В.Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности 13 страница
гл. 13 II К 1 а (3)(3) деконъюгация солей жёлчных кислот вследствие избыточного роста бактерий при нарушениях перистальтики (например, при склеродермии и псевдообструкции), при наличии энтероободочных свищей, в приводящей петле кишечника (после гастрэктомии по Бильрот-II) или в дивертикулах тощей кишки;
гл. 13 II К 1 а (4)(4) неадекватное перемешивание содержимого желудка с солями жёлчных кислот и панкреатическими ферментами в результате проведённой ранее операции на желудке, особенно гастрэктомии по Бильрот-II.
гл. 13 II К 1 бб. Дефекты тонкой кишки
гл. 13 II К 1 б (1)(1)Целиакия вызывает уплощение ворсинок и воспалительную клеточную инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки.
гл. 13 II К 1 б (2)(2)Болезнь УЋпплавызывает повреждение слизистой оболочки и лимфатическую обструкцию.
гл. 13 II К 1 б (3)(3)Коллагеновое спру характеризует депонирование коллагена в собственном слое слизистой оболочки у больного с клиническими и гистологическими признаками целиакии. 50% больных отвечают на терапию стероидами.
гл. 13 II К 1 б (4)(4)Негранулёматозный язвенный илеоеюнит — редкое состояние неизвестной этиологии; характерны лихорадка, снижение веса, коликообразные боли в животе, диарея. Возможны изъязвления кишечника, в 20% cлучаев — спленомегалия. Несмотря на попытки терапии стероидами и иммуносупрессантами, процесс часто необратимый, с плохим прогнозом.
гл. 13 II К 1 б (5)(5)Эозинофильный гастроэнтерит характеризуют эозинофилия крови и инфильтрация эозинофилами стенок желудка, тонкой и толстой кишок. Многие больные гиперреактивны к некоторым продуктам питания, возможно наличие прочих аллергических заболеваний (например, астмы, экзем и аллергических ринитов), некоторые больные страдают гастритом. Диагноз устанавливают биопсией антральной части желудка или тонкой кишки, выявляющей эозинофильные инфильтраты. Длительную ремиссию может обеспечить терапия стероидами. Некоторым пациентам помогают разгрузочные диеты, удаляющие возможные аллергены.
гл. 13 II К 1 б (6)(6)В 70% случаев первичный или вторичныйамилоидоз сопровождает амилоидная инфильтрация подслизистой оболочки тонкой кишки. Нарушения перистальтики, сопровождаемые бурным размножением бактерий, могут вызвать мальабсорбцию. Около 25% случаев сопровождает скрытое желудочно-кишечное кровотечение. Диагноз устанавливают окрашиванием биоптатов (обычно ректальной складки или желудка) специальными красителями, например, конго красным. Лечение в основном симптоматическое. Чрезмерное размножение микроорганизмов ограничивают назначением антибиотиков.
гл. 13 II К 1 б (7)(7)Болезнь КрЏна может привести к мальабсорбции при повреждении слизистой оболочки, множественных стриктурах с чрезмерным ростом бактерий или вследствие множественных резекций кишечника.
гл. 13 II К 1 вв. Ограничение всасывающей поверхности наблюдают после обширной резекции тонкой кишки, обычно при болезни КрЏна или при сосудистой патологии тонкой кишки. Больные удовлетворительно переносят резекции до 50% тонкой кишки при нормальном функционировании оставшейся части; возможно выживание и после более обширных резекций. Резекция проксимальной части тонкой кишки делает невозможным всасывание кальция, фолиевой кислоты и железа, что может привести к тетании и анемиям. Удаление подвздошной кишки значительно ухудшает всасывание жёлчных кислот и витамина В12. Дисфункция печени, камни в почках (оксалаты) и повышение секреции соляной кислоты в желудке — частые осложнения обширной резекции тонкой кишки.
гл. 13 II К 1 гг. Лимфатическая обструкция возникает при следующих нарушениях.
гл. 13 II К 1 г (1)(1)Лимфангиэктазия кишечника может быть первичной (врождённой) или вторичной (при туберкулёзе кишечника, болезни УЋппла, травме, новообразовании или ретроперитонеальном фиброзе).
