Локальные Генерализованные

По характеру расстройств различают следующие формы гиперкинезов:

¨ судороги – это внезапно возникающие сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности. Судороги бывают:

- клонические – кратковременные сокращения отдельных групп мышц, быстро следующих друг за другом. Возникают при повреждении коры головного мозга и поражении пирамидной системы.

- Тонические – характеризуются длительным (до нескольких десятков секунд) мышечными сокращениями, с застыванием туловища в определенной позе. Возникают при подкорковых повреждениях, алкогольной интоксикации, столбняке.

- Смешанные судороги – возникают при коматозных и шоковых состояниях (при диабетической, уремической, печеночной коме, шоках).

¨ Хорея - быстрые, беспорядочные, неритмичные, нестереотипные насильственные сокращения различных групп мышц. Возникает при экстрапирамидных нарушениях при атеросклеротическом повреждении сосудов головного мозга, черепно-мозговых травмах, наследственных заболеваниях (хорея Гентингтона).

¨ Атетоз – непроизвольные, стереотипные, ритмичные, червеобразные вычурные движения, чаще пальцев рук, и реже, стоп. Возникает при поражении хвостатого ядра, скорлупы, опухолях мозга, черепно-мозговых травмах.

¨ Тремор– гиперкинез дрожательного типа, возникает при повреждении ствола мозга. Развивается при рассеянном склерозе, энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, при алкоголизме.

¨ Тик– двигательные расстройства в виде быстрых непроизвольных стереотипных сокращений мышц, нередко имитирующие моргание, мигание, прищуривание, жестикуляцию. Различают энцефалопатические, токсические, лекарственные тики.

Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.

Мозжечок является органом, обеспечивающим оптимальное (наиболее быстрое и экономное) выполнение команд, отдаваемых двигательной корой головного мозга. Это возможно потому, что мозжечок постоянно получает информацию от коры головного мозга о планируемых движениях, а от нейронов спинного мозга и периферических рецепторов о том, как эти команды выполняются.

Основными функциями мозжечка являются:

1. Сохранение центра тяжести в пределах площади опоры при стоянии и ходьбе. Эту функцию выполняют нейроны старой части червя мозжечка.

2. Поддержание мышечного тонуса.

3. Координация движений. Координацию движений регулируют ипсилатеральные полушария мозжечка (координацию в правых конечностях – правое полушарие мозжечка, в левых – левое).

При нарушении функции мозжечка возникают следующие нарушения:

Ø Асинергия – нарушение координации сокращений мышц агонистов и антагонистов, которое необходимо для осуществления точных и плавных движений. В результате больной не может быстро начать и закончить начатое движение.

Ø Дисметрия – ошибочная амплитуда и направление движений Больной, желающий взять какой-нибудь предмет, несколько раз «промахивается» прежде, чем коснется его руками.

Ø Атаксия – нарушение походки из-за нарушения координации движений. Больной постоянно теряет вертикальное положение тела, с трудом восстанавливает его, идет с широко расставленными ногами – «пьяная походка».

Ø Гиперметрия – неточное, размашистое движение.

Ø Интенционный тремор – усиление тремора в конце целенаправленного движения конечностей при выполнении указательных проб.

Ø Нистагм – ритмичное подергивание глазных яблок.

Ø Адиадохикинез – неловкие, несинхронизированные движения при быстрой пронации и супинации кистей.

Ø Скандированная речь – замедленная, лишенная модуляций, с растянутыми словами, монотонная из-за нарушения координации и тонуса артикуляционных мышц.

Ø Гипотония мышц – вялость, дряблость мышц, избыточная экскурсия в суставах («разболтанность суставов»). Возникает в результате ослабления или прекращения постоянной спонтанной активности нейронов мозжечка, которая оказывает возбуждающее действие на кортико-спинальные нейроны.

Ø Мегалография – изменение почерка, который становится неровным, зигзагообразным, размашистым, крупным.

Ø Астазия- абазия – расстройство движения, проявляющееся утратой способности стоять без поддержки и ходить.

Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.

Повреждение экстапирамидной системы возникает:

- при механической травме,

- опухолевом процессе,

- нарушении кровообращения, -

- воспалении,

- дегенеративных изменениях,

- интоксикациях,

- инфекциях.

