Москва «агропромиздат» 1987 15 страница

Помещения, в которых находились больные животные, под­вергают механической очистке, дезинфекции и дератизации. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной из­вести, содержащий 2 % активного хлора, 2 %-ный горячий раствор едкого натрия, 5%-ную горячую эмульсию креолина, 2 %-ный раствор формальдегида. Навоз обеззараживают био­термическим способом. Следует предотвратить сток в водоемы жижи и мочи из мест содержания неблагополучных групп жи­вотных. Мясо, полученное от больных животных, используют в пищу по показаниям ветсанэкспертизы и после термической об­работки (проварки), а молоко от больных животных нагревают до кипячения и используют в корм животным. Хозяйство (фер­му) объявляют благополучным по лептоспирозу при получении отрицательных результатов лабораторных исследований у всех обследованных животных. Вывод животных в другие хозяйства для откорма разрешается через месяц после последнего случая выздоровления животного и проведения заключительных вете- ринарно-санитарных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Дайте характеристику возбудителя болезни. 2. Как распространяется лептоспироз? 3. Методы диагностики лептоспироза. Дифференциальный диагноз. 4. Основные меры общей и специфической про­филактики при лептоспирозе.

Листериоз (Listeriosis)—инфекционная болезнь живот­ных, характеризующаяся поражением нервной системы, септи­ческими явлениями, абортами и маститами. К листериозу вос­приимчив человек.

Распространенность. Листериоз животных зарегистрирован в 56 странах мира, в том числе в Советском Союзе.

Возбудитель—Listeria monocytogenes — грамположительная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, подвижна в молодых культурах, в особенности выращенных при комнатной температуре; факульта­тивный аэроб, растет на обычных питательных средах, но лучше— на печеноч­ных средах с глюкозой и глицерином. МПБ в первые сутки роста слегка мут­неет, на МПА обнаруживают мелкие прозрачные колонии. Листерин фермен­тируют с образованием кислоты без газа глюкозу, левулезу, рамнозу и сали­цин; не ферментируют — арабинозу, дульцит, инулин, сорбит; выделяют ката- лазу. Листерии имеют сложную антигенную структуру. В настоящее время у них установлено 15 соматических и 5 жгутиковых антигенов. Все различные в антигенном отношении представители вида листерий объединяются в две серологические группы. Получен листериозный бактериофаг, который исполь-
-ют для типизации штаммов и диагностики болезни. Листерии выделяют ³гобые антибиотические вещества — моноцины. Выявлена способность листе- ий образовывать L-формы под влиянием различных факторов, в частности

пенициллина.

Устойчивость. Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться в мертвых тканях при низкой температуре, остаются жизнеспособными в отрубях и овсе до 105 дней, в сене и мясо-костной му-

_ке__ до 134 дней; длительное время не погибают в соленом мясе при низкой

температуре. В животноводческих помещениях, загрязненных навозом, листе­рии сохранялись 25—48 дней в зависимости от сезона года; на почве, загряз­ненной навозом (вне помещений), — от 8 до 115 дней зимой; в трупах, за­рытых в земле, — от 45 дней до 4 мес. Листерии погибают от действия 5 %-ного раствора лизола или креолина через 10 мин; 2,5 %-ный раствор формальдегида или едкого натра убивает их через 20 мин; раствор хлорной извести при содержании 100 мг активного хлора в 1 л —в течение одного часа. Нагревание до 100 °С убивает листерий через 5 мин, до 75—80 °С — через 20 мин.

Эпизоотологические данные. К листериозу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Наблюдали вспышки болезни у пуш­ных зверей (шиншилл, норок), а также в рыбопитомниках (у форелей). Главную опасность листериоз представляет для овец, так как у них отмечают значительную заболеваемость и высокую летальность. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные. Ли­стерии выделены от многих видов диких животных. Наблюдали случаи заболевания кошек, собак и обезьян. Листерий выделя­ли из иксодовых и гамазовых клещей, блох, вшей, а также из личинок оводов.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, вы­деляющие листерий с истечениями из носовой полости, из по­ловых органов (при абортах), с абортированным плодом, ка­лом, мочой, молоком (при листериозных маститах). Опасными распространителями листериоза являются мышевидные грызу­ны. У клинически здоровых сельскохозяйственных животных и грызунов установлено длительное листерионосительство.

