Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо. Однако, нередко острая почечная недостаточность приводит к смерти пациентов.
• Причины. Различают преренальные, ренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности (рис. 27–10).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 10 Основные группы причин острой почечной недостаточности»
Рис. 27–10. Основные группы причин острой почечной недостаточности.
† Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в почках.
‡ Наиболее частые причины преренальной острой почечной недостаточности: массивная кровопотеря, коллапс, шок, острая сердечная недостаточность, тромбоз почечных артерий.
‡ Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах острой почечной недостаточности сохранены. Однако, они не могут реализоваться главным образом в связи со значительным уменьшением тока крови в почках. В условиях их гипоперфузии снижается эффективное фильтрационное давление в клубочках, и в крови накапливаются продукты (в том числе токсичные), в норме удаляемые из организма при участии почек.
† Ренальные. Факторы этого рода оказывают прямое повреждение действия на ткань почек.
Причины.
‡ Некронефроз. Наблюдается примерно у 2/3 пациентов с острой почечной недостаточностью. Часто развивается после хирургических операций на почках.
‡ Острая значительная локальная или тотальная ишемия почек.
‡ Нефротоксические агенты (например, четырёххлористый углерод, некоторые антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители, НПВС, цитостатики).
‡ Остро текущие патологические процессы, поражающие ткань почек: острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты. Указанные состояния приводят к острой почечной недостаточности примерно у 20% пациентов.
† Постренальные. Обусловливают нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по мочевыводящим путям.
Причины.
‡ Обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, инородными телами [например, длительно находящимися в мочеточниках катетерами], сгустком крови, воспалительным отёком).
‡ Сдавление мочевыводящих путей (например, опухолями органов брюшной полости, увеличенной маткой, тканью аденомы простаты, асцитической жидкостью).
‡ Перегиб мочеточника (например, при мигрирующих почках, избыточной длине).
• Патогенез.
Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности представлены на рис. 27–11.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 11 Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности»
Рис. 27–11. Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности.
† Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой фильтрации.
Причины.
‡ Гипоперфузия клубочков в результате ишемии обеих почек преренального генеза (критическим считают уровень давления крови в афферентных артериолах в 40–60 мм рт.ст.).
‡ Констрикция почечных артериол, развивающаяся в связи с гипотензией и гипоперфузией почек.
‡ Микротромбоз и/или агрегация клеток крови в микрососудах почек (в наибольшей мере последнее наблюдается при различных видах шока, сопровождающегося образованием избытка факторов коагуляции крови).
† Сужение или обтурация большого числа канальцев почек.
Причины.
‡ Накопление в повреждённых клетках гидрофильных Ca2+, отёк и набухание эпителия. Это уменьшает просвет канальцев.
‡ Закрытие просвета канальцев клеточным детритом (в связи с повреждением и гибелью эпителия) или цилиндрами, состоящими из белка (при развитии воспаления или повышении проницаемости клубочкового фильтра), миоглобина (у пациентов с травмами мышц), Hb (у больных с гемолизом эритроцитов).
† Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов (препаратов фосфора, солей тяжёлых металлов, фенолов, соединений мышьяка и др.). Тяжесть течения острой почечной недостаточности в значительной мере обусловлена степенью альтерации канальцев и снижения скорости клубочковой фильтрации.
† Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур. Этот механизм нередко приводит к переходу острой почечной недостаточности в хроническую.