II.2. Неполное количественное голодание
Неполное количественное голодание (хроническое недоедание). Этот вид голодания встречается довольно часто, в то время как полное голодание обычно встречается в экспериментальных условиях в опытах на животных, хроническое недоедание нередко наблюдается у людей и животных. Оно может возникнуть при некоторых патологических состояниях желудочно-кишечного тракта, а также при хронических заболеваниях разнообразного характера. О хроническом недоедании говорят в тех случаях, когда организм длительно не получает с пищей нужное количество калорий. Вес при хроническом недоедании падает медленнее, чем при полном голодании. Интенсивность падения веса зависит от количества поступающей пищи. Основной обмен при неполном голодании заметно падает, понижаются окислительные процессы. Уменьшение содержания в крови белка вызывает понижение коллоидно-осмотического давления, которое выражено более резко, чем при полном голодании. Нередко развиваются отеки.
Дыхательный коэффициент во время неполного голодания падает не особенно резко, вследствие получения организмом вводимых извне углеводов.
Проявление клинических признаков неполного голодания зависит от степени недоедания, условий существования животных, их вида, возраста, индивидуальных особенностей. Клиническая картина недостаточного питания развивается в течение нескольких месяцев, а иногда лет. Возникает так называемая алиментарная дистрофия. Прогрессирующее истощение сопровождается уменьшением массы животного, снижением тонуса нервной системы, общей заторможенностью, малокровием, брадикардией, понижением артериального давления, расслаблением сфинктеров, ограничением функции воспроизводства. Начальный период неполного голодания сопровождается повышенной функциональной активностью железистых элементов желудка, что создает условия для замедления продвижения пищевых масс по желудочно-кишечному тракту. В последующем выработка желудочного сока уменьшена. Запоры сменяются поносом, что усугубляет тяжелое состояние животных. Ослаблена функция нейроэндокринной системы. Наступает атрофия гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых, пищеварительных, сальных желез.
Взрослые животные при недоедании снижают свои продуктивные качества. У коров появляются случаи предродового залеживания, вплоть до появления пролежней, трудные отелы, послеродовые осложнения. Низок уровень лактации.
Молодняк сельскохозяйственных животных при недоедании плохо растет и развивается. Алиментарное истощение обычно сочетается со снижением естественной резистентности.
Хроническое недоедание может длиться долгое время. Организм гибнет при потере 40% веса. Это объясняется более глубокими качественными нарушениями обмена при неполном голодании и сопровождающими его дистрофическими изменениями тканей.
II. 3. Частичное голодание (качественное)
Частичное голодание (качественное) -оно возникает при отсутствии или недостатке в рационе одного из его компонентов – белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Могут быть и смешанные формы голодания. Недостаточность белкового питания может быть количественная и качественная. Если животное потребляет белков меньше, чем это необходимо для нормальной жизнедеятельности, то возникает отрицательный азотистый баланс, расходуются структурные белки тканей. Недостаточность экзогенного поступающего белка ведет к изменению активности ферментных систем, нарушению обменных процессов. Ослаблен антителогенез в иммунокомпетентных органах, снижена активность неспецифических факторов защиты. Развивается алиментарная дистрофия с характерными для нее проявлениями: кахексией, анемией, брадикардией, гипотонией, развитием отеков, гипотермией.
1. Белковоеголодание характеризуется аминокислотной неполноценностью. Отсутствие одной или несколькихнезаменимых аминокислот сопровождается неблагоприятными для животных последствиями. Так, лизиновая недостаточность сопровождается анемией, замедлением роста молодняка. Нехватка метионина вызывает жировую дистрофию паренхиматозных органов, особенно печени, ослабление синтеза гонадотропных и адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза. Триптофановая недостаточность приводит к гипохромной анемии, стерильности производителей, остановке роста. Атрофия мышц, слабость, расстройства функции центральной нервной системы наблюдают при недостаточности валина. Без тирозина невозможен синтез гормонов щитовидной железы, адреналина, меланина. Гликокол незаменим для роста цыплят.
