КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. Локали- зация ос­новного патологи­ческого Ведущая причина комы Название комы

680-----------------------------------------------------------------------------------

Продолжение табл. 51

Локали-
зация ос­новного патологи­ческого	Ведущая причина комы	Название комы	Основные клинические проявления	Нозологические единицы, синдромы и этиологические факторы
процесса
		Ацидоти-ческая Алкали-ческая	Глубокое шумное дыха­ние типа Куссмауля Уменьшение глубины дыхания при сохранении его ритма, дыхание типа Чейна—Стокса
		Ложная	Вариант гипокалиемичес-	Печеночная энце-
		печеноч­ная кома Гипохло-ремичес-кая	кой комы в сочетании с признаками печеночной недостаточности Вариант гипонатриеми-ческой комы в сочетании с клиническими проявле­ниями кишечных инфек­ций	фалопатия
	Сердеч-	Гемоди-	Бледность и цианоз кож-	Брюшной тиф,
	но-сосу-	намичес-	ных покровов, холодный	кардиогенный шок,
	дистая	кая	липкий пот, нитевидный	инфекционно-
	недоста-		пульс, низкое АД, тахи-	токсический шок,
	точ-		кардия, одышка, холод-	анафилактический
	ность (цирку-лятор-ная гипок­сия)		ные конечности, синдром ОНГМ	шок
	Легоч-	Гипокси-	Цианоз или землистый	Ботулизм, столбняк,
	ная	ческая	цвет кожных покровов,	полиомиелит, энце-
	недо-		повышенная потливость,	фалиты, менинго-
	статоч-		тахи- или брадиаритмия,	энцефалиты, поли-
	ность		изменение величины	радикулоневриты,
	(ги-		зрачков, активное учас-	плевропневмонии,
	покси-		тие в дыхании вспомога-	пневмоторакс,
	ческая		тельных мышц на фоне	грипп, бронхиолит,
	гипок­сия)		диспноэ и гиповентиля-ции, синдром ОНГМ	отек легких

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

681

Локали­зация ос­новного патологи­ческого процесса	Ведущая причина комы	Название комы	Основные клинические проявления	Нозологические единицы, синдромы и этиологические факторы
	Гипер­термия	Гипер-терми-ческая	Высокая температура те­ла, гиперемия лица, ко­жи, сухие кожные покро­вы, тахикардия, слабый пульс, низкое АД, расши­рение периферических и конъюнктивальных со­судов, венозный застой, частое поверхностное дыхание, синдром ОНГМ	Все инфекционные заболевания, про­текающие с явле­ниями выражен­ной интоксикации и гипертермией; солнечный и тепло­вой удары

— нецелесообразно пытаться нормализовать ОЦП низкомолеку­лярными декстранами: при их введении может возникнуть ги-перволемия, особенно у лиц пожилого возраста, усилиться отек мозга;

— важно придерживаться нормогликемии, так как гиперглике­мия усиливает анаэробный гликолиз и лактат-ацидоз;

— парентеральное питание следует назначать лишь тогда, когда пероральное или зондовое питание неосуществимо. Противо­показаниями к парентеральному питанию являются ОПН и ФГ, значительное нарушение осмолярности, КОС, электролитного состава, а также шоки, гипоксемия, дегидратация или гипер­гидратация. Четкие показания и методики проведения отсут­ствуют, поэтому вопрос об использовании парентерального пи­тания решается индивидуально в каждом конкретном случае;

— с целью адекватного контроля лечения необходимо регулярное определение гематокрита, осмолярности плазмы крови и мочи, ОЦК, ОЦП, электролитов, КОС, ВЧД.

Для улучшения энергообеспечения головного мозга необходимо:

— улучшить мозговой кровоток;

— насытить кровь кислородом;

— обеспечить питание мозга;

— улучшить показатели гомеостаза, от которых зависит обеспече­ние питания мозга (восстановление необходимой осмолярнос­ти, улучшение реологических свойств крови, электролитный и водный баланс, КОС).

Антигипоксическая терапия. Поддержание мозгового метаболиз-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

682-----------------------------------------------------------------------------------------------------

ма — важный элемент лечения ОНГМ. Количество вводимой глю­козы ограничивается лимитированием объема жидкости и увели­чением осмолярности плазмы. Рекомендуется вводить ее в дозе до 0,25 г/кг в час в виде 10—20 % раствора вместе с калия хлоридом.

Для использования энергетического субстрата мозгом необходи­мо достаточное количество кислорода. Поэтому обязательно ингали-руют увлажненный кислород через носовые катетеры. Важно регу­лярно контролировать проходимость дыхательных путей, так как лю­бая дополнительная гипоксия может ухудшить состояние больного. В случае необходимости отсасывают слизь из дыхательных путей.