Листериоз овец носит сезонный характер и проявляется в зимне-весенний период, что связано с активизацией механизма передачи возбудителя (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов) и снижением резистентности животных (изменения условий содержания и характера кормления, бере­менность). Другие заразные и незаразные болезни, снижающие резистентность организма, способствуют появлению листериоза. Описано одновременное течение листериоза и злокачественной катаральной горячки у крупного рогатого скота; листериоза и чумы, болезни Ауески, сальмонеллеза или пастереллеза — у свиней; листериоза и пуллороза — у кур.

6*

В естественных условиях заражение происходит через сли­зистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пи­щеварительный тракт, а также через поврежденную кожу. От­мечали случаи листериоза при вводе животных в помещения, где до этого находились больные. Ряд авторов сообщают

163

о частых случаях заболевания животных листериозом в связи со скармливанием силоса.

Листериоз проявляется спорадическими случаями, реже — эпизоотически. Летальность при нервных формах достигает 98—100 %, при септических — 50%- Характерно повторение случаев болезни в отдельных пунктах, что связано с длитель­ной сохраняемостью листерий во внешней среде и наличием жи- вотных-листерионосителей, а также с существованием природ­ных очагов листериоза, где болезнь поддерживается в дикой фауне и различными путями передается сельскохозяйственным животным.

Патогенез. Внедрение листерий в организм может привести к развитию сепсиса, поражению отдельных органов и систем, а также бессимптомному переболеванию.

Распространение листерий в организме происходит нейро- генным, лимфогенным и гематогенным путями. Листерии попа­дают в различные органы, в том числе, преодолевая защитный барьер, проникают в головной мозг. У взрослых животных чаще поражается центральная нервная система, а в период беремен­ности — половая система. У молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз. У взрослых животных заболевание протекает иногда бессимптомно, при этом живот­ные длительное время остаются носителями листерий.

Клинические признаки. Инкубационный период 7—30 дней. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Болезнь про­является в нескольких клинических формах: нервной, септице- мической, смешанной, стертой, бессимптомной, а также с пора­жением половой системы и молочной железы.

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается цент­ральная нервная система. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита, необычным поведением. Через 1—7 дней отмечают некоординированные, иногда круговые дви­жения, потерю равновесия, судороги, иногда приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, искривление шеи, потерю зре­ния, конъюнктивит, стоматиты, оглумоподобное состояние (рис. 29). Температура тела повышена в начале болезни или остается в пределах нормы. Длительность болезни до 10 сут. Другая форма — поражение половой системы — проявляется абортами, задержанием последа и метритами. На почве листе­риоза может возникнуть мастит, сопровождающийся длитель­ным выделением возбудителя с молоком. У телят и ягнят ли­стериоз протекает в виде септицемии (понос, лихорадка), в от­дельных случаях — с поражением центральной нервной си­стемы.

У взрослых свиней обнаруживали исхудание, анемию, сни­жение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различных органах и тканях. У поросят поражается центральная нервная система: расстройство координации дви­жений, своеобразная «ходульная» походка, манежные движе-

Рис, 29. Судороги у больного листериозом ягненка.

ния, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. Темпе­ратура тела в начальный период заболевания повышена, а за­тем снижается. При септицемической форме болезни отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затрудненное дыхание, по­синение кожи в области ушей и живота, иногда — признаки ка­тарального энтерита. Температура тела повышена. Длитель­ность болезни до 3-х суток.

У птиц листериоз проявляется септицемически. Заболевают цыплята и молодые куры. Они теряют аппетит, становятся ма­лоподвижными; наблюдают конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрессирующую слабость, судороги, параличи; гибель насту­пает через 3—5 дней.

