° 20° в темном месте и затем вводят внутривенно по 0,5 млбелым мышам или внутрикожно по 0,2 мл морским свинкам. Результаты регистрируют через 5—6 час. и на 3-й сутки. Видовая принадлежность изучаемой культуры устанавливается по нейтрализации токсина сывороткой.

В случае гибели всех животных реакцию нейтрализации ставят повторно с типовыми специфическими диагностическими сыворотками Cl. perfringens типов А, В, D и Е.

Культуры Cl. perfringens типа D и Е способны вырабатывать протоксины, для обнаружения к-рых применяют метод активации с помощью протеолитических ферментов — трипсина или панкреатина.

Исследуемая 5—6-часовая культура Cl. perfringens, полученная на жидкой мясной или казеиновой среде, подвергается центрифугированию или фильтрованию. Исходный 1% раствор трипсина в количестве 1 мл добавляют к 10 млисследуемой культуральной жидкости. Если вместо трипсина применяют 4% раствор панкреатина, то культуральную жидкость смешивают с равным объемом раствора панкреатина и рН смеси доводят при помощи 10% NaOH до 8,0—8,4.

Полученные жидкости помещают в термостат при t° 37° на 1 час. По истечении указанного срока ставится реакция нейтрализации с сыворотками Cl. perfringens типа D и Е.

В лабораториях, располагающих к возможностью работы с культурами тканей, реакция нейтрализации может быть поставлена на первично м трипсинизированных тканях 10—11-дневных куриных эмбрионов.

Микробиологическая диагностика может быть проведена ускоренными методами.

1. Если можно получить большое количество относительно чистого отделяемого из раны, ставят реакцию нейтрализации с центрифугатом этой жидкости.

Для определения лецитнназы можно также поставить реакцию с исследуемой жидкостью in vitro, используя лецитовителлин или эритроциты овцы, мыши, кролика для реакции гемолиза. Подавляя реакцию сыворотками против Cl. perfringens, Cl. oedematiens и т. п. устанавливают специфичность обнаруженных лецитиназы, гемолизина.

2. С целью идентификации чистых токсигенных культур Cl. perfringens типа A, Cl. oedematiens, Cl. septicum и др. к прозрачному питательному агару на основе бульона Хоттингера или Мартена добавляют один из гомологичных антитоксинов в концентрации 8 ME на 1 мл. Необходимо иметь четыре чашки с четырьмя разными антитоксинами, на к-рые засевают исследуемые культуры. Через 48—72 часа вокруг выросших колоний с гомологичной сывороткой образуется кольцо преципитации.

3. Один из ускоренных методов диагностики in vitro основан на изменении морфологии и характера роста анаэробов при культивировании в полужидкой среде в присутствии специфических антитоксических сывороток (О. А. Комкова).

С этой целью используют среду, состоящую из бульона Поупа с 0,1% агара, 0,4% желатины и 0,5% глюкозы. Среду разливают в пробирки по 10 мл и стерилизуют текучим паром 2 раза по 20 мин. с суточным перерывом.

Исследуемый материал помещают по нескольку кусочков в десять пробирок с полужидкой средой; пять пробирок прогревают при t° 80° в течение 20 мин. В каждую пару пробирок — прогретую и непрогретую — добавляют различные моновалентные диагностические противогангренозные сыворотки с таким расчетом, чтобы в 1 мл среды содержалось антитоксической сыворотки Cl. perfringens типа А не менее 200 ME, Cl. oedematiens типа А — не менее 300 ME, Cl. septicum и Cl. histolyticum — не менее 50 ME. В последние две пробирки сыворотку не добавляют.

Содержимое каждой пробирки тщательно перемешивают и все пробирки помещают в термостат при t° 37—38°. Через 10—18 час. читают результат. Стрептобациллярная форма и рост изолированными колониями в пробирках с какой-либо антитоксической сывороткой и отсутствие этих явлений в остальных пробирках указывают на наличие в исследуемом материале возбудителя А. п., соответствующего данному виду сыворотки.

Обнаружение стрептобациллярных форм в пробирках с разными сыворотками свидетельствует о присутствии возбудителей А. и. нескольких видов.

