Vii. рестриктивный тип обструкции

VIII. ЭКГ

IX. Рентгенологическое исследование

X. гипертермия (жаропонижающее)

Задача №21

1. лихорадка, лихорадочный блеск глаз,	Инфекцинно-воспалительный процесс.Реакция организма на инфекцию
2. гиперемия лица	Расширение периферических сосудов
12. кровохаркание	Воспалительное заболевание
Кашель	раздражение рефлексогенных зон плевры
Мокрота ржавого цвета	Диапедез эритроцитов в просвет альвеол, где гемоглобин превращается в гемосидерин
3. отдышку в покое	Уменьшение растяжимости легочной ткани
4. боли в правой половине грудной клетки при дыхании	Плевральная боль, в результате трения воспаленных шероховатых плевральных листков в связи с отложением на их поверхности фибрина (в плевре находятся чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани)
5. цианоз носогубного треугольника	замедление кровотока на периферии
6. герпетические высыпания на крыльях носа и губах	Инфекцинно-воспалительный процесс.
7. пальпируются подчелюстные лимфатические узлы	Воспалительный процесс
8. правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания	Уплотнение легочной ткани
9. голосовое дрожание усилено справа в заднее-боковой области	Лучше проводится через уплотненную л/ткань
10. справа в заднее-боковой области зона притупления перкуторного звука	при снижении воздушности легочной ткани, накоплении жидкости
11. смешение нижней границы правого легкого по среднеподмышечной линии вверх	Уплотнение легочной ткани
12. Уменьшение подвижности нижнего края правого легкого	Уплотнение легочной ткани
13. в заднебоковой области дыхание бронхиальное с усилением бронхофонии	Лучше проводится через уплотненную л/ткань
14. в заднебоковой области выслушивается шум трения плевры	Вовлечение плевры в патологический процесс, трение воспаленных шероховатых плевральных листков в связи с отложением на их поверхности фибрина

III. долевое воспалительное уплотнения легочной ткани

–лейкоциты ↑, п/я ↑, СОЭ ↑. Триада воспаления: лейкоз, нейтрофилия, ↑ СОЭ

IV.

V. –Эпителиальные клетки ↑

VI. –цилиндрический мерцательный эпителий → поражение дыхательных путей; лейкоциты→ воспалительные , гнойные процессы. При неспецифическом воспалении преобладают нейтрофилы, при туберкулезе – лимфоциты. эритроциты → разрушение ткани легкого, застой в МКК, инфаркт легкого, пневмония; альвеолярные макрофаги→ воспалительные заболевания;

VII. –функции внешнего дыхания в норме

VIII. Экг

IX. рентгенологическое исследование

X. гипертермия (жаропонижающее)

Задача №20

3. удушье с затрудненным и удлиненным выдохом	Интенсивное возбуждение дыхательного центра, в результате обструкции мелких дыхательных путей
4. малопродуктивный приступообразный кашель,небольшое количество светлой, вязкой мокроты	При раздражении мокротой рецепторов блуждающего нерва в бронхах, но из- за обструкции её мало
5. сердцебиение	Перебои в работе сердца – активация симпато – адреналовой системы, мерцательная аритмия
6. положение сидя с упором на руки	Вынужденное положение больного является компенсаторной реакцией на имеющуюся гипокемиюТаким образом включается дополнительная дыхательная мускулатура и облегчается выдох
7. короткий непродолжительный вдох	Тотальное сужение просвета бронхов Сухие хрипы: высокие(дискантовые, свистящие, при сужении преимущественно мелких бронхов) и низкие (басовые, жужжащие, при сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра)
8. мучительный шумный растянутый во времени выдох
9. дистанционные хрипы
10. диффузный цианоз	В результате недостаточной оксигенации крови в легких
11. пальпируются подчелюстные лимфатические узлы	Воспалительный процесс
12. грудная клетка цилиндрической формы	снижение эластичности легочной ткани и развитие избыточной воздушности ее, что приводит к трофическим изменениям тканей скелета
13. верхний плечевой пояс приподнят	снижение эластичности легочной ткани и развитие избыточной воздушности ее
14. тахипное	Интенсивное возбуждение дыхательного центра, в результате обструкции мелких дыхательных путей
15. голосовое дрожание симметрично ослаблено	в результате обструкции мелких дыхательных путей воздух не проходит через бронхи
16. при сравнительной перкуссии коробочный звук 17. верхняя граница легких спереди смешена вверх с обеих сторон 18. верхняя граница легких сзади смешена вверх с обеих сторон 19. ширина полей кренига больше нормы 20. нижняя граница легких смешена вниз с обеих сторон	снижение эластичности легочной ткани и развитие избыточной воздушности ее
21. ослабленное везикулярное дыхание	Уменьшение общего количества альвеол в результате атрофии, постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков. не способных к спадению при выдохе и увеличивающих обыем остаточного воздуха в легких, в таких случаях стенки альвеол становятся не способными быстро растягиваться и давать достаточные колебания, повышенная воздушность легких в фазу выдоха в свою очередь способствует значительному уменьшению дыхательной экскурсии легких Недостаточное поступление воздуха в легкие
22. Жужжащие хрипы (сухие, басовые)	Возникают в трахее и в крупных бронхах, при наличии в их просвете вязкой мокроты. Движение потока воздуха во время вдоха и выдоха вызывает низкочастотные колебания нитей и тяжей вязкой мокроты, что и приводит к появлению длительных протяжных звуков.
23. Свистящие хрипы (сухие, дискантовые)	Возникают в мелких бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты, а также при значительном сужении мелких бронхов за счет отека слизистой оболочки и бронхоспазма. Это также длительные протяжные звуки которые отличаются непостоянством.
24. тахикардия	Интенсификация кровообращения в результате дыхательной недостаточности
25. тоны сердца приглушены	миокардиодистрофия
26. акцент IIтона над легочной артерией	затруднение кровообращения в легких и сужение русла легочной артерии, легочное сердце