2. Углеводное голодание– для оптимального использования организмом животного питательных веществ корма необходимо определенное соотношение белков, жиров и углеводов. Особенно важно сахаро-протеиновое соотношение, недостаток в рационе клетчатки, сахара, крахмала приводит к нарушению обмена веществ. В этих случаях часть аминокислот, называемых глюкозогенными, таких как валин, треонин, гистидин, пролин, глицин и др., а также глицерин преобразуются в сахар. Дефицит глюкозы заставляет организм использовать и другие источники энергии – жирные кислоты. В результате усиленного липолиза жировой ткани свободные жирные кислоты транспортируются в печень, в которой при дефиците глюкозы они не окисляются до конечных продуктов. Кетогенная функция органа усиливается, а использование кетоновых тел ограничено. Они накапливаются в крови, печени, ткани мозга, других тканях, выделяются в больших количествах с мочой, молоком, вдыхаемым воздухом. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз, особенно выраженный у крупного и мелкого рогатого скота. Возникает заболевание – кетоз.
3. Жировое голодание – липиды необходимые компоненты клеточных элементов, они являются предшественниками многих биологически-активных веществ: ферментов, гормонов, простогландинов. Жир считается важнейшим поставщиком энергии, незаменимых жирных кислот, жирорастворимых витаминов. Из жирных кислот наибольшее значение для организма имеют: арахидоновая, линолевая и линоленовая и при их недостатке нарушается окислительное фосфорилирование и возникают структурные изменения в митохондриях. Если при обычном содержании витаминов с рационом не поступает жир, то в организме происходят различные нарушения: на коже развиваются дерматозы с некротическими участками, повышается хрупкость и проницаемость капилляров, возникают кровоизлияния и кровотечения. Нарушается сперматогенез и овуляция. Появляется повышенная потребность в воде. Значительно возрастает основной обмен, потребление кислорода увеличивается на 39-59%. У животных, поставленных в условияхполнойнедостаточности жира, часто обнаруживают гематурию, нефроз, артриты, язвенный колит.
Так, например, кормление телят заменителем цельного молока, не содержащим жир, вызывает к 35-дню мышечную слабость, судороги с последующим смертельным исходом. Введение в рацион 4% жира излечивает животных. У ягнят обезжиренный корм вызывает общую слабость, дрожание конечностей, отеки живота, отставание в росте, падеж. У поросят отъемышей, содержащихся на диете, включающей лишь 0,12% жира, выпадает щетина, развивается дерматит, появляются очаги некроза. Дача пушным зверям обезжиренного корма сопровождается прекращением роста, снижением массы тела, появлением гиперкератоза. Нарушается функция размножения: самцы становятся стерильными, у самок уменьшается численность приплода, они маломолочны. У цыплят замедляется рост, появляются депигментированные перья, гиперкератоз, недоразвитие гребня и сережек, недоразвитость половых органов. У взрослых кур отмечена низкая яйценоскость, малая масса яиц, высокая смертность эмбрионов.
4. Минеральноеголодание. Жизнедеятельность животного организма не может протекать нормально, если с пищей и водой в него не поступает необходимое количество минеральных веществ, тем более, что минеральные вещества необходимы для роста, размножения, поддержания физиологического равновесия и продуктивности животных. Функции минеральных элементов в организме чрезвычайно многообразны и неразрывно связаны с их формой и состоянием. Основные из них следующие: участие в построении опорных тканей организма; поддержание гомеостаза внутренней среды; поддержание равновесия клеточных мембран; активация биохимических реакций путем воздействия на ферментные системы; прямое или косвенное влияние на функцию эндокринных желез; воздействие на симбиотическую микрофлору желудочно-кишечного тракта.
Известно, что организм обладает высокой степенью регуляции гомеостаза минеральных веществ. Несмотря на широкие колебания содержания макро- и микроэлементов в кормах, минеральный состав тканей остается довольно постоянным. Однако эти регуляторные механизмы не беспредельны, и при интенсивном использовании животных нарушения минерального обмена могут стать серьезным лимитирующим фактором производства продукции. Так, в комплексах по производству молока у высокопродуктивных коров часто наблюдаются нарушения обмена, поражения скелета, расстройства воспроизводительной функции, послеродовые осложнения.