4. Второй ускоренный метод, предложенный О. А. Комковой, представляет собой усовершенствованную реакцию нейтрализации токсина антитоксином с помощью внутрикожного введения морским свинкам. Для одного анализа требуется 3—5 морских свинок, у к-рых заранее депилпруют боковую поверхность живота. Одной свинке вводят внут-рпкожно 0,1 мл испытуемой жидкости с 0,1 мл физиологического раствора, а остальным по 0,1 мл исследуемой жидкости в смеси с 0,1 мл моновалентной диагностической противогангренозной сыворотки против каждого вида возбудителя. Наблюдение за свинками ведут 24 часа. Диагностика основана на быстро наступающем изменении цвета кожи морских свинок (окрашивание в фиолетовый, розовый, синий тона) вследствие местного расстройства кровообращения. Метод позволяет иногда обнаружить токсигенные штаммы возбудителей А. и. в период от 30 мин. до 4 час.

Для определения лецитиназы готовят двукратные последовательные разведения испытуемого фильтрата культуры в боратном или ацетатном буфере (рН = 6,0) с ацетатом кальция (0,005 М). Для этой цели удобно применять хлорвиниловую пластину с 72 лунками. В лунки разливают по 0,5 мл буфера. В первые две лунки буфер не наливают, заполняя их по 0,5 мл испытуемой культуральной жидкости. В первую лунку добавляют затем 0,1 мл специфической антитоксической диагностической сыворотки, содержащей не менее 50 ME в 1 мл. В третью лунку доливают 0,5 млиспытуемой жидкости и, смешав ее с буфером, готовят последовательно двукратные разведения. Пластину оставляют затем на 30 мин. при t° 20° в затемненном месте. Специфическая сыворотка за это время успевает нейтрализовать действие гомологичной лецитиназы. В каждую лунку затем добавляют по 0,1 мл лецитовителлина, смешивают жидкости круговыми покачиваниями и пластину помещают в термостат при t° 37° на 2 часа. Реакцию учитывают в проходящем свете, отмечая помутнение жидкости в лунках с помощью трехплюсовой системы. Специфичность реакции подтверждается отсутствием помутнения в первой лунке, содержащей гомологическую антитоксическую сыворотку.

Нужно подчеркнуть, что бактериологическое исследование не может помочь срочной диагностике А. п., т. к. ответ может быть получен лишь через несколько суток и даже при использовании ускоренных методов — через 2—3 часа. Кроме того, обнаружение патогенных анаэробов ценно лишь при наличии клинических симптомов А. и., т. к. даже Cl. perfringens очень часто находят в ранах, не имеющих никаких признаков А. и. и не подвергающихся ей в последующем.

Данные бактериологических исследований могут, однако, быть использованы при дальнейшем лечении, особенно при серотерапии.

Гистологическая диагностика, к-рую предлагали К. П. Улезко-Строганова и П. В. Макаров, не получила широкого распространения, хотя при совместной работе хирургов, бактериологов и патологов диагностика А. и., несомненно, может стать более достоверной. Упрощенный метод, основанный на изучении отпечатков раны и цитологической характеристике раневого отделяемого, может служить скорее показателем реактивных и репаративных процессов, а не этиологии инфекционного осложнения, хотя авторы метода (М. П. Покровская и М. С. Макаров) считают, что при А. и. удается получить специфическую цитограмму — отсутствие и резкое ослабление явлений фагоцитоза, отсутствие моноцитов, присутствие лейкоцитов с явлениями распада, а также наличие большого количества грамположительных палочек.

Другие методы диагностики А. п.: серологические, иммунологические, пробы на специфичность токсинов, реакции преципитации и другие — основаны на экспериментальных исследованиях и не получили распространения в клинической практике.

Гематологические исследования при А. и. диагностического значения не имеют. Суммируя многочисленные исследования, можно считать, что гемограмма при А. и. отражает изменения, свойственные вообще очень тяжелой раневой инфекции: быстро наступающую гипохромную анемию с пейтрофильным лейкоцитозом, эозинопенией, лимфопенией, ускорением РОЭ и морфологическими изменениями эритроцитов. Бактериологическое обнаружение в крови анаэробных микробов является прогностически очень неблагоприятным симптомом, т. к. служит признаком резкого угнетения защитных механизмов организма.