При появлении тахипноэ (до 40 в 1 мин и больше длительностью более 2 ч), а также патологического типа дыхания, при развитии су­дорожного синдрома, несмотря на проводимое медикаментозное лечение, показана интубация и перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением С0₂не ниже 25 мм рт. ст. (по другим рекомендациям, РаС0₂ должно находиться в пределах 20—30 мм рт.ст). Гииервентиляция вызывает вазоконс-трикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки, что приводит к уменьшению мозгового кровотока, мозгового объема и четкому снижению ВЧД. Она также способствует восстановлению наруше­ний ауторегуляции мозгового кровообращения. Эффект гипервен­тиляции может истощиться через сутки, длительность ее примене­ния не должна превышать 2 сут. Недостатком этого метода является гипоперфузия и снижение D0₂ вследствие сдвига кривой диссоциа­ции влево.

Следующим важным элементом коррекции гомеостаза, который позволяет увеличить мозговую перфузию, является улучшение рео­логических свойств крови и микроциркуляции, восстановление КОС. Частично об этом уже было сказано выше. Показано применение ге­парина или низкомолекулярного гепарина подкожно, пентоксифил-лина (в суточной дозе до 0,3 г внутривенно капельно), актовегина (вначале 10—20 мл затем 3—5 мл 1 раз в сутки), ингибиторов протеаз (500—1000 МЕ/кг в сутки). Эффективным является введение блока-торов кальциевых каналов, которые улучшают микроциркуляцию, уменьшают накопление тканевых гормонов, чем повышают устой­чивость мозга к гипоксии. Кроме того, увеличение внутриклеточ­ного содержания кальция благоприятствует необратимому пораже­нию нейронов. Желательно раннее применение таких препаратов под контролем гемодинамики — верапамил внутривенно струйно по 5—10 мг (2—4 мл 0,25 % раствора) или капельно по 0,005 мг/(кгхмин), нифедипин по 10—20 мг 3 раза в сутки, нимодипин (наиболее эф­фективный препарат, улучшающий общую перфузию в зоне пора­жения). Однако эти препараты нельзя применять в комбинации с (3-блокаторами (угроза гипотензии и асистолии).

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₆₈₃

Сложной проблемой остается коррекция КОС. Нужно помнить, что нарушения КОС всегда вторичны по отношению к основному процессу, поэтому наилучшим методом их ликвидации является быстрая ликвидация основного процесса.

Применение натрия гидрокарбоната является, по существу, един­ственным широко доступным. Однако в последние годы пересмат­ривается позиция относительно целесообразности натрия гидрокар­боната в дебюте лечения. Многие реаниматологи не рекомендуют введение его даже при наличии ацидоза, особенно без контроля ос-молярности плазмы крови и определения водно-электролитного об­мена, КОС. Натрия гидрокарбонат противопоказан при гипернатри-емии, тяжелой артериальной гипертензии, гиперальдостеронизме, грубых нарушениях функции легких (диоксид углерода выводится легкими). Кроме того, он плохо проникает в клетки и поэтому още-лачивает главным образом внеклеточную жидкость.

Более эффективен трисамин. Он отличается от натрия гидрокар­боната тем, что не содержит натрия и хорошо проникает в клетки. Однако, проникая в клетки, он вытесняет из них калий, т.е. спо­собствует внутриклеточному ацидозу и гиперкалиемии, поэтому его применение требует контроля уровня калия в плазме крови. Необходимое условие назначения трисамина — сохраненная функ­ция почек. Трисамин противопоказан при гипокапнии.

В отдельных случаях может применяться натрия дихлорацетат, который вызывает меньшее образование диоксида углерода. Он снижает образование лактата и оказывает положительное инотроп-ное действие, что важно при лечении метаболического ацидоза.

На КОС оказывает также регуляторное влияние коррекция элек­тролитов и режим ИВЛ.

При ОНГМ показано внутривенное введение эуфиллина. Он ока­зывает венотоническое (облегчает венозный отток из полости че­репа — снижение ВЧД) и дезагрегантное действие, улучшает ме­таболизм мозга за счет уменьшения анаэробного гликолиза и лак-тат-ацидоза, стимулирует сократительную способность миокарда (но и повышает потребность миокарда в кислороде); повышая по­чечный кровоток, эуфиллин оказывает и диуретическое действие. Назначают его внутривенно струйно по 10 мл 2,4 % раствора 2—3 ра­за в сутки. Следует помнить, что эуфиллин противопоказан при па-роксизмальной тахикардии, экстрасистолии, в острой фазе инфарк­та миокарда, нарушениях сердечного ритма. Вместо эуфиллина мо­жет применяться и кавинтон внутривенно капельно по 10 мг.

Лечение, направленное на уменьшение потребностей в кислороде, базируется на нескольких принципах: устранение психомоторного возбуждения и судорожного синдрома, коррекция метаболических процессов, борьба с гипертермией. Так, устранение психомоторного

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

684-------------------------------------------------------------------------------------

возбуждения и/или судорожного синдрома, значительно повышаю­щих энерготраты, уменьшает потребность мозга в кислороде и улуч­шает переносимость гипоксии.

