Диагностика нарушений кислотно-основного состояния

Оценка кислотно-основного состояния по резуль­татам анализа газов крови требует системного под­хода. Используется следующий алгоритм оценки измеренных параметров (рис. 30-6):

Рис. 30-6.Диагностика первичных нарушений кислот­но-основного состояния

1. рН артериальной крови: присутствует ли ацидемия или алкалемия?

2. PaCO₂: соответствует ли изменение PaCO₂ изменению рН?

3. Если изменение PaCO₂ не объясняет измене­ний рН — соответствует ли изменение [HCO Г] изменению рН?

4. Поставьте предварительный диагноз (табл. 30-1).

5. Сравните изменения [HCO₃"] с изменения­ми PaCO₂: выявляется ли компенсаторная реакция (табл. 30-7)? Поскольку рН артери­альной крови зависит от соотношения РаСО₂/[НСОГ]> то всегда включаются как дыхательные, так и почечные механизмы компенсации, поэтому изменения PaCO₂ и [НСОч~] однонаправленные. Разнонаправ-ленные изменения этих показателей указы­вают на смешанное нарушение кислотно-ос­новного состояния.

6. Если компенсаторная реакция выражена сильнее или слабее, чем расчетная, диагнос­тируют смешанное нарушение кислотно-ос­новного состояния.

7. Если выявлен метаболический ацидоз, рассчитайте величину анионной разницы плазмы.

8. Если выявлен метаболический алкалоз: оп­ределите концентрацию хлоридов в моче.

Существует альтернативный, достаточно быст­рый, но, возможно, менее точный метод сопостав­ления изменений рН с изменениями CO₂ или HCOr. Респираторные нарушения кислотно-ос­новного состояния: изменение CO₂ на каждые 12 мм рт. ст. приводит к изменению рН артери­альной крови на 0,1 в противоположном направле­нии. Метаболические нарушения кислотно-основ­ного состояния: изменение HCO₃' на каждые 6 ммолъ приводит к изменению рН артериальной крови на 0,1 в том же направлении. Если значения рН выходят за прогнозируемые пределы, то диа­гностируют смешанное нарушение кислотно-ос­новного состояния.

Анализ газов крови и рН

Стандартный анализ газов крови позволяет опреде­лить PO₂, PCO₂, рН, [НСОГ], избыток оснований (BE) и SO₂. Как правило, непосредственно измеря­ют лишь PO₂, PCO₂ и рН. НСОГ расчитывают по уравнению Гендерсона-Хассельбальха, избыток оснований — по номограмме Сиггаарда-Андерсена, a SO₂ — по кривой диссоциации оксигемоглобина SO₂ часто измеряют непосредственно — с помощью оксиметра. Некоторые газоанализаторы определя­ют концентрацию гемоглобина в крови.

Получение проб крови для анализа

На практике обычно проводят анализ газов арте­риальной крови, хотя при каких-либо затруднени­ях допустимо исследовать капиллярную или ве­нозную кровь. PvO₂ в норме составляет 40 мм рт ct и отражает экстракцию кислорода тканями, но не функцию легких. PvO₂ обычно на 4-6 мм рт ct выше PaCO₂. Следовательно, рН венозной крови на 0,05 ниже рН артериальной крови. Несмотря на эти ограничения, анализ газов венозной крови применяют в клинической практике часто. Капил­лярная кровь представляет смесь артериальной и венозной крови, и получаемые результаты отра­жают этот факт. Пробы крови обычно забирают в гепаринизированные шприцы и исследуют как можно быстрее. Из шприца удаляют пузырьки воз­духа, после чего шприц (или надетую на него иглу) закрывают колпачком и помещают на лед, чтобы предотвратить поглощение газа из эритроцитов и, наоборот, потери в атмосферу. Хотя гепарин обла­дает высокой кислотностью, его избыток в шприце снижает рН лишь незначительно, но вызывает до-зозависимое снижение PCO₂ и оказывает непосто­янное влияние на PO₂.

Температурная коррекция

Изменения температуры оказывают прямое влия­ние на PCO₂ и PO₂ и опосредованное — на рН. Pa-

ТАБЛИЦА 30-7. Компенсаторные реакции при нарушениях кислотно-основного состояния

Нарушение	Компесаторная реакция	Ожидаемые изменения
Респираторный ацидоз
Острый	T[HCO3-]	1 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения PaCO2
Хронический	T[HCO3I	4 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения PaCO2
Респираторный алкалоз
Острый	1[HCO3-]	2 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения PaCO2
Хронический	1[HCO3-]	4 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения PaCO2
Метаболический ацидоз	JPaCO2	1,2 х снижение [HCO3"]
Метаболический алкалоз	TPaCO2	0,7 х увеличение [HCO3"]

створимость газа обратно пропорциональна темпе­ратуре раствора, поэтому снижение температуры вызывает уменьшение парциального давления газа в растворе, хотя его общее содержание не меняется. При гипотермии уменьшается PCO₂ и PO₂, но значи­мого влияния на [HCO₃']она не оказывает и поэто­му приводит к увеличению рН. Напряжение газов крови и рН всегда измеряют при 37 ⁰C, поэтому су­ществуют разногласия относительно необходимос­ти коррекции получаемых результатов на истинную температуру тела. Неизвестны "нормальные" значе­ния газов крови при температурах, отличных от 37 ⁰C. Многие специалисты предпочитают проводить анализ при температуре 37 ⁰C независимо от истин­ной температуры тела (гл. 21).