Патологоанатомические изменения. При нервной форме бо­лезни обнаруживают инъекцию сосудов и отек мозга, кровоиз­лияния в мозговой ткани и в отдельных внутренних органах. При гистологическом исследовании отмечают менингоэнцефа- лит. При септицемической форме регистрируют гиперемию или отек легких, катар слизистых оболочек пищеварительного трак­та, кровоизлияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селезенке, почках, миокарде; увеличение лимфатических узлов. При поражении половых ор­ганов у самок обнаруживают эндометрит или метрит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеют все виды домашних животных; болезнь проявляется спорадическими случаями, реже — эпизоотиями; отмечена ста­ционарность, связь с грызунами, с кормлением силосом; харак­терная сезонность у овец), клинической картины (нервная и септицемическая формы, аборты, метриты, маститы) и бакте­риологического исследования с учетом результатов вскрытия и серологических исследований. В лабораторию посылают свежий труп или голову (головной мозг) и паренхиматозные органы;

при абортах — плод, его оболочки и истечения из половых ор­ганов. Материал консервируют 30 %-ным водным раствором глицерина или замораживают. Для серологических исследова­ний посылают в лабораторию кровь или сыворотку крови. Бак­териологическое исследование состоит в микроскопии мазков- отпечатков из органов, выделении культуры возбудителя, диф­ференциации его от исходных микробов. Ускоренную диагно­стику листериоза осуществляют методом люминесцирующих ан­тител. С целью выявления скрыто больных проводят серологи­ческие исследования.

Дифференциальный диагноз. Листериоз нужно дифференци­ровать от ряда болезней. Злокачественная катаральная горячка отличается высокой температурой тела, кератитами, ринитами и стоматитами. Бруцеллез, кампилобактериоз и трихомоноз ха­рактеризуются в основном только абортами, задержанием по­следов, орхитами и эпидидимитами, в то время как при листе- риозе клинические проявления весьма разнообразны и чаще всего на первом плане стоит поражение центральной нервной системы. Болезнь Ауески отличается выраженной контагиозно- стью, быстрым распространением, лихорадкой и поражением дыхательных органов у взрослых свиней. При отечной болезни поражаются только поросята-отъемыши, возникают отеки в об­ласти головы. Ценуроз дифференцируют на основании обнару­жения ценурозного пузыря в головном мозге, более длительно­го течения. Бешенство отличается характерной клинической картиной, агрессивностью, наличием телец Бабеша — Негри. При постановке диагноза на листериоз нужно помнить о воз­можности смешанной инфекции.

Лечение. Наилучший эффект дает предохранительная (пре­вентивная) терапия животных условно благополучной группы (подозреваемых в заражении). Она предотвращает распростра­нение болезни. Наиболее эффективны хлортетрациклин, окси- тетрациклин, тетрациклин. С профилактической целью хлортет­рациклин применяют в дозе 20 мг, окситетрациклин — в дозе 25 мг на 1 кг живой массы 1—2 раза в день в течение 5—7 дней. При необходимости курс обработки повторяют через 5—6 дней. С лечебной целью хлортетрациклин назначают в дозе 25 мг, окситетрациклин — в дозе 30 мг на 1 кг живой массы 2—3 раза в день до момента клинического выздоровления и не­сколько дней спустя для профилактики рецидивов болезни. Хо­рошим лечебным действием обладает ампициллин. Одновременно проводят симптоматическое лечение (сердечные средства; сред­ства, улучшающие деятельность желудочно-кишечного тракта).

Иммунитет. В процессе переболевания листериозом в крови животных накапливаются агглютинины и комплементсвязываю- щие антитела. Однако листериозные сыворотки и выделенные из них гамма-глобулины не обладают ни профилактическими, ни лечебными свойствами. В нашей стране в неблагополучных хозяйствах применяют вакцину из авирулентного штамма лй- стерий.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики листе- риоза приобретают животных только в хозяйствах, благополуч­ных по этой болезни, постоянно контролируют качество кормов, ведут борьбу с грызунами. При возникновении листериоза про­водят поголовный осмотр животных, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилактической целью дают им антибиотики. Сыворотку кро­ви животных исследуют в РА, РИГА и РСК- Положительно реагирующих изолируют и лечат.