гл. 13 II К 1 г (2)(2)Лимфома кишечника клинически и рентгенологически может напоминать болезнь КрЏна или целиакию взрослых. Ключ к дифференциальному диагнозу — постоянная лихорадка и кратковременность симптомов. При физикальном обследовании часто обнаруживают увеличенные лимфатические узлы или гепатоспленомегалию. КТ выявляет увеличение забрюшинных узлов. Часто диагноз устанавливают только при помощи биопсии во время операции. Лечение — локальная резекция опухоли и лучевая терапия. При диссеминировании применяют химиотерапию.
гл. 13 II К 1 дд. Множественные дефекты
гл. 13 II К 1 д (1)(1)Последствия гастрэктомии. Мальабсорбция может возникнуть после гастрэктомии по Бильрот-II; состояние вызвано неполной ферментацией пищевых масс секретом поджелудочной железы и стазом в приводящей петле на фоне избыточного роста микрофлоры. Лечение — хирургическая коррекция приводящей петли и терапия антибиотиками широкого спектра действия.
гл. 13 II К 1 д (2)(2)Радиационный энтерит нарушает кровоснабжение кишечника, что определяет диспропорции микробного ценоза в кишечнике. Возможна вторичная избыточная бактериальная колонизация при вызванных облучением стриктурах кишечника. Иногда наблюдают лимфатическую обструкцию, вызванную отёком или фиброзом.
гл. 13 II К 1 д (3)(3)Сахарный диабет. В качестве механизмов, обусловливающих дефекты всасывания при сахарном диабете, следует рассматривать нарушение перистальтики кишечника, чрезмерный рост микрофлоры и экзокринную недостаточность поджелудочной железы.
гл. 13 II К 1 ее. Другие причины мальабсорбции
гл. 13 II К 1 е (1)(1)Абеталипопротеинемия — редкая патология с неврологическими проявлениями (например, атаксия, нистагм, дефекты координации и пигментная ретинопатия), морфологически изменёнными «шиповидными» эритроцитами (акантоциты), низкими уровнями холестерина, триглицеридов и †-липопротеинов в сыворотке. Стеаторея возникает вследствие недостатка апопротеина В, определяющего нормальное образование хиломикронов в кишечнике. Биопсия тонкой кишки выявляет жировые включения в эпителиальных клетках. Лечение: триглицериды со средней длины цепями. Иногда необходимо дополнительное введение жирорастворимых витаминов.
гл. 13 II К 1 е (2)(2)Мальабсорбция часто связана с вирусными, бактериальными или паразитарными инфекциями.
гл. 13 II К 1 е (2) (а)(а)Вирусный и бактериальный энтерит могут вызвать вторичную транзиторную мальабсорбцию при дефиците дисахаридазы или повреждении слизистой оболочки, либо при их сочетании.
гл. 13 II К 1 е (2) (б)(б) Прочие причины мальабсорбции вызваны инвазией нематод, включая Strongyloides stercoralis и Capillaria philippinensis; ленточными червями и гиардиозом (лямблиозом), достаточно широко распространёнными.
гл. 13 II К 1 е (3)(3)Мальабсорбция при хронической ишемии кишечника с окклюзией сосудов кишечника (выявляется ангиографически). Симптоматика обычно представлена потерей веса и коликообразной болью после еды (возможна кровавая диарея). Улучшение состояния возможно при хирургической коррекции сосудистой патологии.
гл. 13 II К 1 е (4)(4)Гипогаммаглобулинемия может вызывать мальабсорбцию, особенно в сочетании с дефицитом сывороточных IgA, IgG или IgA кишечника. Возможно одновременное повышение уровня кишечного и сывороточного IgM. Биопсия тонкой кишки не выявляет плазматических клеток. Рентгенография дистальной части тонкой кишки: узловая лимфоидная гиперплазия; исследование кала или аспирата двенадцатиперстной кишки позволяет обнаружить инфекцию Giardia lamblia. У больных повышен риск развития лимфом кишечника и рака желудка. При лямблиозе можно улучшить всасывание, применяя метронидазол или хинакрин. При обычном вариабельном иммунодефиците в/в вводят €-глобулин, что снижает частоту инфекционных поражений кишечника.