Лечение

Лечение А. и. проводится комплексно. Раны, осложненные А. и., должны быть немедленно подвергнуты хирургической обработке по способу рассечения — иссечения: рана должна быть широко рассечена, края ее раздвигаются крючками, после чего необходимо произвести полное, иногда очень обширное иссечение всех пораженных (серых, не кровоточащих) мышц по всему ходу раневого канала. Критерием жизнеспособности мышц являются сокращения мышечных пучков при пересечении и кровотечение из пересекаемых мелких сосудов мышц. После окончания хирургической обработки необходимо большими продольными (лампасными) или Z-образнымп разрезами вскрыть все костно-фасциальные футляры на поврежденном сегменте и освободить мышцы от сдавления. Разрезы фасций на неповрежденном проксимальном сегменте необходимо производить, если и на этом сегменте имеются признаки отека, а тем более газообразования.

При наличии перелома наложение циркулярной гипсовой повязки и внутрикостная фиксация противопоказаны. Для иммобилизации пользуются скелетным вытяжением или иммобилизуют конечность с помощью гипсовых лонгет. Рана обязательно оставляется широко открытой и рыхло тампонируется сухими или влажными марлевыми тампонами. Для смачивания тампонов предложено множество различных антисептических растворов, хотя ни один из них не обладает отчетливыми преимуществами. Вообще же эти растворы должны быть несколько гипертоничнее тканевых жидкостей и обладать нек-рыми антисептическими свойствами. Хорошо действуют гипертонические (10—20%) растворы хлорида натрия, растворы, выделяющие кислород (перекись водорода), масляно-бальзамические эмульсии и т. д. Кроме тампонов, в глубину раны вводят тонкую резиновую трубочку, по к-рой непрерывно или периодически вводят смесь растворов антибиотиков с раствором сульфамилона или другими антимикробными препаратами. В дальнейшем применяют внутривенное капельное непрерывное введение поливалентной проти-вогангренозной сыворотки, к-рая в 3—5 раз разводится физиологическим раствором. Нужно вводить не менее одной лечебной дозы в сутки. Согласно официальной инструкции, утвержденной Министерством здравоохранения СССР, лечебная доза противогангренозной сыворотки составляет 150000 ME (по 50000 ME сывороток антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс). После установления бактериологического диагноза необходимо вводить только сыворотку, одноименную с выделенным возбудителем. Перед введением сыворотки для выявления повышенной чувствительности к лошадиному белку проводят внутрикожную пробу с разведенной 1:100 сывороткой, взятой из тест-ампулы, к-рая имеется в коробке с набором сывороток. 0,1 мл сыворотки из тест-ампулы вводят внутрикожно. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы будет не более 0,9 см, положительной — при диаметре папулы в 1,0 см и более и если папула будет окружена большой зоной красноты. При отрицательной внутрикожной пробе вводят подкожно 0,1 мл сыворотки и при отсутствии реакции через 30 мин. вводят внутримышечно всю назначенную дозу или начинают капельное введение. При положительной пробе сыворотку вводят только по абсолютным показаниям. Рекомендуется перед этим вводить под кожу разведенную сыворотку с интервалами в 20 мин. в дозах 0,5; 2,0; 5,0 мл. При отсутствии реакции на эти дозы вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, при повторном отсутствии реакции вводят внутримышечно всю назначенную дозу или приступают к внутривенному введению. В тех случаях, когда невозможно применять капельное введение сыворотки (напр., при эвакуации), неразведенную сыворотку вводят внутримышечно. В процессе лечения вводят внутримышечно или внутривенно большие дозы различных антибиотиков.