Измерение рН

Представим, что металл погружают в раствор его соли. При этом металл стремится отдать ионы в ра­створ, что делает его электроотрицательным. Если две пластинки, изготовленные из различных метал­лов (электроды) и их соли разделены полупроница­емой перегородкой (способной проводить заряд), то между двумя электродами возникает электро­движущая сила, обусловленная неодинаковой спо­собностью металлов переходить в раствор. Для из­мерения рН чаще всего применяются электроды серебро/хлорид серебра и ртуть/хлорид ртути (ка­ломель). Серебряный электрод через рН-чувстви-тельное стекло контактирует с исследуемым ра­створом. Каломельный электрод взаимодействует с исследуемым раствором через раствор хлорида ка­лия и пористую пробку. Электродвижущая сила, возникающая между двумя электродами, пропор­циональна концентрации H⁺.

Измерение PCO₂

Модифицировав систему электродов для измере­ния рН, можно измерить PCO₂. В этой системе (электрод Северингхауса) два электрода разделе­ны растворами бикарбоната натрия и хлорида ка­лия. Исследуемая проба крови контактирует с раст­вором бикарбоната через тонкую тефлоновую мембрану, проницаемую для CO₂: CO₂ уравнове­шивается между пробой и раствором бикарбоната. В результате рН раствора бикарбоната отражает PCO₂ исследуемой пробы крови.

Измерение PO₂

PO₂ чаще всего определяют полярографическим методом с помощью электрода Кларка. В этой сис-

теме в электролитный раствор (NaCl и KCl) по­гружены электроды — платиновый и серебро/ хлорид серебра. Исследуемая проба крови отде­лена от электролитного раствора мембраной, че­рез которую свободно диффундирует кислород. Когда на платиновый электрод подают отрица­тельный потенциал, то между двумя электродами возникает электрический ток, величина которого прямо пропорциональна PO₂. В этом процессе молекулы кислорода поглощают электроны из катода и вступают в реакцию с водой с образова­нием ионов ОН~.

Случай из практики: сложное нарушение кислотно-основного состояния

Ребенку в возрасте 1 мес с мальформацией ано-ректальной области выполнена операция аноплас-тики. В послеоперационном периоде выявлена сердечная недостаточность, обусловленная со­путствующей коарктацией аорты. Отмечались тахипноэ, снижение диуреза, нарушение перифе­рической перфузии, гепато- и кардиомегалия. После интубации трахеи ребенка подключили к респиратору с сохраненным самостоятельным дыханием (перемежающаяся принудительная ИВЛ, частота дыхания 20 мин"¹, FiO₂ ⁼ 1,0). Ис­ходные показатели газов артериальной крови, ге­моглобина и электролитов плазмы были следую­щими:

PaCO₂ = 11 мм рт. ст.

рН - 7,47

PaO₂ = 209 мм рт. ст.

Расчетный [HCO₃"] = 7,7 ммоль/л

Избыток оснований = -14,6 ммоль/л

Hb = 95 г/л

[Na"] = 135 мэкв/л

[Cl"] = 95 мэкв/л

[K⁺] = 5,5 мэкв/л

[Общий CO₂] = 8 мэкв/л

Отметим, что [общий CO₂] включает как [HCO₃"] плазмы, так и растворенный в плазме CO₂.

Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у ребенка?

Используя вышеописанный алгоритм, можно оп­ределить, что у ребенка имеется алкалоз (рН > 7,45), который отчасти носит респиратор­ный характер (PCO₂ < 40 мм рт. ст.). Поскольку PaCO₂ снизилось почти на 30 мм рт. ст., прогнози-

руемая концентрация HCO₃ должна составить 18 ммоль/л:

(40 - 10) х 2 ммоль/л/10 = 6 ммоль/л ниже 24 ммоль/л.

В действительности концентрация НСО.Г (11 ммоль/л) почти на 10 ммоль/л ниже, чем про­гнозируемая! Из этого следует, что у больного от­мечается смешанное нарушение кислотно-основ­ного состояния: первичный респираторный алкалоз и первичный метаболический ацидоз. От­метим, что различие между действительной и про­гнозируемой [HCO₃'] приблизительно соответ­ствует величине избытка оснований.