гл. 13 II К 1 е (5)(5)Метастатический карциноидный синдром с гиперпродукцией серотонина, вызывающего усиленную перистальтику кишечника. При невозможности хирургического вмешательства назначают метисергид, ципрогептадин или соматостатин.
гл. 13 II К 1 е (6)(6)Гипопаратиреоз может проявляться стеатореей. Возможно наличие связи с витамин D-зависимым всасыванием кальция.
гл. 13 II К 1 е (7)(7)Некоторыелекарства способны вызвать нарушение всасывания (например, неомицин, канамицин, бацитрацин и полимиксин). Фенитоин вызывает селективную мальабсорбцию фолиевой кислоты.
гл. 13 II К 22. Клиническая картина чрезвычайно вариабельна; у больных могут присутствовать все или некоторые из перечисленных клинических проявлений.
гл. 13 II К 2 аа. Изменённый зловонный кал; на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла
гл. 13 II К 2 бб. Потеря веса сопровождается значительным уменьшением мышечной массы
гл. 13 II К 2 вв. Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии
гл. 13 II К 2 гг. Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолатов или их сочетания
гл. 13 II К 2 дд. Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D
гл. 13 II К 2 ее. Парестезии или тетания из-за дефицита кальция
гл. 13 II К 2 жж. Кровоточивость вследствие дефицита витамина К
гл. 13 II К 33. Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.
гл. 13 II К 3 аа. Анализ содержания жира в кале может быть качественным и количественным. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жира в день. Для количественной оценки всасываемого жира определяют содержание жира в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступившего с пищей жира. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жира в количестве, превышающем 20–30 г/день при содержании жира в диете 100 г/день.
гл. 13 II К 3 бб. Тест всасывания d-ксилозы—пятиатомного сахара, не требующего для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл; может быть использован для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г D-ксилозы. В качестве альтернативы можно использовать определение сывороточного содержания через 2 часа.
гл. 13 II К 3 вв. Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями вызывает снижение рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.
гл. 13 II К 3 гг. Исследование функции поджелудочной железы включает измерение содержания бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (проба с бентирамидом) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.
гл. 13 II К 3 дд. Измерение уровня каротина сыворотки. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина в сыворотке определяется метаболизмом витамина А; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным тестом для оценки мальабсорбции жира.
гл. 13 II К 3 ее. Исследование чрезмерного роста бактерий
гл. 13 II К 3 е (1)(1)Еслипосев аспиратов, полученных из тощей кишки, выявляет >104 микроорганизмов/мл, то результат считают отклонением от нормы. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы.
гл. 13 II К 3 е (2)(2)Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислотоснованы на способности бактерий деконъюгировать 14С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14С-глицин трансформируется в 14СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий.
гл. 13 II К 3 е (3)(3)Определение метаболитов триптофана. Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни УЋппла.
гл. 13 II К 3 жж. Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни УЋппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме ЗЏллингера-Эллисона и эозинофильном энтерите.
гл. 13 II К 3 зз. Экскреторнаяпроба ШЋллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы ШЋллинга — приём меченого 57Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности в пробах мочи. Второй этап — повторение теста с введением внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие пернициозной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.
гл. 13 II К 3 ии. Биопсия тонкой кишки важна в диагностике многих случаев мальабсорбции. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии; изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.
гл. 13 II К 44. Признаки и тактика ведения больных со специфическими причинами мальабсорбции
гл. 13 II К 4 аа. Недостаточность поджелудочной железывозникает прихроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы. При назначении за час до еды антагонисты Н2-рецепторов могут повысить активность ферментов, т.к. при воздействии кислоты возможна инактивация экзогенных ферментов.
гл. 13 II К 4 бб. Избыточный рост бактерийсопровождаетизменения перистальтики (например, при диабете и амилоидозе), дивертикулы тонкой кишки, стриктуры (например, при лимфоме и болезни КрЏна) или образование слепых петель после гастрэктомии по Бильрот-II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений.
