Псориаз. красный плоский лишай. парапсориаз

Владикавказ 2012

Лихены – заболевания, составляющие большую группу дерматозов, отличающихся по клиническим формам, течению и прогнозу. В этой группе особое место занимает псориаз, так как является одним изнаиболее распространенных хронических дерматозов, этиология и патогенез которого изучены недостаточно. В разных странах псориазом страдают от 1 до 3% населения, а его тяжелые формы приводят к инвалидизации. От своевременного выявления и оказания необходимых лечебно-диагностических мероприятий зависит прогноз и качество жизни пациента.

Цель занятия: приобретение современных знаний по эпидемиологии, этиопатогенезу псориаза, парапсориаза, красного плоского лишая , практических навыков и умений по их клинической, лабораторной и дифференциальной диагностике, выбору оптимальных методов терапии и профилактики.

Содержание обучения

На занятии разбираются вопросы:

1. Псориаз.

2. Парапсориаз.

3. Красный плоский лишай.

Вопросы для самостоятельной работы

1. Лишай блестящий.

2. Лишай белый.

3. Лихен амилоидный.

Информационный блок

ПСОРИАЗ

Псориаз — хронический дерматоз неустановлен­ной этиологии, с большой долей генетической компоненты, характеризующийся воспалитель­ными шелушащимися папулами и бляшками, с тенденцией к распространению и утяжелению кожного процесса в течение жизни больного, нередко вызывающий патологические изменения в других тканях и органах (ногти, суставы, по­звоночник, иногда почки), приводящий к пси­хической, социальной дезадаптации, иногда к инвалидизации. История изучения болезни на­считывает около 200 лет. До этого периода за­болевших псориазом включали в группу лепрозных («прокаженных») больных.

В развитых странах псориазом страдает 1,2— 2 % населения. Псориазом болеют одинаково часто мужчины и женщины. Заболевание возни­кает преимущественно в молодом возрасте (75 % случаев): у женщин в среднем в 16 лет, у муж­чин — в среднем в 22 года (I тип), реже (25 %) — в старших возрастных группах (в сред­нем в 56 лет) (II тип). Псориаз чаще встречает­ся у населения с атерогенным профилем пита­ния; редко — у японцев, эскимосов и жителей Западной Африки; весьма редко — у северо- и южноамериканских индейцев.

Факторы риска

Наследственное предрасположение (мультифакториальное) — по аутосомно-доминантному и рецессивному признаку.

Острый и хронический стресс, функциональ­ные нарушения ЦНС. Более чем у 40 % больных можно установить связь возникновения и обо­стрений псориаза с эмоциональными перегрузками. Провоцирующая роль обострений очаговых ин­фекций (стрептококковая, вирусная, стафилококковая) выявляется при каплевидном псориазе.

Определенную роль в возникновении псори­аза играют проявления атеросклероза (ИБС,

мозговой инсульт), сахарный диабет, нарушение обменных процессов (жировой, углеводный) заболевания печени.

Ряд лекарственных препаратов (кортикостероиды, группы акрихина, соли лития,

β-адреноблокаторы и др.) могут вызывать псориазиформную реакцию кожи или обострение заболевания.

Травматизация кожи (ссадины, порезы, механическое растирание) способствует появлению псориатической сыпи на новых участках.

Псориаз чаще возникает в сезоны минималь­ной солнечной активности (осенне-зимне-весенний периоды).

Этиология и патогенез не ясны. Вирусная (ретровирусная) природа за­болевания окончательно не доказана. Псориаз в настоящее время включают в груп­пу мультифакториальных дерматозов с полигенным наследованием. Доля генетической компо­ненты составляет 60 - 70 %, а средовой – 30 - 40 %. При наличии псориаза у одного из родителей риск развития заболевания ребенка составляет 8 %; если псориазом страдают оба родителя - 41 %. Обнаружена взаимосвязь на­рушенных звеньев иммунитета с генетическими маркерами системы HLA. Выявлена связь кож­ных проявлений с антигенами гистосовместимости В₁₃, В₁₇; кожных проявлений и артропатии с АГ В₁₇, В₂₇, В₃₃, В₄₀. В основе кожных проявлений при псориазе лежит генетически детерминированное нарушение главной функции кожи — кератинизации, обусловленное увеличением скорости пролифе­рации и нормальной дифференцировки эпидермальных кератиноцитов. Этот процесс сопро­вождается выраженным в разной степени проникновением нейтрофильных лейкоцитов в эпидермис и активированных Т-лимфоцитов в дерму. Гистологически данные процессы харак­теризуются акантозом, исчезновением зернистого слоя эпидермиса и паракератозом. Патогномоничным признаком псориаза также является скопление нейтрофильных лейкоцитов в эпидер­мисе с образованием микроабсцессов Мунро или спонгиоформных пустул Когоя при пустулезных формах псориаза. Приведенные выше патологи­ческие изменения клинически проявляются характерным морфологическим элементом кожной сыпи — плоскими воспалительными папулами и бляшками, покрытыми легко снимающимися серебристо-белыми чешуйками.

При псориазе вследствие гиперпролиферации объем эпидермиса увеличивается в 4 - 6 раз, чис­ло слоев герминативных клеток - в 3 раза; су­щественно ускоряются митотическая активность и синтез ДНК в этих клетках. Резко укорачи­вается время клеточного цикла, а превращение базальных кератиноцитов в роговые чешуйки составляет 4 суток вместо 28 в норме. При псо­риазе отсутствуют микроскопически выявляе­мые апоптические кератиноциты, что может обусловить нарушение физиологического пути клеточного отсева и увеличение толщины эпи­дермиса.

Воспалительные изменения в дерме при псо­риазе характеризуются удлинением, извилистостью и расширением капилляров, повышением проницаемости их стенок и образованием око­лососудистых инфильтратов, состоящих преиму­щественно из лимфоцитов (Т-хелперов типа I), макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов.

При псориазе выявлены нарушения практи­чески всех звеньев иммунной регуляции кожи, приводящие к выделению активированными кератиноцитами, лимфоцитами, макрофагами и резидентными клетками дермы различных меди­аторов иммунного ответа и воспаления; поли­аминов, протеаз и т. п., которые усиливают про­лиферацию неполноценных кератиноцитов и стимулируют развитие воспалительных измене­ний в коже.

Общепризнанной классификации псориаза не существует.