Степени тяжести миокардита

Различают три степени миокардита.

Миокардит легкой степени тяжести. Обычно при легкой степени тяжести миокардита в миокарде имеется очаговый воспалительный процесс. Субъективные проявления миокардита (кардиалгии, сердцебиения, перебои в области сердца) больных не беспокоят или выражены незначительно. В покое одышки обычно нет, однако толерантность к физической нагрузке снижена. Общее состояние больных удовлетворительное, клинических проявлений застойной сердечной недостаточности нет.

Границы сердца нормальные, может отмечаться приглушенность тонов сердца, часто определяется экстрасистолия. Артериальное давление нормальное.

Лабораторные изменения, отражающие наличие воспалительного процесса в миокарде, отсутствуют или очень незначительно выражены.

На ЭКГ обнаруживаются нарушения фазы реполяризации, удлинение интервала PQ, иногда экстрасистолия.

Таким образом, легкая степень тяжести миокардита характеризуется нормальными границами сердца, отсутствием недостаточности кровообращения, малой выраженностью клинических и лабораторных признаков, благоприятным прогнозом.

Миокардит средней степени тяжести. При средней степени тяжести миокардита в миокарде обычно обнаруживаются множественные очаги поражения, имеются четкие субъективные и объективные проявления заболевания, описанные выше. Характерно расширение левой границы относительной тупости сердца, однако нет недостаточности кровообращения.

Лабораторные сдвиги достаточно выражены: обычно имеются положительные острофазовые реакции (увеличение СОЭ, α₂ – и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот в крови). На ЭКГ обнаруживаются выраженные и долго сохраняющиеся изменения.

Таким образом, главными отличительными признаками миокардита средней степени тяжести являются кардиомегалия, отсутствие застойной сердечной недостаточности, выраженность клинической и лабораторной симптоматики миокардита.

Тяжелая форма миокардита. В основе развития тяжелой формы миокардита лежит диффузный воспалительный процесс в миокарде. При тяжелом течении миокардита общее состояние больных тяжелое, развивается острая левожелудочковая или тотальная сердечная недостаточность, кардиогенный шок. Границы сердца значительно расширены, выслушивается ритм галопа, практически всегда имеются нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, резко изменены лабораторные показатели и данные ЭКГ (определяются нарушения конечной части желудочкового комплекса, различные аритмии, а также внутрижелудочковые и атриоветрикулярные блокады).

Таким образом, для тяжелого миокардита характерны кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность кровообращения, выраженность клинической и лабораторной симптоматики, значительные нарушения ЭКГ.

ДИАГНОСТИКА

Об. ан. крови. У больных с легкой формой миокардита об. ан. крови существенно не изменяется. При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечаются увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом. Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов. Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом, даже при выраженной клинической симптоматике.

Об.ан.мочи без изменений.

Биохимический анализ крови. Увеличение содержания в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, α₂ – и γ-глобулинов при снижении уровня альбуминов, появление С-реактивного белка.

Тяжелое течение миокардита, особенно Фидлера-Абрамова, сопровождается появлением в крови маркеров деструкции миокардита: возрастает уровень аспарагиновой аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы (особенно фракции ЛДГ₁), общей креатинфосфокиназы и особенно ее фракции МВ. Наиболее чувствительным маркером повреждения миокарда при тяжелом миокардите является обнаружение в крови тропонина. Повышенные уровень маркеров повреждения миокарда в крови может сохраняться в течение 1-2 недель и дольше.

При миокардите повышена также активность перекисного окисления липидов.

Исследование активности кининовой системы крови – обнаруживается высокая активность кининовой системы, особенно в первые недели заболевания.

Иммунологический анализ крови. При тяжелом течении миокардита может определяться дисбаланс в содержании в крови В- и Т-лимфоцитов. В крови могут быть обнаружены циркулирующие иммунные комплексы, изменение содержания иммуноглобулинов. Почти у половины больных миокардитом повышается показатель повреждения нейтрофилов (при инкубации крови больного со специфическим кардиальным антигеном усиливается амебоидная активность нейтрофилов). Тест повреждения нейтрофилов может быть использован в качестве дополнительного диагностического теста аутоиммунного процесса в миокарде. Доказательством наличия аутоиммунного процесса в миокарде могут служить также результатами реакции бластной трансформации лимфоцитов со специфическим кардиальным антигеном или фитогемагглютинином. В норме под влиянием специфических антигенов в бласты трасформируется не более 5010% малых лимфоцитов, под влиянием фитогемагглютинина – около 30-50%, при миокардите показатели значительно более высокие.

Для миокардитов, развивающихся на фоне или вскоре после перенесенной вирусной инфекции, характерно увеличение титра противовирусных антител в крови. Обнаружение РНК вируса в крови с помощью полимеразной цепной реакции, а у 20-30% больных миокардитами любого генеза в сыворотке крови выявляются антимиокардиальные антитела. А также антитела к миозину, актину, миолемме.