гл. 13 II К 4 вв. Целиакия(нетропическое спру)
гл. 13 II К 4 в (1)(1) Этиология и патогенез окончательно неизвестны; аномальная чувствительность к глютену (компонент зёрен злаков) вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника. Значение генетических факторов доказывают изменения тонкой кишки, выявляемые биопсией у 10–15% родственников первой степени родства. Кроме того, у 60–90% больных выявляют лейкоцитарные Аг В8 (HLA-B8) и HLA-DW3 (в общей популяции — у 20–30%). Добавочный В-лимфоцитарный Аг выявляют у 70–80% больных (в общей популяции — у 15%).
гл. 13 II К 4 в (2)(2)Клиническая картина — диарея, стеаторея, похудание и вздутие живота. Симптомы могут появиться в детстве и затем уменьшиться (снова возникают в период от третьего до шестого десятилетия жизни).
гл. 13 II К 4 в (3)(3) Диагнозподтверждаетсяналичием в биоптатах тонкой кишки атрофии ворсинок, разрастания крипт, появлением кубического эпителия, инфильтрации воспалительными клетками собственного слоя слизистой оболочки. У 90% больных повышено содержание антиглиадиновых АТ (IgG, IgA), особенно без лечения.
гл. 13 II К 4 в (4)(4)Лечение — исключение глютена из диеты (прекращение потребления пшеницы, ржи, ячменя и овса). Разрешают употребление только кукурузной и рисовой муки. Клинический ответ на исключение глютена часто бывает положительным уже через несколько дней. Однако, заживление тканей, выявляемое повторной биопсией, может затягиваться на многие месяцы, а у 50% больных не наступает. В тяжёлых случаях возможен кратковременный успех лечения стероидами.
гл. 13 II К 4 в (5)(5)Осложнения
гл. 13 II К 4 в (5) (а)(а)Лимфома и карцинома (особенно пищевода) наблюдаются примерно в 10–15% cлучаев (лимфома в два раза чаще, чем карцинома).
гл. 13 II К 4 в (5) (б)(б)Язвы кишечника или стриктуры — отдалённые осложнения у некоторых больных целиакией.
гл. 13 II К 4 в (5) (в)(в)Герпетиформный дерматит — папуло-везикулярные высыпания на коже, характеризующиеся зудом. У большинства больных биопсия кишечника выявляет атрофию ворсинок.
гл. 13 II К 4 в (5) (г)(г) Можно наблюдать коллагеновое спру с образованием толстого слоя коллагена в собственном слое слизистой оболочки.
гл. 13 II К 4 гг. Болезнь УЋппла(интестинальная липодистрофия)— системное заболевание, по-видимому, инфекционной природы. В 80% случаев болеют мужчины среднего возраста (40–50 лет).
гл. 13 II К 4 г (1)(1)Этиология и патогенез до конца не изучены. В тканевых макрофагах различных органов находят многочисленные мелкие грамположительные кокки. В качестве инфекционного возбудителя идентифицированы грамположительные актиномицеты — Tropheryma whippelli.
гл. 13 II К 4 г (2)(2)Клиническая картина зависит от поражённого органа. В собственном слое слизистой оболочки обнаруживают ШИК-положительные макрофаги (макрофаги, содержащие бациллы). Возможно поражение брыжеечных лимфатических узлов, сердца, селезёнки, лёгких и ЦНС. Мальабсорбция обусловлена повреждением слизистой оболочки и лимфатической обструкцией. Лихорадка отмечена у 33–50% больных. Артралгия и артрит наблюдаются у 60% пациентов. Развёрнутую клиническую картину определяют главные симптомы поражения ЖКТ — диарея и истощение.
гл. 13 II К 4 г (3)(3)Диагноз устанавливают ШИК-реакцией биоптатов кишечника. Рентгенография тонкой кишки выявляет утолщение складок. В редких случаях заболевание бывает очаговым с нормальной гистологической картиной в биоптатах.