С целью купирования психомоторного возбуждения и судорож­ного синдрома применяют 20 % раствор натрия оксибутирата (до 200 мг/кг в сутки). Этот препарат является естественным тормозным медиатором ЦНС; кроме седативного, снотворного и противосудо-рожного действия он обладает способностью активизировать обмен веществ (цикл Кребса) в нейронах, в какой-то мере компенсируя энергодефицит в мозге. Эффективным является и одновременное применение анестетиков и нейролептиков, направленных на подав­ление функциональной активности ЦНС, а также уменьшение про­ницаемости ГЭБ. Диазепам (сибазон) в дозе до 80—100 мг/кг в сутки регулирует возбудимость гипоталамуса и лимбической системы, об­ладает противорвотным действием. Неплохой клинический эффект получен от применения тиопентал-натрия, который вводят непре­рывно в дозе 5—10 мг/кг в час в виде 0,5 % раствора, до купирования приступа, с последующим переходом на поддерживающие дозы — 4 мг/кг в час в течение еще 1—2 сут. Барбитураты уменьшают ме­таболизм мозга, угнетают перекисное окисление липидов, подавля­ют гидрофильность мозговой ткани и лактат-ацидоз, снижают ВЧД; вследствие подавления метаболизма снижается и температура тела, усиливается ГАМК-опосредованное торможение. Но барбитураты плохо переносятся лицами старше 40 лет, они могут вызвать длитель­ную депрессию биоэлектрической активности мозга, дыхательного и сосудодвигательного центров. Снижение метаболических про­цессов в мозге сопровождается ухудшением реологических свойств крови и микроциркуляции, снижением ударного объема сердца, за­медлением элиминации лекарственных веществ и самих барбитура­тов из крови. Эффективным является также применение аминазина (2—4 мг/кг 3 раза в сутки), дроперидола (5—15 мг/кг внутривенно), так как они предотвращают выброс катехоламинов, вызывают быст­рое развитие нейровегетативной блокады, а также снижение АД.

Повышает способность тканей переносить гипоксию, корригиро-ватьметаболические процессы (усиливатьутилизацию глюкозы, улуч­шать кровоток в зоне ишемии) и обеспечивать рациональный расход энергии пирацетам. Его назначают по 2—3 г 2—3 раза в сутки.

Для борьбы с гипертермией применяют ацетилсалициловую кисло­ту в дозе 10—20 мг/кг, вазодилататоры (аминазин по 0,2—0,5 мг/кг).

Краниоцеребральная гипотермия способствует замедлению и снижению уровня метаболических процессов в мозге и является вспомогательным мероприятием при лечении отека мозга. Ее можно проводить после стабилизации АД. Противопоказаниями к крани-оцеребральной гипотермии: выраженное атеросклеротическое по-

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₆₈₅

ражение сердца, низкое АД и гипокалиемия. Краниоцеребральную гипотермию нужно применять на фоне нейровегетативной блокады (растворы димедрола с аминазином). Ее проводят до снижения тем­пературы в наружном слуховом проходе до 33—35 °С, продолжи­тельность ее может быть до 1 —1,5 сут, если не возникают осложне­ния — брадикардия, аритмии, ДВС-синдром. Попытки охлаждения головы примитивными методами (мешки со льдом) не достигают цели и могут сопровождаться осложнениями, усугубляющими отек мозга.

Основой противоотечной терапии являются дегидратационные мероприятия, направленные на снижение внутричерепной гипер-тензии и отека-набухания головного мозга. Независимо от методов проведения дегидратации важно придерживаться определенного баланса вводимой и выводимой жидкости, причем желательно, что­бы в первые сутки лечения баланс был слабоотрицательным (в сред­нем —500 мл), а в последующие дни лечения ОНГМ — нулевым.

Как отмечалось ранее, эндотелий мозговых капилляров непрони­цаем для крупных молекул и относительно непроницаем для неболь­ших, но полярных молекул, ионов натрия и хлора, но легко проница­ем для молекул воды. Все это делает мозг чрезвычайно чувствитель­ным к изменению осмотического давления плазмы крови. Поэтому медикаментозные средства борьбы с отеком мозга можно разделить условно на две группы:

— гиперосмолярные растворы, действующие на градиент давле­ния между экстра- и интраваскулярным пространством. Если осмолярный градиент между кровью и мозговой тканью дости­гает по меньшей мере 35 мосм/л, то экстрацеллюлярная вода перемещается в кровь, увеличивая ОЦП. При этом повышается АД, улучшается текучесть крови, увеличиваются мозговая пер­фузия и диурез. К препаратам этой группы относятся манни-тол, реоглюман, сорбитол и др.;

— салуретики, которые, вызывая усиление диуреза путем угнете­ния реабсорбции натрия в почечных канальцах, увеличивают диурез, что приводит к определенному сгущению крови и пе­ремещению воды из экстрацеллюлярного пространства в кро­вяное русло.

