Деструкции легких инфекционная

ПЛЕВРИТ

Определение. Классификация

Плеврит — воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит).

Классификация (Н. В. Путов, 1984)

I. Этиология:

1. Инфекционный (с указанием инфекционного возбудителя — стафилококковый, пневмококковый, туберкулезный и т. д.).

2. Неинфекционный (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит — ревматизм, рак легкого, системная красная волчанка и т. д.);

2.1. Идиопатический (неизвестной этиологии).

II. Характер экссудата:

1. Фибринозный.

2. Серозный.

3. Серозно-фибринозный.

4. Гнойный.

5. Гнилостный.

6. Геморрагический.

7. Эозинофильный.

8. Холестериновый.

9. Хилезный.

III. Течение: 1. Острый. 2. Подострый. 3. Хронический.

IV. Локализация выпота:

1. Диффузный.

2. Осумкованный:

а) верхушечный (апикальный);

б) пристеночный (паракостальный);

в) костодиафрагмальный;

г) диафрагмальный (базальный);

д) парамедиастинальный;

е) междолевой (интерлобарный).

Этиология. Различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы.

I. Причины инфекционных плевритов:

1. Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.). 2. Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители.

3. Грибковые (кандидамикоз, кокцидиоидоз, бластомикоз).

4. Туберкулез (у 20 % больных плевритом).

5. Сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тифы, туляремия.

П. Причины неинфекционных плевритов:

1.Опухоли (40% всех плевритов):

а) первичные опухоли плевры;

б) метастазы злокачественных опухолей в плевру;

в) лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы;

г) синдром Мейгса (плеврит и асцит при опухолях яичников).

2. Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм).

3. Системные васкулиты (узелковый периартериит и др.).

4. Травма и операционные вмешательства.

5. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого.

6. Другие причины: панкреатит (ферментный плеврит), лейкозы, геморрагические диатезы, постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др.

Патогенез.

1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов, проникающих следующими путями:

• контактным — непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившаяся киста, туберкулез);
• лимфогенным (ретроградный ток тканевой жидкости);
• гематогенным; прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ранения, оперативные вмешательства) — нарушение целости плевральной полости.

2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов как проявление системного васкулита и под влиянием токсических продуктов (эндотоксины, опухолевый процесс), протеолитических ферментов (при острых панкреатитах).

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.

4. Развитие местных и общих аллергических реакций, изменение общей реактивности организма.

Варианты течения

Сухой плеврит.

Этиология: туберкулез легкого, пневмонии, рак легких, перикардит, медиастенит, инфекционные заболевания (грипп) и др.

Клинические симптомы:

• Боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле; при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва — в область шеи;
• Общая слабость; субфебрильная температура тела;
• при верхушечных плевритах — болезненность при пальпации трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенджера);

При осмотре

• Ограничение дыхательной подвижности легких;
• Отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания
• Вынужденное положение на больном боку

Объективно

· Перкуторный звук не изменен, уменьшение подвижности легочного края с

больной стороны.

• При аускультации — шум трения плевры.

Лабораторные данные.

1. ОАК увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз. 2. БАК: повышение содержания фибрина, серомукоида, сиаловых кислот. 3. Рентгенологическое исследование легких: «изолированный» сухой плеврит не распознается, но могут быть установлены признаки основного заболевания (пневмония, туберкулез, опухоль и т. д.).

Экссудативный плеврит.

Клинические симптомы:

• одышка, (смешанная)
• сухой кашель
• высокая температура тела с ознобами (эмпиема плевры),
• общая слабость, потливость, отсутствие аппетита

Осмотр:

• отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании
• сглаженность межреберных промежутков возможно выбухание;
• при медиастинальном осумкованном плеврите — дисфагия, отек лица, шеи, осиплость голоса;

Объективно:

Пальпация

• Голосовое дрожание над местом скопления жидкости не проводится,
• В месте компрессионного ателектаза усилено.