Недостаток макроэлементов – из макроэлементов наиболее важны для животных: кальций, фосфор, магний, калий, натрий, хлор.
Кальций – является основным компонентом опорно-двигательного аппарата – костной ткани. Дефицит кальция в рационе молодняка ведет к рахиту, а у взрослых животных развивается остеодистрофия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезненными, деформированными, хрупкими. Суставы утолщены, развивается хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копыта деформируются. У жвачных – атония, извращение аппетита, проглатывание несъедобных предметов. Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и межклеточного вещества. Их недостаток ведет к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свертывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятельности.
Фосфор входит в состав скелета, где его содержится 75-80% по отношению к общему количеству в организме. Дефицит фосфора в рационе может вызвать рахит, даже если теленок, например получает избыточное количество кальция. Недостаток фосфора сопровождается анорексией, извращением аппетита, истощением животного. Велика роль фосфора в синтезе энергоносителей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. недостаток фосфора ведет к нарушению протеинового, жирового, углеводного, энергетического обменов.
Магний – внутриклеточный элемент, является важнейшим биостимулятором обменных процессов, активирует распад макроэргических связей АТФ, освобождающих энергию для процесса мышечного сокращения. Введение в кровь больших количеств солей магния вызывает у животных депрессию и сон. Недостаточность магния чаще встречается у растущих животных, особенно у телят, потребность которых в этом элементе не удовлетворяется полностью за счет молока. Низкая температура окружающей среды способствует снижению ретенции магния из молока. При кормлении животных пищей, лишенной солей магния, у них развивается расстройство сердечной деятельности, появление конвульсий, тетании, обморочное состояние, смерть.
Калий – внутриклеточный катион, участвует в процессах возбудимости клеток, влияет на состояние нервной деятельности, мышечной системы, на функциональную активность сердца, сосудов, печени, почек. Недостаток калия в рационе ухудшает общее состояние животных, замедляет рост и развитие молодняка. Описаны случаи некроза ткани головного мозга телят.
Натрий находится в основном в составе внеклеточных жидкостей, пищеварительных соков. Этот элемент участвует в регуляции кислотно-щелочного баланса, осмотического давления, водного обмена. Нехватка натрия в рационе ведет к недостаточности пищеварения, нарушению аппетита, снижению продуктивности сельскохозяйственных животных. Появляются вялость, быстрая утомляемость, возникают заболевания кожи. Чрезмерное вскармливание натрия вызывает так называемую солевую лихорадку, выражающуюся, прежде всего, в повышении температуры тела. Особенно чувствительны к избытку солей натрия свиньи и домашняя птица. Скармливание курице в сутки свыше 3-4 г. поваренной соли может привести к ее отравлению. При этом наблюдается неспособность стоять, сильная жажда, судороги.
Хлорнаходится во всех тканях и жидкостях организма. Необходим для поддержания осмотического давления в крови и внеклеточной жидкости, кислотно-щелочного равновесия, нормального функционирования центральной нервной системы, секреции соляной кислоты желудочного сока.
Железо необходимо в основном для синтеза гемоглобина и миоглобина. Оно входит в состав дыхательных ферментов. Нехватка железа в рационе, недостаточная его утилизация приводят к развитию железодефицитной анемии. Особенно часто анемией страдают телята, поросята, щенки пушных зверей, так как содержание в молоке этого элемента очень низкое. Содержание гемоглобина в крови может падать даже до 40 г/л. К характерным признакам анемии относят бледность слизистых оболочек, потерю аппетита, понижение переваримости, оплаты корма. Снижаются уровни железосодержащих ферментов: цитохрома С, цитохромоксидазы, аконидазы, сукционовой дегидрогиназы. Появляется повышенная предрасположенность к инфекционным заболеваниям.