Отношение к маннитолу достаточно противоречивое. По мнению одних авторов, маннитол—препарат экстренной дегидратации, ос-модиуретик, 10—15 % раствор которого вводят внутривенно из рас­чета 0,5—1 г/кг. Первую дозу (половину суточной) вводят быстро ка-пельно (200 капель в 1 мин), затем скорость введения уменьшают до 30 капель в 1 мин. Действие препарата начинается уже через несколь­ко минут, достигает максимума через 2—3 ч и заканчивается через б—8 ч. Маннитол снижает ВЧД на 50—90 %. Однако следует помнить

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

686-----------------------------------------------------------------------------------------------------

о необходимости постоянного контроля за осмолярностью плазмы крови. При ее осмолярности выше 320 мосм/л осмодиуретики не ис­пользуют, так как возможен феномен «отдачи». Введение салурети-ков через 2 ч после маннитола дает такой же побочный эффект.

По мнению других авторов, одним из важных условий лечебно­го действия маннитола является интактность ГЭБ, что бывает край­не редко при внутричерепных инфекционных причинах ОНГМ или при диффузных процессах. В тех случаях, когда ГЭБ поврежден, маннитол применять не следует, так как он действует кратковремен­но, при этом происходит дегидратация неповрежденных участков (синдром «обкрадывания») связанная с повышением осмолярности и возможен отек в зонах повреждения. При локальных отеках моз­га эффект кратковременный, а опасность дислокации существенно больше. При длительном применении отмечается снижение концен­трации лекарственных препаратов в крови и СМЖ. Поэтому неко­торые клиницисты считают значительно более высокоэффективны­ми и безопасными низкие дозы маннитола (0,25 г/кг), вводимые под контролем ВЧД. Снижение ВЧД начинается через 10—20 мин после начала введения и достигает максимума через 60 мин.

Кроме маннитола может использоваться реоглюман (комбиниро­ванный препарат маннитола и реополиглюкина с более мягким дейс­твием), 20—30% раствор сорбитола (2—Зг/кг), гипертонический раствор натрия хлорида.

Сильным дегидратирующим действием обладает глицерин, вводи­мый через желудочный зонд в дозе 1 г/кг в сутки дробными дозами. Возможно его внутривенное введение в виде 10% и 20% раствора на 300 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 2—3 ч 2 раза в сутки из расчета 0,8—1 г/кг в сутки. Его применение не при­водит к нежелательным эффектам (феномен «отдачи», гиперволе-мия, подъем АД), он действует долго — до 10 ч, минимально токси­чен для печени и почек, улучшает мозговой метаболизм. Однако и в отношении этого препарата мнения отнюдь не однозначны. По мне­нию некоторых исследователей, он недостаточно эффективен.

Применяется также внутривенное введение 10 % раствора натрия хлорида, который тормозит развитие отека мозга и подъем ВЧД. Для лечения внутричерепной гипертензии, гипертонический раствор натрия хлорида не менее эффективен, чем маннитол и другие осмо­диуретики. Больным с ОНГМ не показано с целью дегидратации вве­дение гипертонических растворов маннитола, сорбитола, глицери­на без предварительного определения осмолярности плазмы крови. Осмодиуретики не применяют при осмолярности плазмы крови вы­ше 320 мосм/л, внутричерепных кровоизлияниях, при артериальной гипертензии и сердечно-сосудистой недостаточности, так как они вызывают гиперволемию, а также при тяжелом нарушении функ-

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
------------------------------------------------------------------------------------ ₆₈7

ции почек. По мнению некоторых исследователей, осмодиуретики не следует применять в стадии глубокой комы.

Таким образом, применение осмодиуретиков требует определен­ной осторожности. W.Gobiet (1980) считает, что при введении осмо­диуретиков обязателен контроль осмолярности плазмы крови, АД, ЧСС, ЦВД, водного баланса. Объем гиперосмолярных растворов не должен превышать ¹/з объема жидкости, выведенной с мочой, а при отсутствии выраженного влияния на ВЧД в течение 1—2 сут, даль­нейшее применение становится нецелесообразным.

Помогает хотя бы частично избежать недостатков примене­ния осмодиуретиков комбинированное лечение с салуретиками. Сочетанное применение осмодиуретиков и салуретиков способству­ет «отмыванию» организма: предварительно вводят 2000—2500 мл жидкости, салуретики и только затем осмодиуретики, которые, действуя быстро, «вытягивают» жидкость из интерстиция в крове­носное русло, а в почках ее «подхватывают» и выводят салуретики. Дальнейшее введение жидкости осуществляется за счет электролит­ных растворов. Однако сочетанное применение диуретиков требует больших объемов жидкости, адекватного контроля за показателями гомеостаза, достаточной квалификации медицинского персонала, что возможно лишь в условиях отделения реанимации и интенсив­ной терапии. Подобную терапию опасно проводить при невозмож­ности определения таких показателей, как ЦВД, почасовой диурез, электролиты, КОС, ЭКГ, гематокрит; контроль некоторых из них (КОС, электролиты) должен осуществляться ежечасно.

