Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана или аортальная недостаточность (АН) - порок сердца, при котором полулунные створки не закрывают полностью устье аорты, в результате чего во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

этиология. Аортальная недостаточность может быть органической в результате сморщивания и разрушения полулунных створок, и относительной, когда неизмененные створки клапана не закрывают расширенное устье аорты. Органическая АН развивается в результате следующих причин:

1) ревматизм;

2) инфекционный эндокардит;

3) си­филитический аортит;

4) диффузные заболевания соединительной ткани;

5) атеросклероз аорты;

6) кальциноз аортального клапана;

7) частичный отрыв аортальных створок при тупой травме грудной клетки. Во многих случаях АН сочетается с АС. Выяснение этиологии данного по­рока имеет большое значение, так как характер поражения клапана, темпы его прогрессирования, лечение и прогноз зависят от его причины.

нарушения гемодинамики. Патогенетические механизмы АН обуслов­лены обратным током крови из аорты в левый желудочек во время ди­астолы. Объем регургитации пропорционален выраженности порока и может достигать 50% от систолического объема крови и более. Увели­чение диастолического наполнения левого желудочка сопровождается его дилатацией и умеренной гипертрофией. Увеличение систолического объема обеспечивается компенсаторным удлинением систолы, диастола, напротив, укорачивается. Поступление большого объема крови в аорту во время систолы, а затем быстрый отток значительной части крови обратно в левый желудочек во время диастолы сопровождается резким колебанием давления в аортальной системе. Систолическое давление поднимается, диастолическое - уменьшается, увеличивается пульсовое давление. Дилатация левого желудочка наряду с гипертрофией обеспечивает в течение длительного времени достаточный уровень гемодинамики. Левое предсердие работает в нормальных условиях. Но если клапанный дефект становится больше или снижается сократительная способность миокарда левого желудочка, то диастолическое давление в левом желудочке начинает возрастать, достигая 20-25 мм рт.ст. (в норме около 5 мм рт.ст.). Это затрудняет опорожнение левого предсердия, приводит к его перегрузке и гипертрофии. В дальнейшем развивается застой в малом круге по типу пассивной легочной гипертензии (так называемая митрализация аортального порока). При АН нарушается также региональная гемодинамика в результате изменений наполнения сосудистого русла кровью.

Клиническая картина АН зависит от степени и темпов прогрессирования порока. Медленное формирование порока ревматической этиологии довольно долго существенно не сказывается на самочувствии больных. Инфекционный эндокардит уже на ранних этапах может характеризоваться яркой клинической картиной.

При развернутой картине АН больные предъявляют жалобы, связанные с увеличением СВ из левого желудочка: сердцебиение и усиленная пуль­сация сосудов. Резкое снижение давления во время диастолы за счет регургитации из аорты ухудшает кровоснабжение головного мозга и уменьша­ет коронарный кровоток. Появляются боли стенокардитического характера, головокружение, наклонность к обморокам, утомляемость, одышка рефлектор­ного происхождения. Более выраженная одышка появляется при снижении сократительной способности миокарда левого желудочка. Развиваются приступы кардиальной астмы. На поздних этапах порока появляются признаки правожелудочковой недостаточности. Отчетливая симптоматика имеет место при значительном клапанном дефекте: отмечается бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подклю­чичных, височных, плечевых артерий, дуги аорты (пульсация в яремной ямке). Иногда отмечается синхронное с пульсом сонных артерий качание головы - симптом Мюссе. За счет резкого колебания артериального давления появляется так называемый «капиллярный» пульс (симптом Квинке) и из­редка пульсация зрачков. Симптом Квинке оценивается по пульсирующему изменению окраски ногтевого ложа при надавливании на конец ногтевой пластинка или по пульсации пятна гиперемии после растирания кожи лба.

При выраженном пороке пульс становится высоким и скорым (celer et altus), что связано с резкими колебаниями кровенаполнения сосудов. Систолическое артериальное давление повышается до 150-170 мм рт.ст., диастолическое снижается до 50-40 мм рт.ст., иногда до 0. Верхушечный толчок усиленный и разлитой, смещается влево и вниз. Зона относительной тупости сердца также расширена влево и вниз, расширен сосудистый пучок.

Аускультативно выявляется ослабление I тона за счет увеличения наполнения левого желудочка. II тон ослаблен или иcчезает в зависимос­ти от степени разрушения аортальных клапанов. Обратный ток крови из аорты формирует диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном и постепенно ослабевающий. Шум мягкий, дующий, выслушивается на гру­дине на уровне III ребра и в III-IV межреберье по левому краю грудины. Быстрое диастолическое наполнение левого желудочка может сопровождаться формированием III тона. Над крупными сосудами (бедренная, локтевая артерии) выслушивается двойной тон Дюрозье. Значительная дилатация левого желудочка может формировать митральную регургитацию с появ­лением систолического шума на верхушке. При АН на верхушке сердца может появляться мезодиастолический или пресистолический шум - так называемый шум Флинта. Его происхождение объясняется тем, что передняя митральная створка всплывает во время диастолы на волне аорталь­ной регургитации и затрудняет поступление крови из левого предсер­дия в левый желудочек. От истинного МС митрализация аортального по­рока отличается отсутствием усиления I тона и щелчка открытия мит­рального клапана.

Диагностические критерии.

1. Клапанные (прямые) признаки: диастолический шум в III-IV м.р. у левого края грудины; ослабление (исчезновение) II тона; поток регургитации (допплер ЭХОКГ); отсутствие полного смыкания ство­рок АК, наличие утолщения и деформация створок (по ЭХОКГ).

2. Левожелудочковые (косвенные) признаки: гипертрофия миокарда ЛЖ (ЭКГ, ЭХО-КС); увеличение ЛЖ (рентгенологическое исследование, ЭХО-КС): объемная перегрузка ЛЖ, увеличенный сердечный выброс (ЭХО-КС).

3. Периферические симптомы: низкое диастолическое артериальное давление (боль­шое пульсовое); высокое систолическое АД а подколенной артерии (на 80-100 мм рт.ст. больше, чем в плечевой); боли в области сердца; высокий скорый пульс; двойной тон Траубе и двойной шум дюрозье на периферических сосудах; капиллярный пульс.

4. Аускультативная диагностика: приглушенный I тон на верхушке; ослабление или исчезновение II тона на аорте; диастолический шум на аорте возникает сразу после II тона, мягкого, дующего харак­тера, проводится вдоль левого края грудины к верхушке, интенсивность его зависит от величины клапанного дефекта и от степени сердечной недостаточности. Сопутствующий систолический шум на аорте может быть связан с органическим или относительным стенозом АК, на верхушке - при «митрализации» порока. При атеросклеротическом и сифилитическом поражении АК может быть звучный или усиленный II тон на аорте, а также грубый диастолический шум.

Рентгенологическое исследование: типичная аортальная конфигурация сердца, выраженное выпячивание дуги левого желудочка, выпячивание восходящей аорты, пульсация левого желудочка и аорты глубокая. При декомпенсации и митрализации порока: талия сердца сглаживается, тень сердца увеличивается также вправо, усиливается легочный рисунок.

ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ, ЛП (митрализация порока) и правых отделов сердца.

ЭХО-КС: изменения аортального клапана, гипертрофия и дилатация левых и правых отделов сердца, признаки относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапана.