Иммунологические аспекты патогенеза.

Иммунологические нарушения при СПИД характеризуются многообразными проявлениями и вовлечением различных звеньев гуморального и клеточного иммунитета. Количсетвенные и качественные дефекты ассоциированы, в первую очередь, с поражением субпопуляций Т-хелперов. Большая часть иммунологические нарушения при СПИД

выражается истощением и гибелью Т-хелперов, которые служат основной мишенью ЦПД вируса. Другие клеточные элементы в системе иммунитета поражаются вторично.

Поражение Т-хелперов обусловливает не только падение их количества в крови. Гибель Т-лимфоцитов приводит к избыточному выбросу гуморальных факторов, которые активируют В-лимфоцитарную систему. В результате происходит гиперпродукция иммуноглобулинов, что повышает количество циркулирующих иммунных комплексов. Вирус как бы образует порочный круг, выражающийся в нарушении как клеточного, так и гуморального иммунитета.

Приведем механизм подавления Т-клеточного иммунитета. В начальной стадии определяется цитопатическое действие вируса СПИД на Т-хелперы. Затем проявляется токсическое действие на лимфоциты компонентов вируса СПИД. Через некоторое время развивается цитопатическое влияние защитных систем организма человека на антигенно-измененные Т-хелперы. Происходит бионирование вирус-индуцированными компонентами рецептурных структур Т-лимфоцитов. Как следствие развивается блокада рецепторов для лимфоцитов.

Моноциты теряют способность к хемотаксису, падает их цитотоксическая активность и спобосность к продукции интерлейкина-1, повышается уровень кислотолабильного и альфа-интерферона и внутриклеточной 2-5А-синтетазы.

Понижение способности лимфоцитов реагировать на воздействие интерферона дополняет картину иммунологических нарушений при СПИД.

Перечисленных изменений вполне достаточно для того, чтобы организм стал легко уязвим даже для условно-патогенных микроорганизмов. Происходит «активация» как эндогенной микрофлоры (вирус герпеса, кандида), так и экзогенных бактерий (атипичные микобактерии, легионеллы),, грибами (криптококки, аспергиллы), цитомегаловирусами и простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспориды).

Вследствие онкогенной активности ВИЧ более чем у трети больных развиваются своеобразные опухолевые поражения кожи в виде лимфом и злокачественно протекающей геморрагической саркомы Капоши.

Клиника ВИЧ-инфекции.

В течение ВИЧ-инфекции можно выделить несколько стадий, постепенно переходящих одна в другую.

Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. От момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от трех недель до трех месяцев. Нередки случаи появления антител только через 6 месяцев. Этот период называется «сероконверсионное окно». У 15-25% инфицированных появление антител к ВИЧ в организме проявляется клиническими симптомами первой стадии заболевания.

Первая стадия – Острая инфекция.

В течение трех-пяти недель после инфицирования у человека, как правило, развивается острое заболевание, длящееся две-три недели, с такими симптомами, как высокая температура, сыпь, боли в суставах и мышцах, боли в горле при глотании, увеличение лимфоузлов. Симптомы могут быть слабыми и обычно проходят. Но вирус продолжает размножаться внутри организма. Человек годами может оставаться практически здоровым, хорошо себя чувствовать, несмотря на то, что он инфицирован ВИЧ. Степень заразности очень высокая.

Вторая стадия – ассимптомная инфекция (вирусоносительство).

Характеризуется отсутствием клинических проявлений ВИЧ-инфекции.

В этой стадии вирусоноситель является заразным. Средняя продолжительность стадии – 1-5 лет.