Широкое распространение получила диуретическая терапия са­луретиками — фуросемидом, доза которого зависит от степени вы­раженности ОНГМ. Обычно его назначают по 20—40 мг 2—3 раза в сутки, особенно эффективен фуросемид в сочетании с эуфиллином. При ОПН дозу фуросемида увеличивают (иногда до 200 мг в сутки), но дальнейшее ее увеличение малоэффективно, лучше препарат со­четать с ультрафильтрацией или гемодиализом. При использовании салуретиков также необходимо следить за осмолярностью плазмы крови, электролитами, основными показателями гемодинамики.

Противоотечный эффект способны оказывать глюкокортикосте-роиды. Они действуют главным образом на вазогенный компонент отека мозга, уменьшают повышенную проницаемость сосудистой стенки. Их эффект очевиден у больных с объемными внутричереп­ными процессами и менее четок при другой патологии мозга. Все же способность защищать ГЭБ, стабилизировать лизосомы и ускорять экскрецию воды оправдывает их применение при острых очаговых поражениях мозга. Не исключено и значение других механизмов: уменьшение освобождения арахидоновой кислоты, подавление про­дукции СМЖ. Рекомендуется дексаметазон из расчета 0,3 мг/кг в

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

688-----------------------------------------------------------------------------------------------------

сутки дробными дозами (4—6 введений). Как только ВЧД начинает снижаться, дозу уменьшают вдвое. При применении больших доз ГКС возрастает опасность бактериальных осложнений, затягивает­ся санация основного процесса.

Малоэффективным оказалось введение белковых препаратов (альбумина, плазмы) для повышения КОД. Белковые препараты мо­гут быть применены только в начальный период ОНГМ, но если уро­вень альбумина и белков крови не повышается после их инфузии хотя бы наполовину от введенной дозы, это свидетельствует о пора­жении сосудистой стенки. При этом сосуды стали проницаемы для белков, что может привести к усилению интерстициального отека мозга, легких и других органов.

Дезинтоксикационная терапия. Основным методом детоксика-ции в настоящее время является форсированный диурез, предусмат­ривающий предварительную водную нагрузку, быстрое введение диуретиков и замещение потерянных электролитов. Перед началом проведения детоксикационной инфузии рассчитывается объем вво­димой жидкости. Суточный объем необходимой жидкости в милли­метрах равен:

Рх35 мл - 200 мл + (t °С — 37 °С) х Р х 3 мл/кг,

где Р —масса тела, кг; 35 мл — фоновые потребности на 1 кг массы тела, 200 мл — эндогенные воды как следствие метаболических про­цессов; 3 мл/кг в сутки — потери путем испарения с кожи и из лег­ких при повышении температуры тела на 1°С.

Но для получения детоксикационного эффекта необходимо ввес­ти дополнительно еще 1000—2000 мл жидкости.

Можно пользоваться методикой для более точного определения суточного количества жидкости для детоксикации, измеряя ЦВД, В течение 1 ч вводят внутривенно 200 мл жидкости и вновь измеря­ют ЦВД. Если его показатели не изменяются, то количество жидко­сти увеличивают до 200 мл + 100 мл = 300 мл — оптимальный часо­вой объем. 300 мл х.24 ч = 7200 мл — это суточный объем.

Объем внепочечных потерь при отсутствии диареи стабильный и составляет 1500 мл. Вся остальная жидкость должна выводиться с мочой, т.е. при объеме инфузии 7200 мл в сутки, диурез должен быть не менее 5700 мл (7200—1500). В дальнейшем на фоне проводимой детоксикации диурез может уменьшаться, а ЦВД повышается, что требует уменьшения объема инфузионной терапии, а следователь­но, уменьшается детоксикационный эффект. Но необходимо пом­нить, что дезинтоксикационная терапия с применением форсиро­ванного диуреза противопоказана при отсутствии возможности оп­ределения ЦВД, почасового диуреза, электролитов, КОС и ЭКГ или кардиомониторирования. В реальных условиях достичь такого уров­ня дезинтоксикационной терапии не всегда возможно.

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

689

Для оптимального выбора детоксикационной терапии необхо­димо также определение осмолярности плазмы крови, которая у больных в коматозном состоянии должна быть на постоянном уров­не умеренной гиперосмолярности (310—325). Нет единого мнения относительно качественного состава растворов для дезинтокси-кационной терапии. По мнению Ю.В. Лобзина (2001), введение растворов глюкозы, особенно гипертонических, противопоказано из-за риска усиления метаболического ацидоза в головном мозге. А.А. Михайленко и В.И. Покровский (1997) отдают предпочтение со­четанию растворов глюкозы и электролитов и коллоидов в соотно­шении на начальном этапе кристаллоиды/коллоиды 1:1. Мы отдаем предпочтение кристаллоидным растворам с добавлением коллоидов в соотношении 3:1, среди кристаллоидов — растворам электролитов с добавлением глюкозо-калий-инсулиновой смеси. Инфузионная терапия с введением только кристаллоидных растворов может вы­звать гипергидратацию тканей (отек мозга, отек легких) — они быс­тро перемещаются в интерстициальное пространство, увеличивают объем внесосудистой жидкости. Введение только коллоидных рас­творов способствует резкому повышению ОЦК с развитием внут-рисосудистой гиперволемии и сердечной недостаточности, а также значительно ухудшает метаболизм клеток. Поэтому правильный вы­бор инфузионных растворов зависит от конкретной клинической ситуации. Начинать инфузионную терапию следует с применения коллоидных растворов, что обеспечивает выход жидкости из интер-стициального пространства в кровеносное русло за счет постоянной гиперосмолярности плазмы крови, с последующим введением крис­таллоидов. Кроме того, это позволяет несколько улучшить реологи­ческие свойства крови и мозговую микроциркуляцию.