Имеется положительный опыт применения пенициллина, к-рый вводят внутривенно и внутримышечно по 2—10 млн. ЕД в сутки. Для того чтобы избежать появления пеницил-лнноустойчивых рас микробов, целесообразно чередовать применение различных антибиотиков: сигмомицин, тетрациклин, канамицин и др. Производят переливания крови. Доза гемотрансфузии определяется размерами кровопотери и степенью анемии. Массивные переливания крови при А. и. больные переносят плохо, поэтому применяют частые переливания в дозе 250 мл в сутки. Лучший эффект наблюдается при прямых переливаниях непосредственно от донора реципиенту. Показано внутривенное введение полиионных растворов по 1—3 л в сутки, способствующее разведению и выведению токсинов, уменьшению вязкости крови и нормализации гемодинамики. В лечении А. и. иногда используют газообразный кислород, к-рый теоретически должен способствовать гибели анаэробных микробов. Уже в 1917 г. Б. С. Иоффе инфильтрировал пораженные ткани перекисью водорода. В. Д. Соколов в 1927 г. производил вдувание кислорода в окружность раны непосредственно из баллона. В 1941 г. Альмейда (J. D. Almeida) применял кислород под давлением в 3 атм. Все авторы, применявшие кислород, не смогли отметить ясно выраженного лечебного эффекта. При лечении А. и. применяется кислород и в форме так наз. оксибаротерапии (см. Кислородная терапия). Оксибаротерапия должна применяться только после выполнения хирургических способов лечения А. и.

Испытывалась и регионарная перфузия конечности (см. Перфузия). С помощью этого метода пытались создать в тканях конечности высокую концентрацию антибиотиков, отмыть тромбы и устранить сосудистый спазм (И. Л. Крупко с соавт., Б. С. Греков). В экспериментах были получены удовлетворительные результаты. А. Н. Сызганов для лечения А. и. предлагает накладывать на корень конечности жгут, к-рый должен сдавливать только вены; приток артериальной крови не нарушается. Затем внутрикостно вводится раствор, содержащий антибиотики, ткани пропитываются этим раствором, избыток к-рого непрерывно оттекает через рану.

А. и. часто служит поводом к ампутации конечности, причем лечение иногда даже начинают с ампутации в тех случаях, когда степень повреждения конечности не позволяет рассчитывать на ее функциональную полноценность после выздоровления. Вторичные показания к ампутации ставятся при наличии клинических симптомов быстро распространяющейся А. и. с ясно выраженной тяжелой общей реакцией и особенно при обширном и глубоко расположенном очаге инфекции. Отсечение конечности производят выше очага инфекции; при этом видимые границы распространения газа и отека не могут служить ориентиром, и уровень ампутации определяют только по состоянию мышечной ткани после рассечения кожи и фасции. При обнаружении в этом разрезе серой, не сокращающейся и не кровоточащей мышцы уровень ампутации повышают до того участка, где находятся живые, ярко окрашенные, кровоточащие и сокращающиеся мышцы. Способ ампутации особого значения не имеет, хотя предпочтительнее пользоваться лоскутными разрезами (см. Ампутация). После отсечения конечности оттягивают кожу культи в проксимальном направлении и производят рассечение всех костно-фасциальных футляров. Швы не накладывают, культю покрывают марлевыми тампонами.

Профилактика

Наиболее эффективным средством предупреждения А. и. является полноценная первичная хирургическая обработка ран (см.), выполненная в ранние сроки после ранения. Однако всегда проходит какое-то время, прежде чем пораженный или пострадавший будет доставлен в учреждение, где может быть выполнена первичная хирургическая обработка, поэтому большинство профилактических мер имеет своей целью временно подавить микробную флору раны и тем самым предотвратить или замедлить развитие инфекционного процесса. Вакцинопрофилактику А. и. осуществляют введением ассоциированных вакцинных препаратов — полианатоксинов. Анатоксины Cl. perfringens и Cl. oedematiens входят в состав комплексного препарата — сорбированной брюшнотифозной вакцины с секстаанатоксином. 1 млвакцины (доза на каждую прививку) содержит 30 ЕС анатоксина Cl. perfringens и 10 ЕС Cl. oedematiens, При иммунизации населения вакцинируются люди в возрасте от 17 до 60 лет подкожным введением вакцины двукратно с интервалом в 25—30 сут. Привитых ревакцинируют спустя 6—9 мес. и затем через каждые 5 лет или по каким-либо особым показаниям. При правильной дозировке вакцинация не создает иммунологической конкуренции между входящими в препарат антигенами. Практическое значение активной иммунизации анатоксинами возбудителей А. и. еще не оценено вполне достоверно.