В чем состоит наиболее вероятная причина этих нарушений?

Респираторный алкалоз скорее всего обусловлен сердечной недостаточностью, тогда как метаболи­ческий ацидоз — накоплением лактата вследствие плохой перфузии тканей. Наличие лактат-ацидоза можно предположить на основании расчета анион­ной разницы:

Анионная разница = 135 - (95 + 8) = 32 мэкв/л.

Измеренная концентрация лактата в крови со­ставила 14,4 ммоль/л, значительно превысив норму. Вероятно, перегрузка жидкостью спрово­цировала возникновение застойной сердечной недостаточности.

Какое рекомендуется лечение?

Главное — лечение основной патологии, т. е. сердеч­ной недостаточности. Больному назначили лечение дигоксином и фуросемидом. Концентрация гемо­глобина для ребенка этого возраста низка (норма: 140-160 г/л), поэтому после индуцированного диу­реза необходимо перелить эритроцитарную массу. После индуцированного диуреза тахипноэ уменьшилось, но периферическое кровообраще­ние все еще оставалось неадекватным. Данные по­вторного исследования газов крови (FiO₂ ⁼ 0,5) были следующими:

PaCO₂ ⁼ 23 мм рт. ст.

_РН = 7,52

PaO₂ = 136 мм рт. ст.

Расчетный [HCO₃"] = 18 ммоль/л

Дефицит оснований = -3 ммоль/л

Hb-103 г/л

[Na⁴] = 137 мэкв/л

[Cl"] - 92 мэкв/л

[K⁺] = 3,9 мэкв/л

[Общий CO₂] = 18,5 мэкв/л

Какое нарушение кислотно-основного состояния продолжает наблюдаться у больного?

Сохраняется респираторный алкалоз, но дефицит ос­нований уменьшился. Отметим, что вследствие дей­ствия диуретиков концентрация гемоглобина не­сколько повысилась, тогда как концентрация калия плазмы уменьшилась. Величина PaCO₂ позволяет предположить, что [HCO₃^-] составит 20,6 ммоль/л:

(40 - 23) х 2 ммоль/л/10 = 3,4 ммоль/л, менее 24 ммоль/л.

Поскольку [HCO₃"] на 2 ммоль/л меньше 20,6 ммоль/л, у больного все еще сохраняется ме­таболический ацидоз. Повторно отметим, что раз­личие между действительной и прогнозируемой [HCO₃'] приблизительно соответствует величине избытка оснований, а анионная разница продолжа­ет оставаться увеличенной:

Анионная разница = 137 - (92 +18) = 27.

Концентрация лактата в крови при повторном ис­следовании составила 12,2 ммоль/л.

Увеличенная анионная разница и повышенное содержание лактата в крови объясняют отсутствие существенного улучшения состояния больного и указывают на новый процесс, маскирующий тяже­лый метаболический ацидоз (который практичес­ки не претерпел положительной динамики).

Клиническое течение заболевания позволяет предположить наличие тройного нарушения кис­лотно-основного состояния: респираторный алка­лоз, метаболический ацидоз и присоединившийся метаболический алкалоз. Последний, вероятно, обусловлен гиповолемией, развившейся в резуль­тате избыточного диуреза (хлоридчувствительный метаболический алкалоз). Выраженность метабо­лического алкалоза практически соответствует степени метаболического ацидоза.

Больному перелили эритроцитарную массу, ре-суспендированную в физиологическом растворе, после чего в течение 24 ч наметилась тенденция к нормализации кислотно-основного состояния:

PaCO₂ = 35 мм рт. ст.

рН = 7,51

PaO₂ =124 мм рт. ст.

Расчетный [НСО₃~] = 26,8 ммоль/л

Дефицит оснований = +5,0 ммоль/л

Hb = 150 г/л

[Na⁺] =136 мэкв/л

[СГ] = 91 мэкв/л

[K⁺] = 3,2 мэкв/л

[Общий CO₂] = 27 мэкв/л

Лактат = 2,7 ммоль/л

Исход

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз к моменту обследования устранены, но сохраняет­ся выраженный метаболический алкалоз.

Внутривенное введение KCl и инфузия неболь­шого количества 0,9 % NaCl привели к полной кор­рекции метаболического алкалоза. В последую­щем больному проведена операция по коррекции коарктации аорты.

Избранная литературы

Cogan M. G. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathology. Appleton & Lange, 1991.

Narins R. G., Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach. Medicine, 1980; 59: 161.

Rose B. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 4th ed. McGraw-Hill, 1994.

Schrier R. W. (editor). Renal and Electrolyte Disorders, 4th ed. Little, Brown, 1992.

Shapiro B. A., Kozlowski-Templin R., Peruzzi W. T. Clinical Application of Blood Gases, 5th ed. Mosby Year Book, 1993.