При исходных нарушениях водно-электролитного баланса крис-таллоидные растворы применяются в зависимости от типа элек­тролитных нарушений и КОС: при гипокалиемии— «Хлосоль», «Трисоль», при гиперкалиемии— «Дисоль», при гипонатриемии — «Ацесоль», «Трисоль», «Дисоль», а при гипернатриемии— изосмо-лярный раствор глюкозы. В конечном счете, формирование вводи­мых объемов жидкости из необходимых количеств базовых раство­ров с добавлением 1—3 % раствора калия хлорида, 8,4 % раствора на­трия гидрокарбоната, 25 % раствора магния сульфата и 20 % раствора кальция хлорида в зависимости от типа электролитных нарушений позволит подобрать адекватную терапию. Важно помнить, что сред­ней или безопасной скоростью внутривенного введения калия хло­рида является 20 ммоль/ч. Относительно безопасная доза калия — до 200 ммоль за 24 ч, максимальная доза — 250—350 ммоль за 24 ч.

При гипогидратации тканей соотношение кристаллоидных и кол­лоидных растворов должно быть 4:1, и терапию начинают с инфузии

44 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

690-----------------------------------------------------------------------------------------------------

кристаллоидных растворов («Лактасоль», «Хлосоль», «Ацесоль») и только после нормализации водно-электролитного баланса и КОС, а также получения клинического эффекта нужно продолжить де-токсикационную терапию кристаллоидными и коллоидными рас­творами 3:1.

Профилактика.Лечение ОНГМ сложное, эффективность его же­лает быть лучшей. Поэтому основной профилактикой ОНГМ являет­ся своевременно начатое этиотропное и патогенетическое лечение в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации, которое позволяет избежать развития этого осложнения. Показаниями для госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, с нашей точки зрения, являются:

— неадекватная двигательная реакция в ответ на раздражение;

— нарушение функции черепных нервов;

— судорожный синдром или эпистатус;

— уровень комы < 7 баллов по шкале Глазго;

— признаки ОНГМ;

— наличие полиорганной недостаточности;

— выраженный метаболический или респираторный ацидоз;

— выраженная гипоксемия, выявляемая визуально и/или инстру­ментально;

— гипонатриемия.

Купирование ранних признаков церебральной гипергидратации, уточнение механизмов ее развития нередко позволяют избежать прогрессирования процесса.

ДВС-СИНДРОМ

691

Синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания крови (ДВС-синдром) — сложный патологический про­цесс, в основе которого лежит массивное свертывание крови, что приводит, с одной стороны, к блокаде микроциркуляции массами фибрина, агрегатами клеток и продуктами фибрино-лиза прежде всего в жизненно важных органах (легкие, почки, печень и др.) с развитием гипоксии и последующей дисфункции, а с другой — к потреблению факторов свертывания, тромбо­цитов в многочисленные тромбы, активации фибринолиза, пов­реждению эндотелия капилляров с полной или частичной утра­той способности крови к свертыванию.

Лат. — disseminationalis coagulatio haemae.

Англ. — disseminated intravascular coagulation —D/C.

Поддержание крови в жидком состоянии и одновременно необхо­димость сохранения постоянства внутренней среды организма воз­ложили на систему гемостаза, на первый взгляд, абсолютно противо­положные задачи. Поддержание нормального гомеостаза осущест­вляется благодаря определенному равновесию во взаимодействии многих систем организма человека, которые объединяются в сис­тему регуляции агрегатного состояния крови (PACK). Абсолютное большинство патологических процессов сопровождается наруше­нием равновесия во взаимодействии этих систем, наиболее грозным из них является ДВС-синдром.

Разнообразие этиопатогенетических факторов и механизмов раз­вития, сложность данного синдрома получили отображение и в осо­бенностях его терминологии. В современной литературе встречают­ся различные, часто противоречивые термины, которые более или менее удачно отражают отдельные патогенетические, клинические или морфологические проявления этого синдрома — «тромбогемор-рагический синдром», «коагулопатия потребления», «синдром де-фибринации», «синдром фибринации». Но наиболее удачным ока­зался термин «диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови», именно на нем остановилось большинство специалистов. Он отражает важнейший патогенетический механизм синдрома — мно­жественное распространенное свертывание крови в сосудах. Вместе с тем, это, как и иные названия, не может полностью охватить все патологические процессы, которые при этом происходят. Поэтому, наверное, следует согласиться с мнением F. Koller (1977), который считает, что «важны не сами названия (ибо мы знаем, что под ними понимаем), а то, как диагностировать эти нарушения и как их устра-

44*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

692-----------------------------------------------------------------------------------------------------

нять» (цит. по В.Г. Лычеву). Вместе с этим, имеющиеся разногласия в терминологии, классификации, диагностике препятствуют объек­тивному анализу мирового опыта и решению проблемы ДВС-синд-рома.