Недостаток микроэлементов – огромное биологическое значение имеют микроэлементы. Микроэлементы входят в состав ферментов, гормонов, витаминов и других биологически активных веществ. Их недостаточность – причина первичных расстройств обменных процессов, нарушений воспроизводительной функции сельскохозяйственных животных, рождение слабого молодняка, снижения продуктивности, преждевременной выбраковки животных. К микроэлементам относятся: железо, йод, кобальт, медь, марганец, цинк, селен.
Железо необходимо в основном для синтеза гемоглобина и миоглобина. Оно входит в состав дыхательных ферментов. Нехватка железа в рационе, недостаточная его утилизация приводят к развитию железодефицитной анемии. Особенно часто анемией страдают телята, поросята, щенки пушных зверей, так как содержание в молоке этого элемента очень низкое. Содержание гемоглобина в крови может падать даже до 40 г/л. К характерным признакам анемии относят бледность слизистых оболочек, потерю аппетита, понижение переваримости, оплаты корма. Снижаются уровни железосодержащих ферментов: цитохрома С, цитохромоксидазы, аконидазы, сукционовой дегидрогиназы. Появляется повышенная предрасположенность к инфекционным заболеваниям.
Йод содержится во всех тканях, но в наибольших количествах в щитовидной железе. Йод обладает широким спектром действия в организме: он необходим для нормального роста, развития и дифференцировки тканей, стимулирует белковый, углеводный и жировой обмен, усиливает поглощение кислорода тканями и увеличивает коэффициент его использования, теплопродукцию, синтез белка в клетках, синтез дыхательных ферментов, стимулирует эритропоэз, лейкопоэз, трофические и иммунные процессы, повышает резистентность организма. Йод входит в состав тиреоидных гормонов. Йод поступает в организм с кормом и водой. Недостаточность йода, встречается преимущественно в горных районах страны, где рельеф способствует выносу йода из почв с талыми и атмосферными водами. Очаги йодной недостаточности встречаются во всех странах, в том числе на территории России и Беларуси. Очаги эндемического зоба в Республике Беларусь распространены, главным образом, в бассейнах Днепра, Березины, Припяти, Сожа, Западной Двины и Немана.
Дефицит тиреоидных гормонов негативно сказывается на обмене углеводов, белков, жиров, минеральных веществ и воды и приводит к развитию эндемического зоба. Заболевание сопровождается тяжелыми нарушениями обменных процессов, задержкой роста, непропорциональностью телосложения, понижением продуктивности, возникают иммунодефицитные состояния, которые обусловливают развитие осложнений с диарейными и респираторными синдромами. У свиней отмечают угнетение жизнедеятельности, выпадение щетины, у коров понижается воспроизводительная функция, надой молока, у птиц снижена яйценоскость.
Кобальт – концентрируется преимущественно в эндокринных железах, мышцах, печени, селезенке, легких, он необходим для нормального кроветворения, входит в состав витамина В12. Гипокобальтоз жвачных сопровождается, прежде всего резким уменьшением в рубце числа инфузорий и бактерий. В связи с этим синтез витамина группы В, особенно В12, существенно снижен. Гиповитаминоз сопровождается развитием злокачественной анемии гиперхромного типа, снижением плодовитости. У овец ухудшается качество шерсти.
Медь содержится преимущественно в печени, селезенке, почках, мозге, крови. Является важным компонентом эритроцитов. Недостаточность меди возникает вследствие нехватки этого элемента в рационе, либо при избытке его антагонистов - молибдена, свинца, сульфатов. Гипокупроз проявляется разнообразно: гипохромная анемия, костные заболевания, желудочно-кишечные расстройства (диарея), лизуха, замедление роста, падеж животных. У телят первым признаком считают ходульную походку, особенно характерную для тазовых конечностей. Отмечают прогрессирующую в течение 4-5 месяцев кахексию. Характерна депигментация шерсти. Начинается она вокруг глаз, затем распространяется на лоб, нижнюю челюсть, другие части тела. Происходит это от недостатка меланина, в образовании которого необходим медьсодержащий фермент тирогеназа. У овец недостаточность меди приводит к нарушению координации движений.