Перкуссия

• В месте скопления жидкости тупой звук
• над компрессионным ателектазом – укорочениеперкуторного звука с тимпаническим оттенком.
• при экссудативном плеврите жидкостьнакапливается в боковых отделах плевральной полости и верхняя граница расположена по задней подмышечной линии ( линия Демуазо).
• при транссудатах горизонтальный уровень жидкости.

Перкуторно различают

1) Треугольник Гарленда на больной стороне, соответствует поджатому экссудатом легкого.

• характеризуется притупленно - тимпаническим звуком.

2) Треугольник Раухфуса-Грокко располагается на здоровой стороне и как бы является продолжением зоны тупости, определяемой на пораженной стороне, обусловлено смещением средостения на здоровую сторону.

Катетами этого треугольника являются диафрагма и позвоночник, а гипотенузой - продолжение линии Дамуазо.

Аускультация –

• Над уровнем жидкости дыхание резко ослаблено или отсутствует.
• Над компрессионным ателектазом - дыхание ослабленное, бронхиальное, крепитация, бронхофония усилелена.
• Сердце смещено экссудатом в здоровую сторону, тахикардия, приглушенность тонов сердца.

Лабораторные данные.

1. OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов.

2. БАК: повышение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, а2 и γ-глобулинов.

3. Исследование плевральной жидкости:

ПРИЗНАКИ	ЭКССУДАТ	ТРАНССУДАТ
Относительная плотность	выше 1015	ниже 1015
Белок	больше 2,5-3%	меньше 2,5-3%
Проба РИВАЛЬТА на серомуцин	положительная	отрицательная

4. Рентгенологическое исследование: интенсивное затемнение с косой верхней границей, смещение средостения в противоположную сторону.

5. Ультразвуковое исследование: жидкость в плевре.

Дифференциальная диагностика различных видов экссудативного плеврита основывается на их клинических и лабораторных особенностях.

· Парапневмонические плевриты обычно маскируются симптоматикой острой пневмонии и отличаются небольшим выпотом. При выраженном болевом синдроме в начале пневмонии необходимо проводить настойчивые поиски плеврита.

· Туберкулезный плеврит возникает в относительно молодом возрасте, в анамнезе контакты с больными туберкулезом, характерны интоксикация и умеренная температурная реакция, положительные туберкулиновые пробы, преобладание в плевральном выпоте лимфоцитов.

· Плевриты при инфарктах легкого имеют геморрагический экссудат в небольшом количестве, который нередко просматривается.

· Карциноматозный плеврит сопровождается болевым синдромом, массивной геморрагической экссудацией, ведущей к расстройствам дыхания и кровообращения с наличием атипичных клеток в осадке.

· При блокаде метастазами грудного лимфатического протока выпот может быть хилезным. После получения мутной жидкости или типичного гноя производят посев их на питательные среды для установления этиологии. При неясном диагнозе рекомендуется тщательное рентгенологическое исследование после эвакуации жидкости, плевроскопия и плевробиопсия.

Характер экссудата определяется не только разнообразием причин, но и соотношением накопления и резорбции выпота, длительностью его существования:

а) умеренный выпот и хорошая его резорбция — фибринозный плеврит;

б) скорость экссудации превышает всасывание экссудата — серозный или серозно-фибринозный плеврит;

в) инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой — гнойный плеврит (эмпиема плевры);

г) скорость резорбции превышает скорость экссудации — образование спаек при рассасывании;

д) карциноматоз, мезотелиома плевры, инфаркт легкого и травма, панкреатит, геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов — геморрагический выпот;

е) преобладание аллергических процессов — эозинофильный экссудат;

ж) травматизация грудного протока при опухолевом или туберкулезном поражении — хилезный экссудат;

з) хроническое многолетнее течение экссудативного плеврита, в частности, при туберкулезе — холестериновый выпот.

ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ ИНФЕКЦИОННАЯ

Определение. Деструкция легких инфекционная — патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Известны две формы инфекционной деструкции легких — абсцесс и гангрена легкого.

Классификация инфекционных деструкции легких (Н. В. Путов, 1984)

I. По этиологии (в зависимости от вида микробного возбудителя).

II. По патогенезу:

1. Бронхогенные (в том числе аспирационные).

2. Гематогенные (в том числе эмболические).

3. Травматические.

4. Лимфогенные.

III. По виду патологического процесса:

1. Абсцесс гнойный.

2. Абсцесс гангренозный.

3. Гангрена легкого.

IV. По отношению к анатомическим элементам легкого:

1. Периферические. 2. Центральные.

V. По распространенности поражения:

1. С поражением сегмента.

2. С поражением доли.

3. С поражением более одной доли или всего легкого.

4. Единичные.

5. Множественные.

6. Односторонние.

7. Двусторонние.

VI. По тяжести течения: 1. Легкие. 2. Средней тяжести. 3. Тяжелые.

VII. В зависимости от отсутствия или наличия осложнений:

1. Неосложненные. 2. Осложненные, в том числе пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом.

Этиология. Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует.

Заболевание вызывается различными видами бактериальной гноеродной флоры: золотистым стафилококком, стрептококком, анаэробными микроорганизмами неклостридиального типа, клебсиеллой, энтеробактериями и др. У 62 % больных мономикробная флора, у 38 % — смешанная.

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм.

Патогенез. Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей.

• При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого.
• Абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки.
• При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (через 2—3 нед) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
• При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.
• Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты.

Абсцесс легкого

Определение

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.

У 10—15 % больных возможен переход процесса в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес от начала заболевания.

Клинические симптомы

До прорыва гноя в бронх:

· высокая температура тела, ознобы, проливные поты, слабость, снижение аппетита.

· сухой кашель

· боли в груди на стороне поражения,

Осмотр.

· цианоз губ и носа,

· бледность кожных покровов,

· отставание грудной клетки со стороны поражения в акте дыхания,

· при вовлечении в процесс плевральных листков при пальпации - болезненность по ходу ребер и межреберных промежутков,

· положение, вынужденное на больной стороне.

Объективно:

Пальпация

Голосовое дрожание усилено

Перкуссия

Укорочение звука над очагом поражения,

Аускультация:

дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное,сухие и влажные хрипы.

После прорыва в бронх:

• приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100—500 мл) (полным ртом) гнойной, часто зловонной.
• При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается,

Объективно

Пальпация

Голосовое дрожание усилено

Перкуссия

над очагом поражения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости,

Аускультация

Бронхиальное ( амфорическое) дыхание, влажные звучные хрипы;

В течение 6—8 нед симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

Лабораторные данные

1. OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.

2. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, а.2- и γ-глобулинов при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.

3. ОА мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем.

Гангрена легких

Определение

Гангрена легких — тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению (Н. В. Путов, 1984).

Клинические симптомы

1. Общее тяжелое состояние больного: температура тела гектическая, ознобы, выраженная интоксикация, похудание, отсутствие аппетита.

2. Боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле.

3. При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова — Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга).

При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука.

4. При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное или бронхиальное.

5. После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и больше), прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения.

Лабораторные данные

1. OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.

2. ОА мочи: протеинурия, цилиндрурия.

3. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, а2- и γ-глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.

4. ОА мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний — состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование: до прорыва в бронх — массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

РАК ЛЕГКОГО.

В большинстве случаев первичный рак легкого развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак легкого), реже из эпителия альвеол (альвеолярный рак).

ЭТИОЛОГИЯ.

Эпидемиологическим исследованием выявлены следующие факторы: курение, в т. ч. пассивное, канцерогены (радон, асбест и др.).