гл. 13 II К 4 г (4)(4) Проводят лечение пенициллином, ампициллином или тетрациклином по меньшей мере в течение 4–6 мес; терапию можно продолжить в прерывистом режиме (через день). Частота рецидивов — примерно 10%.
гл. 13 II ЛЛ. Энтеропатия с потерей белка — чрезмерное выделение сывороточных белков в ЖКТ; вызывается тремя типами нарушений.
гл. 13 II Л 11. Изъязвления слизистой оболочки вызывают выпот белка в месте поражения; развиваются при следующих состояниях.
гл. 13 II Л 1 аа. Злокачественные опухоли ЖКТ
гл. 13 II Л 1 бб. Множественные пептические язвы
гл. 13 II Л 1 вв. Негранулёматозный илеоеюнит
гл. 13 II Л 22. Поражения слизистой оболочки без изъязвления часто связаны с нарушениями метаболизма или процессами обновления эпителия, что приводит к увеличению его проницаемости для белка. К подобным заболеваниям относят:
гл. 13 II Л 2 аа. болезнь МенетриЌ,
гл. 13 II Л 2 бб. целиакию,
гл. 13 II Л 2 вв. болезнь УЋппла,
гл. 13 II Л 2 гг. инфекционный энтерит.
гл. 13 II Л 33. Обструкции лимфооттока вызывают увеличение давления и выпот белка; сопровождают следующие состояния:
гл. 13 II Л 3 аа. лимфомы,
гл. 13 II Л 3 бб. лимфоангиэктазии,
гл. 13 II Л 3 вв. заболевания сердца (например, констриктивный перикардит и поражения трёхстворчатого клапана),
гл. 13 II Л 3 гг. инфекции C. philippinensis.
Просмотр в режиме “Без скрытого текста”—
ЧТЕНИЕ by ЭГ —
ЧТЕНИЕ с распечатки —
· Толстая кишка
· I. АнатомО-физиологический очерк
гл. 14 I АА. Общие сведения. Толстая кишка— дистальный отдел пищеварительной трубки, следующий за тонкой кишкой и заканчивающийся наружным отверстием анального канала. Общая длина — 1,75–2 м. Толстую кишку делят на следующие отделы: слепую кишку (включая червеобразный отросток), ободочную (включающую восходящую ободочную, поперечную ободочную, нисходящую ободочную и сигмовидную ободочную кишки) и прямую кишку. Ободочная кишка (colon) в целом имеет вид рамы или обода, окаймляющего петли тонкой кишки, почему она и получила такое название.
гл. 14 I А 11. Cлепая кишка— начальный отдел толстой кишки. Переход подвздошной кишки в слепую — илеоцекальное отверстие — расположенная почти горизонтально щель, ограниченная сверху и снизу двумя вдающимися в полость слепой кишки складками, образующими илеоцекальный клапан. В месте слияния лент ободочной кишки от заднемедиальной стенки слепой кишки отходит червеобразный отросток — вырост слепой кишки длиной 2–20 см (в среднем 8,6 см), обычно покрытый со всех сторон брюшиной и имеющий брыжейку.
гл. 14 I А 22. Восходящая ободочная кишка расположена в правой боковой области живота. Её границами считают место впадения подвздошной в слепую кишку и правый (печёночный) изгибвосходящей ободочной кишки. Связочный аппарат представлен мембраной ДжЌксона, идущей широкой перепонкой от медиальной ленты кишки к париетальной брюшине.
гл. 14 I А 33. Поперечная ободочная кишканачинается от печёночного изгиба и идёт в горизонтальном направлении до левого подреберья, где формирует левый (селезёночный) изгиб. Связочный аппарат представлен печёночно-ободочной и желудочно-ободочной связками. Левый изгиб ободочной кишки фиксирован мощной диафрагмально-ободочной связкой.
гл. 14 I А 44. Нисходящая ободочная кишканачинается от селезёночного изгиба, образует медиальную стенку левого бокового канала и заканчивается в левой подвздошной области, переходя в сигмовидную кишку. Этот отдел толстой кишки у большинства расположен мезоперитонеально. Связочный аппарат представлен околокишечными складками, расположенными по ходу кишки.