Марганец входит в состав ферментов или активирует их действие, в частности играет роль активатора окислительного фосфорилирования. Рационы с низким содержанием марганца задерживают половое созревание, тормозят половую функцию самцов и самок, понижают молочную продуктивность. У коров появляются выкидыши или телята рождаются уродами. Врожденные уродства типичны: общая слабость, увеличение запястных и предплюсневых суставов, искривленность ног, недоразвитость и хрупкость костей, особенно передних конечностей, общая скованность при движениях. Очень чувствительны к недостатку марганца птицы. У них возникает специфическая болезнь – перозис, характеризующаяся деформацией костей крыльев и ног.
Цинкв основном содержится в сперме, половых железах, шерсти и костях. Этот микроэлемент активирует гормоны гипофиза и половых желез. Признаками дефицита его у коров являются снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов на слизистой оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечностей. Ноги животных отечны, легкоранимы.
У телят дефицит цинка ведет к усиленной саливации, выпадению шерсти вокруг глаз и рта, локальному гипрекератозу, опуханию скакательных суставов, к непрерывному переступанию задними ногами. Они вялы, весьма чувствительны к вторичным инфекциям.
У свиней на коже ног, спины, шеи, живота появляются коричневые кератиновые чешуйки (паракератоз). На сгибах суставов возникают глубокие болезненные трещины кожи, затрудняющие движение.
Селен- недостаток селена в организме ведет к нарушениям тканевого дыхания, расстройствам обмена серосодержащих аминокислот, липидного обмена. Полагают, что недостаток селена, обладающего антиоксидантными свойствами, способствует накоплению в организме перекиси жиров, вызывающих дистрофические изменения в мышцах, других органах и тканях. Селеновая недостаточность – один из факторов возникновения беломышечной болезни молодняка (поросят, телят, ягнят) особенно в подсосный период. Это заболевание характеризуется поражением нервной системы, перерождением и воспалением поперечнополосатых мышц, мышцы сердца и дыхательными расстройствами. У телят наблюдается малоподвижность, расширение глазной щели, косоглазие. Нарушается координация движений, возникает регидность отдельных мышечных групп, сопровождающаяся контрактурой мышц затылка, спины, конечностей. У больных телят конечности или широко расставлены, или поставлены крестообразно. Наблюдается атаксия. Телята больше лежат, самостоятельно поднимаются с трудом. У них появляются судороги, парезы. Характерны признаки острой сердечной недостаточности: одышка, широко открытый рот, отек подгрудка, малый слабый пульс, тахикардия.
5. Витаминное голодание. Витамины, выполняя роль катализаторов в процессах обмена веществ, являются необходимыми компонентами для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Витаминное голоданиевозникает либо как следствие дефицита витаминов или их предшественников в рационе, либо вследствие нарушений синтеза, всасывания в желудочно-кишечном тракте. Гипо - и авитаминозы могут быть обусловлены также ингибирующим влиянием антивитаминов. Недостаток витаминов, а иногда и избыток их в организме ведет к нарушению очень многих функций и к понижению продуктивности животных.
Ретинол(витамин А) – первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в организме животного, является увеличение давления жидкости в спинномозговом канале, что ведет к отеку соска зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению оптического диска, выпячиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдают атрофию зрительного нерва, наступает полная слепота.
Кроме поражения глаз у больных животных развивается гиперкератинизация. Повреждение слизистой оболочки кишечника у молодняка животных часто сопровождается диспепсией, снижением переваривания, всасывания, использования энергии корма. А - витаминная недостаточность может сопровождаться респираторными заболеваниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности. У животных всех видов задерживается рост и развитие, падает продуктивность, снижается естественная резистентность. Лошади и пушные звери при дефиците витамина А часто страдают мочекаменной болезнью.
Кальциферол(витамин Д) особенно необходим птенцам, поросятам, телятам, ягнятам и другим растущим животным. Дефицит кальциферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите расстраиваются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Одновременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеварения, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.
Нарушение развитие костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей.
Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при Д-витаминной недостаточности страдают остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извращение аппетита, ослабление руминации. Отмечается также закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость.
Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермии разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полового инстинкта.
Филлохинон (витамин К) частичное или полное отсутствие его в корме, приводит к явлению геморрагического диатеза (резко уменьшено содержание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возникают множественные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия, со всеми ее последствиями.
Тиамин(витамин В1) возникает при дефиците витамина в кормах, затруднении синтеза его в преджелудках жвачных, при поступлении избыточного количества тиаминазы – фермента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В1 телята, пушные звери клеточного содержания, птицы.
У телят дефицит витамина В1 связывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибковой природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или к полиэнцефаломаляции. Клинические признаки поражения мозговой ткани телят – слабость, общее подергивание мышц ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зубами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточивость, кужущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть наступает через 3-6 дней.
У пушных зверей, особенно у норок, В1 витаминная недостаточность наиболее часто проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердечной слабостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недоразвитых щенков.
Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенеративных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдается дрожь, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину. Высокая смертность.
Рибофлавин(витамин В2) - участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водорода от молекул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окислительных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У животных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.
Никотиновая кислота (витамин РР) – использование животных кормов, содержащих малое количество триптофана – предшественника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболевание наблюдают у собак, свиней, птиц. Оно протекает с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек. Воспаление развивается в слизистой оболочке языка «черный язык», ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секреторные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает истощение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы.
Пиридоксин(витамин В6) – недостаток пиридоксина в кормах ведет к развитию у свиней, собак, цыплят, телят специфического заболевания, характеризующегося задержкой роста, анемией, дерматитом, поражением нервной системы с явлениями судорог. Пиридоксин считается незаменимым витамином для телят молочного периода. Дефицит витамина проявляется у них потерей аппетита, слабым ростом, диареей, приступами судорог, гибелью животных.
Пантотеновая кислота(витамин В3) – при недостатке этого витамина у животных прекращается рост, возникают изнуряющая диарея, дерматит. Наблюдаются дегенеративные изменения в задних корешках спинного мозга, седалищном нерве, нарушается координация движений. Отмечается снижение способности надпочечников к образованию стероидных гормонов. У больных животных, ограничен антителогенез, они становятся более восприимчивыми к инфекционным болезням.
Цианкобаламин (витамин В12) – чувствительны к недостатку цианкобаламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных гиповитаминоз В12 может возникнуть в результате малого содержания в рационе кобальта. Установлено, также, что любые условия, ингибирующие деятельность микрофлоры рубца, других отделов пищеварительного тракта животных, способствуют В12 –витаминной недостаточности. Она может быть и при поражении стенки желудка, если прекращается секреция специфического вещества мукополисахарида, необходимого для усвоения витамина В12. Дефицит цианкоболамина в организме животных ведет к развитию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции, нарушаются функции печени, снижается способность синтезировать метильные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза.
Аскорбиновая кислота (витамин С) - считают, что сельскохозяйственные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Не способны к ее синтезу морские свинки и обезъяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость пневмонией.
Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной проницаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потери ими своих эластических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длительный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериальному токсикозу.
6. Водное голодание. Вода, важнейшая составная часть тела животных. Входя в состав белковых коллоидов, вода принимает непосредственное участие в построении структур живых клеток и тканей. Благодаря действию ферментов, вода включается в многочисленные биохимические реакции (гидролиз и гидратация, окислительно-восстановительные процессы, синтез органических веществ, процессы клеточного дыхания). Обмен воды тесно связан с обменом электролитов, поскольку дистиллированная вода токсична для клеток, а электролиты могут выполнять свою роль в поддержании ионного и осмотического равновесия только будучи растворенными. Составляя основную часть жидких тканей организма – крови и лимфы, вода выполняет транспортную функцию. С водой переносятся от одних органов к другим питательные вещества, метаболиты, ферменты и гормоны; с помощью воды удаляются из тканей и выводятся из организма конечные продукты обмена. Благодаря высокой теплоемкости и теплопроводности вода участвует в процессах теплорегуляции (препятствует перегреву организма при мышечной работе).