Краткие исторические сведения.Одно из первых описаний этой патологии сделано выдающимся представителем восточной медици­ны Зайнуддином-Абу-Джурджани (Гургони), которое он приводит в своеобразной медицинской энциклопедии «Захиран Хоразшохи» («Сокровище Хорезм-шаха»), написанной в 1110 г. Автор объясня­ет механизм отравления змеиными ядами тем, что «люди гибнут от обращения крови в сердце и сосудах, после чего из всех отверстий начинает струиться жидкая кровь... Яд, который убивает на протя­жении более продолжительного времени, вызывает в месте укуса онемение и частичное сворачивание крови». Здесь, по сути, пред­ставлена правильная трактовка главных этапов ДВС-синдрома. Абсолютная правильность этой концепции получила подтвержде­ния лишь в XX в.

Экспериментальное изучение этого синдрома началось значи­тельно позднее. В 1834 г. Н.М. de Blainville воссоздал и дал правиль­ное толкование диссеминированному свертыванию крови, кото­рое развивалось при внутривенном введении растертой ткани моз­га. В 1886 году L.C. Wooldridge в эксперименте установил наличие двух фаз ДВС-синдрома— диссеминированное свертывание крови и дальнейшее полное отсутствие свертывания. В 1912 г. T.R. Fraser и J.A. Gunn впервые детально изучили развитие этого процесса сно­ва же под влиянием змеиного яда. Они правильно связали фазу не­свертывания крови с ее дефибринацией. Эпохальным в 1948 г. было открытие индийскими исследователями M.L. Ahuja и A.G. Brooks по­ложительного действия гепарина при некоторых формах ДВС-синд­рома.

Однако лишь в 50—60-х годах XX в. ДВС-синдром стали рассмат­ривать с точки зрения универсальной общебиологической пробле­мы. Именно в это время благодаря масштабным исследованиям час­то внешне противоречивые факты и наблюдения были объединены в стройную систему взглядов — учение о ДВС-синдроме как обще­патологическом процессе. В результате широких исследований уда­лось построить схему коагуляционного процесса, в которой полу­чили свое место все известные к тому времени факторы. В этот пе­риод были выявлены пусковые механизмы формирования данного синдрома (бактериальные эндотоксины, тромбопластиноподобные вещества, комплексы антиген— антитело и др.), разрабатывались патогенетически обоснованные методы лечения. Большой вклад в развитие учения о ДВС-синдроме внесли D.G. McKay, R.M. Hardway, Н. Lasch, M.C. Мачабели и некоторые другие исследователи.

ДВС-СИНДРОМ

Актуальность.ДВС-синдром вместе с тромбэмболиями является одной из наиболее частых и опасных форм клинической патологии, приводящей к гибели людей. Как общепатологический процесс, он может развиваться практически при любой патологии. Некоторые авторы приводят до 80 клинических ситуаций, при которых ДВС-синдром возникает наиболее часто. В первую очередь это все сеп­тические состояния, особенно вызванные грамотрицательной мик­рофлорой, ИТШ (не менее 20 %), гемобластозы (в среднем 15—20 %), причем при остром промиелоцитарном лейкозе проявления ДВС-синдрома выявляются практически в 100 % случаев!

Свидетельством тяжелых, нередко катастрофических для жизни последствий ДВС-синдрома является высокая летальность. Она ко­леблется даже в больших медицинских центрах в пределах 30—76 %, составляя в среднем 50 %. Считается, что 36 % ДВС-синдрома связа­но именно с инфекционной патологией, 37 %— с опухолями. В диа­гностике и лечении этого чрезвычайно сложного патологического процесса еще много непознанного.

Выявлению случаев ДВС благоприятствовало расширение зна­ний в вопросах патогенеза этой патологии и значительное увеличе­ние возможностей диагностики. Последнее во многом было связано с разработкой и внедрением в практику выявления молекулярных маркеров внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза, о которых будет сказано ниже.