При повреждении экстрапирамидной системы возникают следующие изменения:

- тремор – ритмичные колебательные движения какой-либо части тела,

- атетоз – медленные, вращательные вычурные движения пальцев рук, иногда стоп,

- хорея – быстрые, внезапные бесцельные вздрагивания мышц конечностей и лица, которые можно принять за гримасничанье,

- баллизм – сильные неожиданные взмахи конечностей, в которые вовлечены проксимальные суставы,

- расстройства мышечного тонуса,

- нарушение позных рефлексов.

Одним из частых неврологических расстройств с повреждением базальных ганглиев является синдром Паркинсона (или паркинсонизм). При синдроме Паркинсона выявляется прогрессирующая дегенерация дофаминэргических нейронов с последующей их гибелью.

Синдром обнаруживается после 60 лет и характеризуется:

- постоянным тремором мышц в покое,

- увеличением мышечного тонуса по ригидному типу (по типу зубчатого колеса),

- невозможность быстро начать и быстро закончить начатое движение,

- появление шаркающей, семенящей, мелкими шагами походки с наклоненным вперед туловищем и головой (сгибательная поза),

- пропульсия - непреодолимое ускорение движения больного вперед при ходьбе или после легкого толчка),

- ахейрокинез - отсутствие содружественных движений рук при ходьбе),

- амимия (обеднение мимики),

- речь тихая, затухающая,

- нарушение глотания,

- нарушение почерка – микрография,

- олигокинезия - бедность движений,

- брадикинезия - замедленность движений.

Нарушение функции спинного мозга.

Спинальный шок – неврологический синдром, возникающий немедленно после полной перерезке (разрыва) спинного мозга.

Синдром характеризуется:

- полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из поврежденных сегментов и из сегментов, расположенных ниже места травмы;

- падение тонуса этих мышц;

- полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов крестцовых сегментов спинного мозга – рефлекса опорожнения мочевого пузыря и рефлекса опорожнения прямой кишки;

- полной утратой всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спинной мозг ниже места травмы.

Потеря чувствительности при спинальном шоке является необратимой.

В восстановлении спиномозговых рефлексов выделяют следующие стадии:

1 – стадия арефлексии спинномозговых рефлексов, которая длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Эта стадия обусловлена гибелью сегментарных нейронов в месте повреждения и глубоким торможением спинномозговых нейронов, лишившихся нисходящих управляющих влияний.

2 - стадия постепенного восстановления. Сначала восстанавливается сгибательный рефлекс, затем сухожильные и разгибательные рефлексы. Постепенно восстанавливаются и вегетативные рефлексы - рефлексы опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.

3 – стадия гиперрефлексии – усиления рефлексов, когда например, при легком уколе кожи ноги возникает сильное сокращение сгибательных мышц соответствующей конечности. Гиперрефлексия соматических рефлексов сочетается с гиперрефлексией вегетативных рефлексов. На поздних стадиях происходит развитие спастического паралича с повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, появлением патологических рефлексов.

Эта стадия возникает вследствие того, что:

- денервированные нейроны приобретают повышенную чувствительность к нейромедиаторам;

- денервация нейронов приводит к разрастания окончаний сохранившихся нейронов, которые образуют новые синапсы и повышают возбудимость нейронов, участвующих в каком-либо сегментарном рефлекторном ответе.

Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.

Нарушение чувствительности

Анестезия Гипестезия Гиперестезия Дизестезия

¨ Анестезия – полная потеря чувствительности.

Анестезия бывает:

- тактильная,

- болевая – аналгезия,

- чувства локализации раздражения – топанестезия,

- стереогноза – астереогнозия.

¨ Гипестезия – снижение поверхностной чувствительности в целом или отдельных ее видов.

Гипестезии бывают:

- гипалгезия – снижение болевой чувствительности,

- термогипестезия – снижение температурной чувствительности,

- топогипестезия – снижение чувства локализации раздражения.

По происхождению анестезия бывает:

- искусственная – при выполнении хирургических вмешательств;

- патологическая – возникающая при различных заболеваниях.

