Г. Фаза гематогенной диссеминации

Из лимфоузлов по воротной вене через печень возбудители в большом количестве прорываются в кровь. Большая часть иерсиний гибнет, выделяя эндотоксин, на что организм реагирует лихорадкой. Сохранившиеся бактерии захватываются фагоцитами и фиксируются в различных органах. Размножаясь в них, возбудители создают очаги воспаления в виде микроабсцессов. В первую очередь поражаются печень и селезенка Возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, отита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и т.д. В отдельных случаях у больных с вторичным иммунодефицитом заболевание может принимать септическое или септико-пиемическое течение и закончится летально.

В большинстве случаев развивающийся иммунитет приводит сначала к не стерильному, а затем стерильному иммунитету и клиническому выздоровлению. В период выздоровления могут быть обострения и рецидивы.

Иммунитет обеспечивается как гуморальными, так и клеточными факторами защиты, и ведущим фактором является фагоцитоз. Специфические антитела появляются к концу первой недели болезни. Титр нарастает ко второй и третьей неделе. Иммунитет формируется медленно, он нестойкий и сохраняется около года. Клиническому процессу свойственна волнообразность течения с периодами ремиссии и обострения. Недавно было установлено, что при поражении организма человека иерсиниями может снижаться функциональная активность макрофагов. Дисбаланс на уровне фагоцитарного звена иммунитета рассматривается как ведущая причина формирования рецидивов. У погибших больных отмечаются изменения в большинстве органов и систем, и наиболее ярко они выражены в лимфатической системе, где формируются специфические гранулемы и микроабсцессы. В других органах поражение носит неспецифический дистрофический характер

Большую роль в патогенезе болезней имеет аллергический фактор. В организме больных выявляются признаки редчайшего раздражения иммунной системы. Отмечается РГНТ в виде всевозможных сыпей, гиперартралгий, встречаются и РГЗТ. Уже на 2-3-й неделе болезни появляются симптомы, свидетельствующие об иммунологической перестройке в организме - уртикарные, макулезные, папулезные и полиморфные высыпания, локализующиеся на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. Возникает узловатая эритема. У некоторых больных развивается инфекционно-аллергическое воспаление суставов в виде воспаления в области пораженных суставов, покраснение и отечности. Чаще в процесс вовлекаются 2-4 сустава.

После перенесённого заболевания формируется нестойкий и не длительный иммунитет, возможны повторные заражения.

Д. Фаза реактивного периода

Вслед за бактериальным периодом могут развиться чисто реактивные состояния связанное с патологической иммунной реакцией. К таким реактивным состояниям можно отнести узловатую эритему, синдром Рейтера, моно - или полиартриты и т.д. Установлено, что иерсиниоз может являться толчком к развитию системных заболеваний (коллагенозов).

В их основе лежит иммунопатологический процесс, обусловленный сродством антигенов иерсиний с соединительной тканью, вследствие чего антитела, вырабатываясь в ответ на внедрение иерсиний, фиксируются на соединительной ткани и приводят к ее повреждению. Такое поведение иммунной системы называют аутоиммунной агрессией. Точно такая же патологическая картина может наблюдаться и в слизистой толстого кишечника с последующим развитием хронического специфического колита.

Клиника.

Инкубационный период

Инкубационный период в среднем 5-7 дней.

Начальный период.

Начальный период длится 2-5 дней.

Начало чаще бывает острое. Болезнь начинается с выраженной интоксикации, болей в мышцах, суставах и лихорадки. У некоторых больных наблюдается жжение в ладонях и стопах, иногда - синдром «капюшона, перчаток, носков», яркая гиперемия слизистой ротоглотки, симптом «земляничного языка».