ДВС-синдром неспецифический по своему происхождению. Он развивается при самых разнообразных патологических состояниях, но можно выделить такие основные виды патологии, при которых возникает этот синдром:

— прежде всего — это инфекции. Всегда сопровождаются раз­витием этого синдрома менингококковый сепсис, синдром Уотерхауса—Фридериксена, ИТШ, стафилококковый сепсис с очаговой деструкцией легких, легочный дистресс-синдром, молниеносный пневмококковый сепсис у спленэктомирован-ных, острые и подострые воспалительно-некротические и де­структивные процессы в легких, печени, поджелудочной желе­зе, почках и других органах. ДВС-синдром встречается при ге­моррагических лихорадках, вирусных гепатитах, шигеллезах, сальмонеллезах, риккетсиозах, генерализованных грибковых поражениях и других инфекционных болезнях. Тяжесть состо­яния больного и летальность, как правило, коррелируют с тя­жестью ДВС-синдрома;

— кроме инфекционного, все другие виды шока — анафилакти­ческий, травматический, ожоговый, геморрагический;

— острый внутрисосудистый гемолиз, развивающийся при пе­реливании несовместимой крови, при кризах гемолитических

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
694-------------------------------------------------------------------------------------

анемий, отравлении некоторыми гемолитическими ядами, ге-молитико-уремическом синдроме Гассера и других подобных состояниях;

— опухоли, особенно диссеминированные формы рака, острые лейкозы, бластные кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови (полиглобулии, парапро-теинемии), мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо);

— акушерско-гинекологическая патология: преждевременное от­слоение и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, последствия ручного об­следования и массажа матки, антенатальная гибель плода, пло-доразрушающие операции, кесарево сечение, тяжелый позд­ний токсикоз беременности, эклампсия, пузырный занос, кри­минальный аборт и др. Вместе с тем, до 70 % всех случаев ДВС, которые возникают в родах, в действительности являются не акушерской, а септико-акушерской проблемой;

— травматические хирургические вмешательства. Риск развития ДВС возрастает с увеличением объема и травматичности опе­рации, особенно при сочетании последней с другими «ДВС-опасными» факторами (злокачественные опухоли, сердечно­сосудистая патология, использование сосудистых протезов и т. п.);

— травмы: переломы трубчатых костей (жировая эмболия), поли­травма, ожоги, обморожения, электротравма, синдром длитель­ного сдавления (краш-синдром);

— трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное про­тезирование, использование аппаратов, в которых происходит контакт с кровью и последующее ее возвращение в организм (искусственная почка, аппарат искусственного кровообраще­ния);

— сердечно-сосудистая патология: врожденные «синие» пороки, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная не­достаточность с сердечной астмой, прогрессирующий распро­страненный атеросклероз, кавернозные и/или гигантские ге-мангиомы, тромбозы глубоких вен голеней, ТЭЛА и т.п;

— иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, геморрагический васкулит Шенляйна—Геноха, ос­трый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями, криоглобулинемия;

— тяжелые аллергические реакции медикаментозного характера;

— тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковица);

— массивные гемотрансфузии и реинфузии крови;

— отравление гемокоагулирующими змеиными ядами;

ДВС-СИНДРОМ

— синдром повышенной вязкости крови (при полиглобулинемиях различного происхождения — гипоксия, легочная патология, артериовенозное шунтирование и т.п.);

— медикаментозные (ятрогенные) формы. При применении пре­паратов, которые вызывают агрегацию тромбоцитов, провоци­руют свертывание крови, снижают ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбиниро­ванном применении. К ним относятся концентраты факторов свертывания крови (!), большие дозы антибиотиков (ристоми-цин и некоторые другие), кортикостероиды, а-адреностиму-ляторы, эстрогено-гестагенные препараты, аминокапроновая кислота; препараты с дефибринирующим действием (арвин, анкрод, дефибраза), фибринолитики и антикоагулянты, при неправильном применении которых истощается резерв AT III и компонентов фибринолиза.

Определенное влияние на состояние гемостаза оказывает бере­менность — в последний триместр повышается утилизация всех факторов свертывания крови, что обусловлено высокой концентра­цией кортизола в крови. Отмечается рост концентрации факторов VIII, IX, тромбопластина и тромбоцитов.

Уточняется значение ДВС-синдрома при заболеваниях почек и ос­трой почечной недостаточности, сахарном диабете, лучевой болез­ни, заболеваниях кожи и многих других.

Некоторые сведения о функционировании системы свертывания крови. Номенклатура. Для обозначения плазменных факторов коа­гуляции в Международной номенклатуре (в соответствии с решени­ем Международной комиссии по тромбозу и гемостазу) используют римские цифры, которыми обозначают неактивированное состоя­ние фактора, т.е. профермент. Активированное состояние фактора (фермент) обозначают добавлением к римской цифре буквы «а». Для обозначения тромбоцитарных факторов используют арабские цифры. Иногда факторы обозначают словом, в основном по месту, где они образуются, или по их основной функции. Встречаются так­же и личные имена в обозначении факторов — фактор Стюарта— Правера (X), фактор Хагемана (XII), фактор Кристмаса (IX). При этом в названиях использовались фамилии больных, у которых впер­вые был выявлен генетически детерминированный дефицит обозна­чаемого фактора. Может встречаться также указание на факторы Фитцжеральда (высокомолекулярный кининоген) и Флетчера (пре-калликреин), которые не получили цифрового обозначения. Они яв­ляются компонентами общих ферментных систем, как аутосомные компоненты входят в состав антигемофильного глобулина (фактор VIII). Основные факторы, участвующие в процессах свертывания крови, представлены в табл. 52.