Помещения, где находились больные листериозом животные, очищают и дезинфицируют (горячий 3%-ный раствор едкого натра, 5 %-ная эмульсия ксилонафта, 6%-ная эмульсия дезин­фекционного креолина, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, раствор хлорной извести с содержанием не менее 2 % активно­го хлора). Возможна также аэрозольная дезинфекция помеще­ний 20 %-ным водным раствором формальдегида, формалин- ксилонафтовой или формалин-креолиновой смесью. Навоз обез­зараживают. Уничтожают грызунов в животноводческих поме­щениях, складах и на территории ферм.

Голову и пораженные внутренние органы (печень, селезен­ка, сердце, имеющие некротические поражения), кишки, моче­вой пузырь вынужденно убитых животных утилизируют. Тушу и непораженные внутренние органы проваривают кусками не бо­лее 2 кг в течение 2 ч. Особое внимание уделяют соблюдению рабочими мер личной профилактики при убое животных и раз­делке туш.

Хозяйство, где установлено заболевание животных листерио­зом, объявляют неблагополучным. Запрещают ввод и вывод животных, за исключением вывода на убой; вывоз мяса вынуж­денно убитых животных в необезвреженном виде, за исключе­нием вывоза на мясокомбинаты для переработки на вареные изделия; вывоз кормов, с которыми соприкасались больные ли­стериозом животные. Благополучным хозяйство объявляют че­рез 2 мес после выделения последнего клинически больного жи­вотного и проведения заключительной механической очистки и дезинфекции помещений и территории ферм.

Контрольные вопросы. 1. Основные свойства возбудителя листериоза. 2. Как ставят диагноз на листериоз? 3. Основные мероприятия по профилак­тике и борьбе с листериозом.

Туляремия (Tularaemia) — природно-очаговая инфекци­онная болезнь животных, проявляющаяся геморрагическими яв­лениями, лихорадкой, поносами, истощением, увеличением лим­фатических узлов, а также поражением нервной системы и абортами. Болеет и человек.

Распространенность. Туляремия встречается в Америке, Европе и Азии (Северное полушарие), в том числе в Советском Союзе. Чаще ее отмечают в долинах крупных рек, в местах значительного распространения водяной крысы, а также в степных районах в годы усиленного размножения грызунов.

Возбудитель—РгапаэеПа ийагег^э из рода РгатюзеПа Бого{е'еу — пред­ставлен двумя биовариантами. Это очень мелкий полиморфный микроорганизм с нежной капсулой, чаще имеет кокковидную форму. Неподвижен, спор не образует, грамотрицателен, хорошо окрашивается всеми анилиновыми краска­ми. Аэроб. Растет на свернутой желточной среде — через 2—7 сут обнаружи­вают нежный налет. Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, белые мыши, кролики и белые крысы.

Устойчивость. Возбудитель туляремии неустойчив к высоким температу­рам—при 60 °С погибает через 5—10 мин, к низким температурам малочув­ствителен и выживает при —30 °С, в замороженном мясе сохраняется |ао 93 дней, устойчив к высыханию — в шкурках больных грызунов сохраняется до 45 дней, в воде—до 90, в зерне — до 133 дней. Прямые солнечные лучи убивают возбудителя через 30 мин. Растворы обычных дезинфицирующих веществ в принятых концентрациях надежно обезвреживают этого микроба.

Эпизоотологические данные. Туляремией болеют главным об­разом грызуны: зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки. Естественная зараженность отмечена также у нескольких видов хищников, диких птиц, амфибий и рыб. Менее чувствительны к туляремии кошки и собаки. Очень чувствителен человек. Сельскохозяйственные животные мало­чувствительны к болезни. Они заражаются от грызунов в при­родных очагах туляремии. Болезнь у них протекает чаще скры­то, сопровождается малым обсеменением тканей бактериями; в крови и в выделениях микробов обычно не обнаруживают, в связи с чем сельскохозяйственные животные не участвуют в ес­тественном круговороте возбудителя в очагах. Передача возбу­дителя не происходит и внутри стад сельскохозяйственных жи­вотных. Описаны спорадические случаи и небольшие вспышки болезни у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, се­верных оленей, верблюдов, кошек, кроликов, домашних птиц. Более восприимчив молодняк. Заражение происходит с кормом и водой, инфицированными возбудителями туляремии, воздуш­но-капельным путем, а также в результате укусов кровососу­щих членистоногих. Туляремия чаще проявляется в весенне- осенний период года, что связано с активностью грызунов (ми­грации), трансмиссивным характером передачи возбудителя, обмолотом хлебов.