III. синдром бронхиальной обструкции, синдром эмфиземы в легких

IV. эозинофилия подчеркивает аллергический компонент заболевания

V. –лейкоциты ↑ (воспалительный процесс в почках или мочевыводящих путях), плоский эпителий↑(значения не имеют)

VI. –цилиндрический мерцательный эпителий → поражение дыхательных путей; лейкоциты→ воспалительные , гнойные процессы. При неспецифическом воспалении преобладают нейтрофилы, при туберкулезе – лимфоциты. Эозинофилы – при бронхиальной астме; Кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при распаде эозинофилов) – при бронхиаль-ной астме;Спирали Куршмана (слепки мелких бронхов) выявляются при бронхиальной астме;

VII. ПСВ Метод , позволяющий мониторировать бронхиальную проходимость в домашних условиях по показателю пиковой скорости выдоха

VIII. ЭКГ

IX. рентгенологическое исследование, пикфлуометрия (диагностика и контроль обструкции бронхов. Измерение пиковой скорости выдоха)

X. приступ бронхиальной астмы (бронхоскопия с промыванием бронховизотоническим раствором натрия хлорида)

Задача №15

1. одышка при незначительной физической нагрузке	Застой в МКК, повышение давления в лёгочных капиллярах, обусл.давлением в ЛП: недостаточная сократительная активность ЛЖ, транссудация жидкости в интерстиц.пространство, активация j – рецепторов, стимуляция дыхат.центра; изменеие газового состава крови, гипоксемия, снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстиц.отёком, треб.усиления работы дыхат.мускулатуры
2. сердцебиение	1. активация симпато – адреналовой системы 2. нарушение ритма- мерцательная аритмия, экстрасистола предсердий 3. работа гипертрофированного ЛЖ 4. перебои в работе сердца
3. приступ удушья в ночное время	Застой в МКК, недостаточность ЛЖ,; ночью, т.к.снижается вентиляция лёгких во время сна ( вследствие уменьшения чувствительности дыхат.центра к изменениям газового состава крови ) , снижается сократит.функция миокарда и в гориз.положении выход крови из депо с увеличением ОЦК.
4. бледные кожные покровы	анемия, спазм.
5. цианоз губ, кончиков пальцев	снижение сердечного выброса, сужение мелких артерий и артериол кожи – компенсаторный механизм, направленный на централизацию кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов.
6. верхушечный толчок на 2см кнаружи от среднеключичной линии	В результате неполного закрытия створок митрального клапана в систолу ЛЖ кровь из его полости перемещается через оставшееся незакрытым митральное отверстие в ЛП. При этом ЛП одновременно наполняется обычным количеством крови из легочных вен. В период диастолы увеличенный объем крови перемещается в ЛЖ, который также расширяется.
7. верхушечный толчок разлитой
8. правая граница на 2см кнаружи от среднеключичной линии
9. верхняя граница –II межреберье (смешена вверх)	В результате неполного закрытия створок митрального клапана в систолу левого желудочка кровь из его полости перемещается через оставшееся незакрытым митральное отверстие в левое предсердие. При этом левое предсердие одновременно наполняется обычным количеством крови из легочных вен. Результатом выступает расширение левого предсердия.
10. митральная конфигурация сердца	талия сердца сглажена за счёт дилатации ЛП
11. на верхушке сердца ослабление I тона	Негерметичное смыкание створок АВ клапана, необычное положение створок АВ клапана перед началом изоволюмического сокращения, резкое замедление сокращения желудочка и подъём внутрижелудочкового давления при уменьшении сократитительной способности миокарда, значительное замедление сокращения гипертрофированного желудочка
12. на верхушке сердца выслушивается систолический шум (возникает после I тона)	Регургитация крови через узкое митральное отверстие из ЛЖ в ЛП.
13. акцент II тона над легочной артерией	повышение давления в лёгочной артерии

III.Недостаточность митрального клапана, сердечная недостаточность.

IV.СОЭ ↑- воспалительный процесс

V.СРБ ++ - иммуно–воспалительный процесс, гамма – глобулины ↑ – воспаление.

VI.ЭКГ: Гипертрофия ЛП: Р – mitrale – двугорбый, гипертрофия ЛЖ, наджелудочковые аритмии: экстрасистолия, мерцательная аритмия

VII.ФКГ: I тон после QRS ( должен быть в 1,5 раза громче 2 тона ); 2 тон – после зубца Т

VIII.Взаимосвязь: створки клапана утолщаются, сморщиваются, в систолу не полностью смыкаются, происходит регургитация крови из ЛЖ в ЛП, дилатация ЛП (перегрузка объёмом). В диастолу ЛП → ЛЖ ( перегрузка объёмом ), дилатация ЛЖ, компенсаторная гипертрофия. ЛЖ и ЛП страдают и снижается их гемодинамическая функция, происходит застой в МКК ( левожелуд.СН ), симптомы возникают при декомпенсации: одышка инспираторного характера, сердечная астма, сердцебиение. Ухудшение – декомпенсация.

IX.Рентген в трёх проекциях с контрастным пищеводом.

ЭхоКГ (исследуется структура сердца: изменяется толщина миокарда; выявление ВПС, регургитация крови).

Ангиокардиография (более точная оценка степени регургитации, для определения показаний к оперативному вмешательству)

X.Сердечная астма, Отёк лёгкого. Введение морфина, в/в мочегонное, нитроглицерин.

Задача №14

1. приступы сердцебиения (длительностью 5-15 мин, купируются верапамилом или проходят самостоятельно, возникают по ночам)	Сердцебиение – активация симпато – адреналовой системы, гипертрофия лев.желудочка, аритмия.
2. приступы удушья (длительностью 5-15 мин, купируются верапамилом или проходят самостоятельно, возникают по ночам)	СН, Легочная гипертензия
3. кровохаркание	Легочная гипертензия
4. тяжесть в правом подреберьи	и застой крови в БКК
5. отеки ног	СН и застой крови в БКК
6. кожные покровы бледные	Анемия, спазм
7. цианоз губ, кончиков ушей, носа, пальцев рук	снижение сердечного выброса, сужение мелких артерий и артериол кожи – компенсаторный механизм, направленный на централизацию кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов.
8. тахипное	СН, связанная с застоем крови в легких (гипоксемия, снижение растяжимости легких, связанное с застоем крови интерстициальным отеком и требующее усиление работы дыхательной мускулатуры)
9. дыхание в нижних отделах легких ослаблено	Хроническая левожелудочковая недостаточность
10. единичные незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы
11. наполнение пульса слева меньше чем справа	Делятированное ЛП придавливает подключичную артерию
12. верхушечный толчок ослаблен	Хроническая левожелудочковая недостаточность
13. пальпируется сердечный толчок	Гипертрофия ПЖ
14. правая граница сердца смешена кнаружи	Расширение правых камер сердца
15. верхняя граница сердца смешена кверху	Расширение ствола легочной артерии и левого предсердия
16. I тон усилен, «хлопающий»	Приуменьшении наполнения ЛЖ напряжение его стенки в конце диастолы слабее, чем в норме. и при максимальном напряжении возникает более громкий звук
17. на верхушке мягкий диастолический шум	Связана с относительной недостаточностью клапанов легочной артерии , вследствие гипертензии в МКК и дилятаци легочной артерии.
18. акцент II тона над легочной артерией	Гипертензия в МКК и неодновременное захлопывание клапанов легочной артерии и аорты.
19. расщепление IIтона над легочной артерией
20. печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см	Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление

III.стеноз митрального клапана, сердечная недостаточность

IV.СОЭ ↑ - воспаление

V.СРБ +, альфа 2глобулины ↓, гамма глобулины ↑ - иммуно–воспалительный процесс

VI.ЭКГ: мерцательная аритмия; при синусовом ритме: гипертрофия ЛП: Р – mitrale – двугорбый, гипертрофия ПЖ (↑ зубца R в V1 и V2, ЭОС отклонена вправо)

VII.ФКГ: появление ТОМК («ритм перепела»). Отона: мужду II тоном и ТОМК < 0,12 с, между II и III тоном > 0,12с.