Патологоанатомически выделяют 4 основных гистологических варианта рака легкого:

· плоскоклеточный,

· аденокарцинома,

· крупноклеточный,

· недифференцированный мелкоклеточный рак.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

В начальном периоде заболевания рак легкого протекает бессимптомно. В дальнейшем клиника болезни разнообразна, зависит от локализации (центральный, периферический), прорастание опухоли в соседние органы, присоединение вторичной инфекции, интоксикации. Жалобы на кашель, кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры.

КАШЕЛЬ - ранний симптом заболевания, может быть в виде мучительных приступов, упорным (иногда стридорозного характера, особенно по ночам). При осмотре выявляется снижение тургора кожи, похудание вплоть до кахексии, бледность кожных покровов, пальпируются увеличенные лимфатические узлы (шейные, надключичные, подмышечные ) при сдавлении шнуром верхней полой вены ( набухание яремных вен, отечность лица, шеи и верхних конечностей). При опухоли верхушки легкого (опухоль Пенкоста) - резкие боли в плечевом суставе, атрофия мышц плеча, плексит, синдром Горнера ( сужение зрачка птоз) века и экзофтальм пораженной стороны за счет давления на симпатический нерв. При осмотре грудной клетки может быть запададие грудной клетки в месте ателектаза, отставание грудной клетки с пораженной стороны в акте дыхания.

Физические методы исследования при центральном раке легкого (у корня легкого) не информативны. При полной закупорке бронха опухоль (состояние обструкционного ателектаза), голосовое дрожание не проводится. При перкуссии с прорастанием опухоли в просвет бронха, ведущим к развитию ателектаза и при присоединении вторичной инфекции (абсцидированные) при кашле выделяется гнойная мокрота. КРОВОХАРКАНЬЕ:

при распаде опухоли, изъязвление слизистой в виде отдельных прожилков крови в мокроте, типа «малинового желе», до массивного легочного кровотечения. Немотивированная одышка, при ходьбе, разговоре (рефлекторного генеза обусловленным нарушением бронхиальной проходимости, развитием ателектаза, аутоинтоксикации). Затем одышка становится постоянной, даже в состоянии покоя. Боли в грудной клетке частый симптом, больше характерны для периферического рака легкого. Связаны с вовлечением в патологический процесс плевры, диафрагмы, при прорастании и сдавлении нервных узлов. Осиплость голоса объясняет сдавление медиастенальной опухолью возвратного нерва. Температура может быть повышена при распаде опухоли, развитием пневмонии и др.

К симптомам раковой интоксикации относятся: анорексию, потеря в весе, выраженную слабость, общее недомогание.

Боли в костях в правом подреберье и другие области объясняются метастазами. Перкуторного звука при аускультации дыхание, здесь резко ослабленное везикулярное или отсутствует. При развитии перфорального воспаления - над этим участком выслушиваются влажные хрипы.

При распаде опухоли с образованием полости близко расположенной к грудной клетке, тимпанический перукторный звук, при аускультации -бронхиальное дыхание, голосовое дрожание бронхофония - усиленны.

Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, акцент 2-го тона над легочной артерией (гипертония в малом круге), набухание вен шеи, повышение венозного давления. При появлении метастазов в печени, последняя становится увеличенной, бугристой. ДИАГНОЗ: подтверждается

Анализ крови: небольшой нейтрофильный лейкитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

Анализ мокроты: при микроскопическом исследовании можно обнаружить атипические клетки. Большое значение имеет рентгенологические исследования, томография легких и бронхоскопии с биопсией раковой опухоли, биопсия лимфатического узла, сканирования грудной клетки, печени, головного мозга, надпочечников, лимфатических узлов средостения, течение болезни определяется своевременностью диагностики.

Причиной смерти чаще всего является раковая интоксикация, метастазирование, другие осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ: радикальное хирургическое лечение (пневмрнэктомия, лобэктомия). При противопоказании - лучевая терапия, химиотерапия.