Гипотиреоз - состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме.

Так же как и гипертиреоз, он может быть пер­вичным, вторичным и третичным. Первичный гипотиреозвстречается при тиреоидите Хаси-мото, дефектах биосинтеза тиреоидных гормо­нов, тиреоидэктомии, лечении радиоактивным йодом, недостаточном поступлении йода в орга­низм и других патологических процессах в же­лезе. Вторичный и третичный гипотиреозяв­ляются следствием выпадения регуляторных влияний (поражения гипофиза, дефицит тиро-либерина). Наиболее выраженную форму гипо­тиреоза у взрослых называют микседемой(рис.

д щ

\

Рис. 176. Микседема у 8-летней девочки (рядом - ее

сверстница) (А). Этот же ребенок через 2 мес после

лечения тиреоидными гормонами (Б)

(по J. Bierich, 1975)

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Рис. 177. Группа эндемических

кретинов из местечка Аарау

(Германия, 1908)

(по W. Falta, 1913)

176). Синдром, который развивается у детей в связи с полной недостаточностью щитовидной железы, называют кретинизмом.Кретинизм ха­рактеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешностью больного. В основе кре­тинизма лежит, как правило, аплазия щитовид­ной железы.

Тиреоидэктомия в эксперименте сопровожда­ется отставанием в росте молодых животных, задержкой роста трубчатых костей и полового развития. Возникают отклонения от нормы во внешнем виде. Меняется конфигурация черепа -укорачивается передняя часть лица, а задняя приобретает шаровидную форму, останавливается развитие зубов. У собак конечности становятся толстыми, движения неуклюжими, прекраща­ется рост шерсти. Развивается слизистый отек подкожной клетчатки вследствие задержки воды, хлористого натрия и накопления в соединитель­ной ткани мукополисахаридов, обладающих гид­рофильными свойствами. При хорошем содер­жании животные могут жить месяцы и годы.

При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена веществ и функций органов:

Энергетический обмен.Уменьшается интен­сивность окислительных процессов, снижается основной обмен.

Белковый обмен.Снижается интенсивность

синтеза белка. Свидетельством этого является торможение скорости включения метионина в белки тканей. Повышен катаболизм аминокис­лот, снижено содержание РНК в тканях.

Углеводный обмен.Интенсивность обмена углеводов падает, повышается содержание гли­когена в печени в связи со снижением активно­сти фосфорилазы, а в результате ослабления ак­тивности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.

Жировой обмен.Снижена скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза.

После тиреоидэктомии у собак снижается воз­будимость центральной нервной системы. У лю­дей при гипотиреозах отмечается замедление психических реакций, ослабление памяти, в тя­желых случаях - слабоумие.

Эндемический зоб.Особой формой гипотире­оза является эндемический зоб. Эндемический зоб развивается в определенных географических районах, в которых население не получает с пищей достаточного количества йода. Недоста­ток йода снижает синтез тиреоидных гормонов,

Глава 19 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Рис. 178. Пути развития ткани и точки приложения

в действии паратгормона и тиреокальцитонина:

А - стволовая клетка; Б - остеокласт; Б - остеобласт;

Г - остеоцит. Активация обозначена знаком «плюс»,

торможение - знаком «минус»

что по механизму обратной связи усиливает сек­рецию ТТГгипофизом. Это вызывает гиперпла­зию железы, что вначале компенсирует недоста­ток тиреоидных гормонов. Однако при продол­жающемся дефиците йода эта компенсация ока­зывается недостаточной для образования тирео­идных гормонов и развивается гипотиреоз, ко­торый вдалеко зашедших случаях может пе­рейти в микседему и кретинизм (рис. 177). Про­филактическое введение йода препятствует воз­никновению этого заболевания. С этой целью к поваренной соли добавляют 0,002% йодистого натрия или калия. Потребление 6 г соли ежед­невно означает прием 120 мкг йодида, что явля­ется оптимальной суточной дозой для взрослых.

Нарушение секреции тиреокальцитонина

Тиреокальцитонин- ТКТ(он же кальцито-нин) образуется в светлых клетках парафолли-кулярного эпителия щитовидной железы (так называемых С-клетках, обозначенных по назва­нию гормона). Он оказывает эффект, противопо­ложный действию паратгормона (ПГ): угнетает функцию остеокластов и усиливает их превра­щение в остеобласты; ТКТоказывает прямое действие на остеокласты через соответствующие рецепторы на этих клетках (рис. 178). В резуль­тате угнетается резорбция кости остеокластами. Помимо указанного действия, калъцитонин об­ладает кальцийуретическим и фосфоруретичес-ким эффектом, а также он увеличивает образо­вание 1,25-дигидроксивитамина D₃, что усили-

вает абсорбцию кальция в кишечнике.

Увеличено образование ТКТ при аденомах и медуллярной аденокарциноме щитовидной же­лезы, происходящих из С-клеток. Вторично нарушается образование ТКТ при гипер- и гипо-тиреозах. При гипертиреозах усиливается ката­болизм белковой основы костной ткани, в связи с чем усиливается вымывание из кости кальция. Это включает механизмы обратной связи, кото­рые, с одной стороны, тормозят образование ПГ, а с другой - усиливают секрецию ТКТ. Послед­ний тормозит развитие остеопороза, но при дли­тельном и тяжелом течении гипертиреоза исто­щается компенсаторное образование ТКТи раз­вивается остеопороз. При гипотиреозе кальций задерживается в организме и накапливается в костях.

Патофизиология околощитовидных желез

Гиперпаратиреоз - синдром, вызываемый усилением функции паращитовидныхжелез.

Встречается при паратиреоидной дистрофии (пер­вичный гиперпаратиреоз, болезнь Реклингхау-зена). В основе этого заболевания лежит образо­вание аденом в околощитовидных железах. По­нижение уровня кальция в плазме крови также стимулирует функцию железы. Поэтому проис­ходят вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потеря его во время беременности и лактации, при поно­сах, авитаминозе D.

При выраженном гиперпаратиреозе костная ткань теряет кальций. Развивается остеопороз. Костная ткань заменяется фиброзной, становит­ся мягкой (остеомаляция).

В тканях лактат и цитрат кальция легко окис­ляются, поэтому кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отложения. Этот процесс идет и в почках. Увеличивается выведение каль­ция с мочой, что приводит к полиурии и гипото­нии мочи. Одновременно происходит обызвеств­ление клеток канальциевого эпителия и выпа­дение фосфорнокислых и углекислых солей каль­ция в просвете канальцев. Иногда это является основой образования камней в мочевом тракте. В резко выраженных случаях гиперпаратиреоза нарушение функции почек приводит к анурии и уремии.

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Гипопаратиреоз - синдром, развивающий­ся при угнетении функции паращитовидныхжелез. Синдром, возникающий при резистент-ности органа-мишени к ПГ, обозначают как псев-догипсшаратиреоз.Наиболее выраженные явле­ния гипопаратиреоза развиваются при парати-реоидэктомии. При этом у собак, кошек, обезь­ян в эксперименте и у человека (при случайном удалении во время операции тиреоидэктомии) развиваются острые явления, обычно со смер­тельным исходом. Картина нарушений характе­ризуется повышением мышечной возбудимости вплоть до развития приступа тетании в виде пе­риодически возникающих тонических и клони-ческих судорог с нарушением дыхания, сердеч­но-сосудистой деятельности, усилением мотори­ки желудочно-кишечного тракта, развитием пироло- и ларингоспазма,

Патофизиология

Половых желез