Патогенез болезни изучен недостаточно. Внедрившийся в ор­ганизм животного возбудитель туляремии размножается и рас­пространяется по лимфатической системе; возникают общие и местные реакции. Затем развивается бактериемия с последую­щим поражением сосудистой и лимфатической систем, образо­ванием некротических узелков во внутренних органах.

Клинические признаки. Из сельскохозяйственных животных чаще всего болеют овцы, в особенности ягнята. Инкубационный период 4—12 дней. Больные угнетены, температура тела повы­шается до 41 °С. Лихорадка длится 2—3 дня. Пульс и дыхание учащаются. Слизистые оболочки становятся бледными: резко снижается содержание гемоглобина в крови. Шейные и предло- паточные лимфоузлы увеличены. Развиваются профузный по­нос, истощение. Отмечают также парезы и параличи конечно­стей. До 30 % ягнят погибают.

Крупный рогатый скот, лошади и верблюды болеют латент­но, со стертыми признаками, в ряде случаев выявляются лишь серологические реакции. Наблюдают аборты. Поросята-отъе- мыши болеют с повышением температуры тела, угнетением, от­казом от корма, значительно усиливается потоотделение. Птицы (куры, фазаны, голуби) чаще переболевают бессимптомно. У кроликов отмечают ринит, исхудание, абсцессы подкожных лимфатических узлов. Пушные звери (норки) заражаются при скармливании им инфицированного мяса. Болезнь у них проте­кает подостро, проявляется исхуданием.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии овец обна­руживают кровоизлияния в подкожной клетчатке, иногда — изъязвления кожи. Трупы истощены. Шейные, заглоточные и предлопаточные лимфатические узлы увеличены, иногда в них обнаруживают абсцессы. Печень, селезенка увеличены, прони­заны очагами некроза. Последние обнаруживают и в легких.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеют чаще овцы; болезнь проявляется спорадически), кли­нической картины (увеличение лимфоузлов, поносы, истоще­ние), результатов сероаллергических и бактериологических ис­следований. Подозрение .на туляремию у сельскохозяйственных и домашних животных возникает при наличии эпизоотий этой болезни у грызунов.

Для бактериологического исследования при жизни берут пунктат из увеличенных лимфатических узлов, при исследова­нии трупа делают посевы из крови, внутренних органов и лим­фатических узлов. Серологические исследования включают по­становку реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации. Для аллергической диагностики можно использовать внутри- кожное введение тулярина.

Дифференцируют туляремию от анаплазмоза, паратуберку- леза, бруцеллеза и кокцидиоза на основании эпизоотологиче­ских и клинических данных, а также результатов аллергических и лабораторных исследований.

Лечение больных животных состоит в применении антибио­тиков (стрептомицин, окситетрациклин); при необходимости прибегают к хирургическому вмешательству (удаление или раз­рез пораженных лимфатических узлов).

Иммунитет. После переболевания туляремией у животных развивается иммунитет, в крови обнаруживают антитела, воз­никает сенсибилизация организма к антигенам возбудителя. Б. Я. Эльберт и Н. А. Райский (1946^ предложили эффектив­ную живую вакцину для профилактики туляремии у людей.

Профилактика и меры борьбы состоят в постоянном наблю­дении за размножением грызунов в природных очагах болезни, борьбе с грызунами в животноводческих помещениях и храни­лищах кормов, обработке животных против кровососущих чле­нистоногих. При возникновении болезни в хозяйстве больных изолируют, истощенных убивают, проводят дезинфекцию, орга­низуют уборку и уничтожение трупов, принимают меры к недо­пущению заражения людей.

Контрольные вопросы. 1. Основные биологические свойства возбудителя туляремии. 2. С чем связана природная очаговость этой болезни?

