Тема: Нарушение водно-электролитного баланса. Расстройство кровообращения: венозный застой, кровотечения, кровоизлияния. Шок
Основные вопросы темы:
1. Морфология нарушения содержания тканевой жидкости.
2. Морфология нарушения лимфообращения.
3. Артериальная гиперемия.
4. Венозное полнокровие (венозный застой).
5. Кровотечения и кровоизлияния. Причины, виды, клиникоморфологическая характеристика.
6. Шок. Определение, виды, стадии.
1.Основная масса тканевой жидкости находится в межклеточном веществе, где она связана с белками и ГАТ, в клетках тканевая жидкость связана с белковыми коллоидами.
Нарушение содержания тканевой жидкости выражается в увеличении ее содержания и в уменьшении ее содержания.
Уменьшение содержания тканевой жилкости носит название - обезвоживание (дегидратация) или эксикоз (от siccus – сухой). Обезвоживание сопровождается потерей воды кровью – это носит название ангидремия.
Признаки: заостренный нос, сморщенная дряблая кожа, запавшие глаза, сильное исхудание, кровь становится темной и густой, серозные оболочки или сухие, или покрываются слизеподобной массой. Органы уменьшаются, капсула органов становится морщинистой. Эксикоз возникает при быстрой потере воды и калия, что характерно для диарей (длительных поносов), для диспепсий у детей, особенно маленького возраста, для энцефалитах тяжелого течения и очень характерно для холеры.
Увеличение содержания тканевой жилкости носит название отеки (oedema). Отечная жидкость называется транссудатом – прозрачна, содержит менее 2 % белка ткани. Ткани, омываемые трассудатом, сохраняют блеск.
По механизму развития различают:
- гидростатические отеки (механические или застойные)
- онкотические
- электролитные
- мембраногенные
- лимфогенные.
По этиопатогенезу различают:
сердечные отеки - возникают при хронической сердечной недостаточности (гидростатические и электролитные),
почечные отеки - у больных с нефротическим синдромом или
гломерулонефритами (онкотические и электролитные),
дистрофические и марантические – недостаток белка в пище
(онкотические).
Воспалительные, токсические, аллергические, невротические, травматические – обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров.
Чаще всего отеки развиваются в коже, а из внутренних органов – легкие и головной мозг.
Кожа. Отеки могут локализоваться на коже век, под глазами (почечные отеки), ладошки – (у больных зобом), лодыжки, голени, кисти рук (сердечные больные). Кожа бледная, лоснящаяся, натянутая, при надавливании остается углубление. Жировая клетчатка становится слизеподобной, и при разрезе кожи выделяется жидкость.
Накопление отечной жидкости в полостях называется водянка (hydrops) (гидроторакс, гидроперикард, гидросальпинкс, гидроартроз, гидроцефалия, гидроцеле).
Распространенная водянка подкожной клетчатки – анасарка.
Отек легкого – в патологии человека встречается очень часто.
По механизму развития отек легкого может быть:
сердечным - (недостаточность работы левого сердца),
аллергическим – при анафилактическом шоке,
токсическим – при вдыхании токсических веществ или действии эндогенных токсинов (уремия, ожоговая болезнь, непроходимость кишечника).
Макроскопически легкие при отеке – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом). Быстро развивающийся отек легких часто является причиной смерти больных. На фоне застойных очаговых отеков в легком может возникнуть гипостатическая пневмония.
2.Нарушение лимфообращения проявляется его недостаточностью. Недостаточность лимфатической системы делится на механическую, динамическую и резорбционную.
Механическая недостаточность лимфатической системыразвивается при возникновении органического или функционального препятствия току лимфы, что наблюдается при закупорке лимфатических сосудов атипичными клетками, сидерофагами, паразитами, сдавлении их опухолью, при удалении лимфатических узлов, а также при спазме лимфатических коллекторов, венозном застое.
Механическая недостаточность лимфатической системывозникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.
Резорбционная недостаточность лимфатической системыобусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.
Морфология лимфатической недостаточности проявляется лимфостазом и расширением лимфатических сосудов (лимфаэктазии) с многочисленными выпячиваниями (варикозное расширение).
К последствиям лимфостаза относят лимфедему (oidao - распухаю) и лимфорею (истечение лимфы).
Лимфедема бывает местная и общая, острая и хроническая. Чаще всего возникает местная хроническая лимфедема (удаление большой группы л/узлов при опухолевом росте).
Хронический местный застой лимфы сопровождается гипоксией тканей; в условиях гипоксии активируются фибробласты, образуется в избытке коллаген и развивается склероз: кожа и подкожная клетчатка увеличиваются в объеме, становятся плотными, эпидермис и дерма гипертрофируются и свисают как складки на ногах слона. Отсюда название патологического процесса – слоновость (elephantiais).