VIII.В диастолу – кровь с трудом проходит через суженные митральные створки из ЛП в ЛЖ => ЛП –перегрузка сопротивлением => гипертрофия ЛП + остаточная кровь + кровь поступает => перегрузка объемом => делятация => нарушение сократительной и насосной функции – застой в МКК => легочная гипертензия => ПЖ – гипертрофия и делятация => расширение трехстворчатого кольца =>застой в БКК => правожелудочковая СН (быстрая декомпенсация)

IX.рентгенологическое исследование.: усиление васкуляризации верхних долей легких, расширение основного ствола легочной артерии, выбухание ушка ЛП и ствола легочной артерии, митральная конфигурация сердца, ПЖ может быть увеличен. ЭхоКГ:движение створок митрального клапана, расширение ЛП и ПЖ с его гипертрофией. Катеризация сердца. Ангиокардиография.

X.сердечная астма (отек легких)(фуросемид)

Задача №34

1. чувство тяжести и распирания в правом подреберье	Гепатомегалия, ведущая к растяжению глиссоновой капсулы
2. снижение аппетита, похудание	Нарушение секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени (интоксикация)
3. кровоточивость из десен, носовые кровотечения	Дефицит железа. витамина В12
4. темная окраска мочи	гипербиллирубинемия
5. ночной кожный зуд	Накопление в крови желчных кислот, в норме выделяемых печенью с желчью, и раздражение заложенных в коже чувствительных нервных окончаний
6. нарастающая слабость	Интоксикация организма, нарушение обезвреживающей функции печени
7. нерегулярный стул (атонический запор)	Скудное питание, снижение аппетита
8. припухание и болезненность молочных желез	гиперэстрогенемия
9. снижение потенции	гиперэстрогенемия
10. снижен индекс массы тела	Нарушение секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени
11. кожные покровы желтушные с шафрановым оттенком	Гипербилрубинемия, накопление желчных пигментов в крови и тканях
12. кожные покровы сухие	обезвоживание
13. склеры субиктеричны	Гипербилрубинемия, накопление желчных пигментов в крови и тканях
14. сосудистые звездочки на передней грудной стенке, на лице	Чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов
15. симптом печеночных ладоней	Обусловлены гиперэстрогенемией в связи со сниженным разрушением эстрогенов в печени и возможно открытием артериовенозных анастамозов
16. гинекомастия	Гиперэстрогенемия
17. язык ярко красный, сосочки сглажены	Дефицит железа. витамина В12
18. живот умеренно вздут	Нарушение секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени
19. правое подреберье сглажено	Увеличение печени
20. болезненность живота в правом подреберье	Гепатомегалия, ведущая к растяжению глиссоновой капсулы
21. закругленный край печени выступает на 3 см из под края реберной дуги, имеет плотную консистенцию, зернистую поверхность	Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление
22. размеры печени по Курлову 141412 см	Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление
23. край селезенки на уровне реберной дуги	Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление
24. стул светло-коричневого цвета	Снижение содержания стеркобилиногенов в кале

III.печеночно- клеточная (паренхиматозная) желтуха, гепатолиенальный синдром

IV.Билирубин не обезвреживается. Желчные пигменты поступают не только в кишечник, но и в кровь. Т.е. в крови повышается содержание не только прямого, но и непрямого билирубина. Наблюдается билирубинурия, снижение стеркобилинов в кале,

V.гемоглобин↓, эритроциты ↓,( анемия), ЦП N , лейкоциты ↓( угнетение кроветворных органов, их истощение), СОЭ↑ воспаление

VI.темная, мутная, желчные пигменты ++. уробилин +

VII.билирубин общий ↑.прямой ↑.