Риккетсиозы — группа инфекционных болезней, вызы­ваемых патогенными микроорганизмами — риккетсиями, на­званными в честь американского микробиолога X. Риккетса. К ним относят Ку-лихорадку, гидроперикардит (коудриоз), ке- ратоконъюнктивит и моноцитоз.

Ку-лихорадка ((З-РеЬпв) — инфекционная болезнь живот­ных, протекающая чаще бессимптомно и реже — с признаками лихорадки, воспаления легких и плевры. К болезни восприим­чив человек.

Распространенность. Ку-лихорадка широко распространена и наблюдается на всех континентах мира.

Возбудитель — Сох1е11а ЬигпеН—полиморфные микроорганизмы (0,2— 0,4X0,4—1,0 мкм), обнаруживаемые внутри клеток в виде мелких кокков или коротких палочек, окрашиваются по Романовскому — Гимзе, по способу Зотова — Блинова. Возбудитель — внутриклеточный паразит, культивируется в желточном мешке куриного эмбриона и в культуре тканей.

Устойчивость возбудителя высокая. При 65 °С сохраняет жизнеспособ­ность в течение 2 ч, в сухих фекалиях клещей-переносчиков — свыше полутора лет, в высохшей моче и крови животных — до 6 мес. Риккетсии остаются жизнеспособными в молоке 41 день, в сырах — до 46 дней, в свежем мясе (при 4 °С) — 30, а в солонине — 90 дней. Надежно обезвреживают возбуди­теля 2 %-ный раствор едкого натра, 3 %-ный раствор фенола, 3 %-ный рас­твор хлорамина и раствор хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к воз­будителю Ку-лихорадки восприимчивы домашние животные, многие виды диких млекопитающих и птиц. Переносят возбуди­теля иксодовые и аргасовые клещи. Ку-лихорадка — природно- очаговая болезнь. Клещи и дикие животные (грызуны) являют­ся основным резервуаром возбудителя в природе.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и риккетсионосители. Возбудитель выделяется из организма зара­женных животных с носовым истечением, слюной, мочой, ка­лом, молоком, и особенно в большом количестве при абортах или родах с плацентой и околоплодными водами. Риккетсионо- сительство длится до двух лет. Заражение происходит при уку­се клещей-переносчиков, воздушно-капельным путем и с пылью при вдыхании, через ранки и ссадины кожи и алиментарным путем. Факторами передачи возбудителя могут быть продукты животноводства (молоко, мясо, кожи, шерсть), помещения, кор­ма и подстилка, инфицированные риккетсиями. Болезнь может охватить 40—50 % животных неблагополучного стада.

Клинические Признаки. Инкубационный период — от 2 до 30 дней. При естественном течении болезнь у домашних живот­ных чаще протекает бессимптомно, и лишь у отдельных живот­ных при обострении наблюдают кратковременную лихорадку, нарушение аппетита, ринит и конъюнктивит, бронхопневмонию, аборты и маститы, а у самцов — орхиты.

Патологоанатомические изменения неспецифичны. При Ку- лихорадке животные обычно выздоравливают.

Диагноз. Подозрение на наличие Ку-лихорадки вызывают случаи заболевания животных с повышением температуры, от­сутствием аппетита, угнетением и особенно — при наличии абортов и гибели новорожденного молодняка. Кроме того, надо принимать во внимание наличие диагностированных случаев Ку-лихорадки у людей. При такой ситуации от подозрительных по заболеванию животных берут кровь и в лаборатории иссле­дуют сыворотки в РСК. Кровь, плаценту и молоко исследуют с помощью микроскопии, а также в биопробе на морских свин­ках. Дифференцируют Ку-лихорадку от бруцеллеза и листерио- за по результатам лабораторного исследования и по эпизоото- логическим, клиническим данным.

Лечение не разработано.

Иммунитет. В сыворотке крови больных и переболевших животных обнаруживают специфические антитела. Специфиче­ская профилактика не разработана.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики Ку-ли­хорадки у домашних животных уничтожают клещей и вредных грызунов. В период наибольшей заклещеванности животных об­рабатывают акарицидами — многократно с промежутками в 7—10 дней. В случае выявления Ку-лихорадки у людей органи­зуют исследования сыворотки крови животных в РСК- Хозяй­ства, в которых обнаружены положительно реагирующие жи­вотные, объявляют неблагополучными по Ку-лихорадке. За ними устанавливают ветеринарный и медицинский надзор. По­ложительно реагирующих абортировавших животных изолиру­ют до их полного клинического выздоровления и прекращения выделений из родовых путей. Помещения очищают и дезинфи­цируют .горячим 2 %-ным раствором едкого натра, 2 %-ным раствором формальдегида, 3 %-ным раствором креолина. При получении двукратных отрицательных результатов исследова­ния по РСК по всей группе животных хозяйство объявляют благополучным, но за ним устанавливают усиленное ветеринар­ное наблюдение в течение года.

Гидроперикардит (коудриоз) (Нус1горепсагс1Ш5)—транс­миссивная острая инфекционная болезнь, преимущественно жвачных, характеризующаяся лихорадкой, поражением нервной системы и накоплением серозного экссудата в сердечной сороч­ке, грудной и брюшной полостях.

Распространенность. Гидроперикардит зарегистрирован в ряде стран Южной и Тропической Африки, установлен в Югославии,

Возбудитель — Сошс1па гшшпапНит — мелкий (0,2 мкм), кокковидный или палочковидный, неподвижный, грамотрицательный микроорганизм. Явля­ется внутриклеточным паразитом. Культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов. Устойчивость возбудителя невелика. При комнатной температуре он выживает не более 40 ч.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, в организме которых возбудитель сохраняется до 100 дней. Основными пере­носчиками возбудителя для травоядных животных являются иксодовые клещи семейства АшЫуотша. В клещах возбудитель сохраняется до 3 лет. Болезнь распространяется медленно, но охватывает в стаде всех восприимчивых животных. У жвачных болезнь характеризуется сезонностью, что связано с периодом активности клещей — переносчиков возбудителя.

Клинические признаки. Инкубационный период 5—30 дней. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. При остром течении она характеризуется повышением темпера­туры до 41—42°С, слабостью, потерей аппетита, шаткой поход­кой, беспокойством, учащенным дыханием. Характерно рас­стройство нервной системы. Заболевшее животное падает, за­прокидывает голову, вытягивает конечности, скрежещет зубами. В дальнейшем отмечают движения по кругу, приступы буйства, судороги, галопирующие движения, часто — выпадение языка. Продолжительность болезни 2—6 дней. Наибольшая леталь­ность наблюдается у коз и овец (до 90 %), несколько меньше — у крупного рогатого скота (до 60 %) •

Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаружи­вают значительное количество серозного экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях. Устанавливают перито­нит и застойные явления в печени. Лимфатические узлы отечны.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и результатов лаборатор- .ных исследований. Микроскопией мазков из мозга и соскобов с эндотелия крупных сосудов, а также заражением куриных эмбрионов выявляют возбудителя болезни. Болезнь дифферен­цируют от сибирской язвы, катаральной лихорадки овец, чумы рогатого скота, столбняка, энтеротоксемии.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, особенно у коз и овец.

Лечение. При подостром течении применяют сульфанила­мидные препараты (сульфадимезин) и антибиотики (хлортет- рациклин и окситетрациклин).

Профилактика и меры борьбы. Средства специфической про­филактики не разработаны. Профилактика болезни сводится к уничтожению иксодовых клещей и. предохранению здоровых животных от их нападения. Больных животных убивают. Осо­бое внимание следует уделять контролю за ввозимыми живот­ными из стран Африканского континента.

Контрольные вопросы. 1. Что собой представляют возбудители риккет- сиозов? Назовите болезни животных, вызываемые риккетсиями. 2. Основные эпизоотологические особенности Ку-лихорадки.

Инфекционный кератоконъюнктивит (Keratokonjunctivitis infectiosa)— острая инфекционная болезнь животных, харак­теризующаяся поражением глаз с развитием конъюнктивита и кератита.