гл. 14 I А 55. Сигмовидная кишка расположена в левой подвздошной и надлобковой областях, но нередко (в зависимости от выраженности брыжейки) помещается в полости малого таза или в правой подвздошной области. Начальный её отдел находится на уровне гребня подвздошной кости, а нижней границей следует считать мыс крестца, где сигмовидная кишка теряет свою брыжейку и переходит в прямую кишку.
гл. 14 I А 66. Прямая кишка— дистальный отдел толстой кишки, расположенный в полости малого таза и заканчивающийся задним проходом. Область перехода сигмовидной кишки в прямую — ректосигмоидный отдел. На этом уровне продольный слой мышечной оболочки равномерно распределяется по всей окружности прямой кишки (по этой причине не выявляются ленты, типичные для вышележащих отделов толстой кишки).
гл. 14 I А 6 аа. Прямую кишку подразделяют на три части: надампулярную, ампулярную и промежностную. Первые два отдела составляют тазовый участок, третий — анальный канал. На ампулярную часть приходится 3/5 длины кишки, остальные 2/5 примерно поровну распределяются между надампулярной частью и анальным каналом.
гл. 14 I А 6 бб. Наиболее мощные связочные образования — сухожильная пластинка леваторов и фасция фон Вальдейера-ПирогЏва, находящаяся позади прямой кишки. К верхнему фиксирующему аппарату этого органа следует относить сосуды и связки, идущие к крестцу и копчику.
гл. 14 I А 6 вв. Дистальная часть прямой кишки. Здесь расположено несколько (8–10) вертикальных складок длиной 1–3 см (морганиевы столбы). Углубления между складками называют заднепроходными (морганиевыми) криптами. Основания морганиевых заслонок и морганиевы столбы создают прямокишечно-заднепрохЏднуюлинию, ниже которой идёт узкая (шириной 0,5–0,7 см) истончённая «кожная полоска» белого цвета, именуемая белой линией, переходной складкой, а также линией ХЋлтона.
гл. 14 I А 6 гг. Главную роль в замыкательной системе прямой кишки играют внутренний сфинктер заднего прохода (гладкая мускулатура с вегетативной иннервацией и непроизвольным сокращением), наружный сфинктер заднего прохода(поперечнополосатая мышца с соматической иннервацией, может сокращаться волевым усилием) и мышца,поднимающая задний проход.
гл. 14 I ББ. Стенка толстой кишки состоит из четырёх оболочек (слизистая, подслизистая, мышечная и серозная).
гл. 14 I Б 11. Слизистая оболочка выстлана однослойным цилиндрическим эпителием с большим количеством бокаловидных (слизистых) клеток. В отличие от тонкой кишки в ней нет циркулярных складок и ворсинок, а крипт значительно больше, они расположены часто и содержат преимущественно бокаловидные клетки.
гл. 14 I Б 1 аа. На уровне анального канала в области прямокишечно-заднепрохЏднойлинии расположена линия ХЋлтона, где происходит переход цилиндрического в многослойный плоский эпителий.
гл. 14 I Б 1 бб. Ниже прямокишечно-заднепрохЏднойлинии анальный канал покрыт многослойным плоским неороговевающим эпителием. Здесь (в отличие от перианальной кожи) нет волосяных фолликулов и сальных желёз.
гл. 14 I Б 1 вв. Клетки карцином, не распространяющиеся за пределы слизистой оболочки, трактуют как рак in situ.
гл. 14 I Б 22. Подслизистая оболочка — рыхлый слой соединительной ткани, содержащий кровеносные и лимфатические сосуды. Метастазы опухоли толстой кишки возникают лишь в том случае, если опухолевые клетки из слизистой оболочки попадают в лимфатические сосуды подслизистой оболочки.
гл. 14 I Б 33. Мышечная оболочка состоит из пучков гладкомышечных клеток, внутренних циркулярных (сплошной слой) и наружных продольных (ленты).
гл. 14 I Б 44. Серозный покров. В нижней трети прямая кишка не покрыта брюшиной, её наружная оболочка — соединительнотканная.