АСТ и АЛТ повышены – маркеры цитолиза гепатоцитов

VIII.светлый, стеркобилин ↓, нейтральный жир ↑,

IX.Радионуклеидное исследование, Узи (спленомегалия, визуализация печени),лапароскопия. биопсия

X.печеночная колика (дибазол раствор для инъекций, папазол таблетки)

XI. Физиология билирубинового обмена

Эритроциты разрушаются в селезенке или ретикуло-эндотелиальной системе. При этом гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и снова использется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубин захватывается плазмой крови. Он совершенно не растворим в воде и соединяется с белками плазмы. В этом состоянии он задерживается печенью, где под влиянием фермента глюкоруноилтрансферазы переходит в билирубин - глюкуроновую кислоту. В отличие от свободного билирубина эта кислота растворима в воде. Таким образом в печени образуется прямой билирубин, который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. В кишечнике часть прямого билирубина превращается в уробилиноген, который, реабсорбируясь, частично возвращается в пеень, а частично выделяется с мочой в виде уробилина (около 4 мг в сутки). Другая часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, под действием кишечной флоры, превращается в стеркобилин, который выделяется с калом (60-80 мг в сутки).

Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови, обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера - Найара - наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы). Повышение в крови уровня прямого билирубина, как правило, обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (подпеченочная или механическая желтуха) или холангиолам (внутрипечечный холестаз).

При паренхиматозной желтухе повышается уровень прямого билирубина. В норме прямой билирубин выделяется в желчный капилляр и далее по билиарному дереву поступает в двенадцатиперстную кишку. Этот путь транспорта может нарушаться на внутриклеточном участке. Таким образом, при паренхиматозной желтухе страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при вирусных гепатитах. Вирус гепатита А обладает прямым повреждающим действием на клетки печени. Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычно адекватна, что и обусловливает редкость тяжелых форм заболевания и отсутствие перехода в хронический гепатит. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить к некрозу печеночных клеток. Полный зрелый вирус гепатита В имеет 3 антигенные системы. В наружной оболочке вируса содержится поверхностный антиген (HbsAg), во внутренней оболочке - 2 антигена, HbеAg локализуется в цитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро, HbcAg (от латинского соr - сердцевина, ядро) проникает в ядро гепатоцита. Последний никогда не обнаруживается в крови, где можно выявить лишь антитела к нему. HbsAg способен образовывать с иммунные комплексы, которые могут циркулировать в крови (ЦИКи). Именно наличие циркулирующих иммунных комплексов при хроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системных проявлений. Кроме вирусных гепатитов, печеночные клетки поражаются и при гепатитах другой этиологии (острые токсические, лекарственные гепатиты, алкогольные гепатиты).

задача № 36

1. снижение аппетита, тошнота, развитие подкожно-жировой клетчатки снижено	Нарушение секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушение обезвреживающей функции печени (интоксикация)
2. нарастающая слабость	Интоксикация организма, нарушение обезвреживающей функции печени
3. ногти имеют форму часовых стекол	Пролиферация мягких тканей ногтевых фаланг (билиарный цирроз печени)
4. кожные покровы желтушные склеры субиктеричны	Гипербилрубинемия, накопление желчных пигментов в крови и тканях
5. I тон ослоблен	СН, за счет снижения мышечного компонента
6. тахипное	Компенсаторно при СН
7. язык ярко красный, сосочки сглажены	Дефицит железа. витамина В12
8. живот увеличен в объеме	Скопление в брюшной полости свободной жидкости (асцит), а также в результате значительной гепато и спленомегалии,
9. с усиленной венозной сетью вокруг пупка	Признак портальной гипертензии.
10. во фланках живота притупление, положительный симптом флюктуации	Скопление в брюшной полости свободной жидкости (асцит)
11. печень выступает на 6 см из под края реберной дуги, имеет плотную консистенцию, неровную поверхность, острый край	Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление
12. пальпируется селезенка (выступает из-под края ребной дуги)	Застой крови в БКК, гиперплазия, Воспаление
13. отек нижних конечностей до середины бедра	Застой крови в БКК

III. печеночно- клеточная (паренхиматозная) желтуха, гепатолиенальный синдром

IV. в результате поражения гепатоцитов в крови повышается как прямой (в основном), так и непрямой билирубин

АСТ и АЛТ повышены – маркеры цитолиза гепатоцитов

V. в иоче Эритроциты, лейкоциты ↑ - воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях. билирубин +++ уробилин ++

Билирубин не обезвреживается. Желчные пигменты поступают не только в кишечник, но и в кровь. Т.е. в крови повышается содержание не только прямого, но и непрямого билирубина. Наблюдается билирубинурия. Уробилинурия (нарушено превращение уробилиногена, всосавшегося в кровь из тонкой кишки поступающего в печень)

VI.Гемоглобин ↓, Эритроциты ↓, ЦП ↓. АНЕМИЯ. Лейкоциты ↓, СОЭ ↑. воспаление

VII.–

VIII.-

IX.Радионуклеидное исследование, Узи (спленомегалия, визуализация печени),лапароскопия. биопсия

X.печеночная колика (дибазол раствор для инъекций, папазол таблетки)