Причина патологической анестезии и гипестезии:

- травматические повреждения нервной системы,

- дегенеративные хронические заболевания нервной системы,

- опухоли головного и спинного мозга,

- острые нарушения мозгового кровообращения.

¨ Гиперестезии – повышение чувствительности к различным раздражителям. При этом уменьшается порог возбудимости рецепторов, что приводит в повышению чувствительности.

Выделяют гиперестезии:

- тотальные,

- парциальные:

- тактильная гиперестезия,

- гипералгезия,

- гипертермостезия.

Причины гиперестезий:

- поражения кожи и слизистых (например, при ожогах, опоясывающем герпесе),

- нарушение на корковом уровне (например, неврозы).

¨ Дизестезии - нарушение (извращение) восприятия внешних раздражителей.

К дизестезиям относятся:

- термалгия - когда холодовое или температурное раздражение воспринимается как болевое,

- синалгия – возникновение ощущения боли в другой области вместо действительного места воздействия,

- полиестезия – появление ощущения действия множества раздражителей вместо одного реального,

- гиперпатия – своеобразное болезненное невосприятие различных резких раздражителей с потерей точной локализации,

- парастезии – разнообразных, необычных ощущений в виде онемения, ползания «мурашек», покалывания, извращения болевого и температурного восприятия.

Причина возникновения дизестезий:

- ишемия тканей,

- заболевания нервной системы, приводящие к поражению задних корешков спинного мозга (например, спинная сухотка при сифилисе),

- нарушение на корковом уровне (например, неврозы).

Механизмы нарушений чувствительности:

Выделяют три основных механизма повреждения чувствительности по уровню организации анализатора чувствительности:

§ Рецепторный механизм – связан с изменением порога чувствительности, количества и плотности распределения рецепторов.

При увеличении порога возбудимости – чувствительность снижается, при уменьшении порога возбудимости – чувствительность повышается.

При длительном раздражении наступает адаптация рецептора к раздражителю и снижение чувствительности.

Уменьшение количества и их чувствительности (десенситизация) или их повышение (сенситизация) развиваются при нарушении синтеза и распада рецепторов.

§ Проводниковый механизм – связан с поражением проводящих путей чувствительности, включающих задние корешки, нервы, спинной мозг.

Нарушение чувствительности по этому типу возникают при:

- тотальном повреждении периферических нервов (воспаление, травма, демиелинизация, уменьшение кровоснабжения) с нарушением всех видов чувствительности в области иннервации данного нерва,

- полиневрите (при сахарном диабете, гиповитаминозах, интоксикациях алкоголем, ртутью, мышьяком) с нарушением чувствительности по типу «перчаток» или «чулок»,

- поражении спинного мозга с утратой всех видов чувствительности, сочетающейся с парезами и параличами,

- поражении задних корешков с утратой всех видов чувствительности в зонах кожи соответствующих сегментов,

- поражении задних рогов с выпадением поверхностной чувствительности и сохранением глубокой (мышечно-суставной) чувствительности.

§ Корковый механизм – обусловлен повреждением соответствующих структур таламуса и коры головного мозга.

При поражении таламуса отмечается перекрестное снижение или выпадение всех видов чувствительности (гемианестезия), могут возникать таламические боли в противоположной повреждению стороне.

При повреждении чувствительных зон коры головного мозга (задняя центральная извилина и теменная доля) наблюдается перекрестное выпадение или снижение всех видов чувствительности на противоположной стороне.

Поражение задней центральной извилины приводит к нарушению болевой, температурной и частично тактильной чувствительности.

Поражение верхней теменной доли приводит к нарушению чувства локализации органа, ощущения рельефа предмета, мышечно-суставного чувства.

ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. – С. 16-48.

2. Патофизиология / Под ред. Литвицкого П.Ф. - М.: Медицина, 1997. - С. 43-96.

3. Патологическая физиология / Под ред.Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – Киев: Логос, 1996. – С. 138-147.

4. Нервные болезни / Под ред. М.Н. Пузина, А.В. Степанченко, Л.Г. Турбина, А.И. Цуникова, Г.М. Нестеренко. – М.: Медицина, 1997.- С. 5-41.

5. Патологическая физиология / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.:МЕДпресс, 2000. – С.461-501.