Водное голодание наступает при потере организмом большого количества воды при сильной рвоте, при поносах, при обильном потоотделении. Недостаток воды в организме приводит к резкому понижению секреции всех пищеварительных желез. Из-за недостатка воды выделяется мало желудочного сока, который характеризуется низким содержанием соляной кислоты. Это создает благоприятные условия для активизации бактериальных процессов в пищеварительном тракте и повышенной интоксикации. Происходит сгущение крови, понижение содержания воды в межклеточной жидкости и внутри клеток, так как эндогенно образованная вода не может удовлетворить потребность. При обезвоживании организма уменьшается содержание как свободной, так и связанной с коллоидами воды. В результате дегидратации коллоидов уменьшается количество связанной воды и происходит пополнение свободной воды. Последняя теряется при образовании мочи, пота, с выдыхаемым воздухом, фекалиями и испаряется через кожу. Это ведет к нарушению обменных процессов и накоплению продуктов жизнедеятельности. Обычно смерть животных наступает при признаках сердечной недостаточности.
Большое значение для продолжительности жизни при водном голодании имеет количественное содержание в соединительной ткани гиалуроновой кислоты. При ее недостатке в соединительной ткани содержится меньше связанной воды и при водном голодании скорее наступает обезвоживание организма. Гиалуроновая кислота обладает большой способностью связывать воду.
Вода из организма животных выделяется (с мочой, выдыхаемым воздухом, через кишечник).
Обезвоживание от недостатка электролитов – электролиты организма, помимо других важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание от их недостатка. Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава. При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% ее объема), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови. Открытые обширные раны, ожоги, мокнущие экземы и другие патологические состояния могут приводить к значительной потере солей организмом.
Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. В результате повышенного выделения пищеварительных секретов организм теряет большое количество электролитов. Большие потери солей и воды возникают при повторных промываниях желудка жидкостью, не содержащей электролиты, при непрерывном откачивании пищеварительных соков, а также при желудочных, желчных и панкреатических свищах.
Потеря электролитов и воды через почки. Экспериментально добиться больших потерь солей и воды через почки можно путем удаления надпочечников, многократным введением диуретических средств, «осмотическим» диурезом (введение мочевины, гипертонических растворов глюкозы, сахарозы и др.) и другими способами. Большое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при аддисоновой болезни.
Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Однако при обильном потоотделении потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота в зависимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки колеблется от 800 мл до 10 литров. При обильном потении без соответствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и продолжительной рвоте. Если пытаться возместить потерянную воду безсолевой жидкостью, наступает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Развиваются симптомы внутриклеточного отека.
Обезвоживание в организме вызывает целый ряд нарушений деятельности сердечно-сосудистой, центральной нервной системы, нарушается деятельность почек, расстраивается деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, значительное обезвоживание организма ведет к сгущению крови – ангидремии. Это состояние сопровождается расстройством ряда гемодинамических показателей. Объем циркулирующей крови и плазмы при обезвоживании уменьшается. Так, при экспериментальном обезвоживании животных (собак) потеря воды, составляющей 10% от массы тела, вызывает снижение объема циркулирующей крови на 24% при уменьшении количества плазмы на 36%. Происходит перераспределение крови. Жизненно важные органы (сердце, мозг, печень) за счет значительного снижения кровоснабжения почек и скелетной мускулатуры относительно лучше других снабжаются кровью. При тяжелых формах обезвоживания систолическое артериальное давление падает до 60-70 мм.рт. ст. и ниже. Венозное давление также понижается. Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижается до 1/3 нормальной величины.
Нарушение деятельности центральной нервной системы – в основе расстройств центральной нервной системы (судороги, галлюцинации, коматозное состояние и т.д.) лежит нарушение кровообращения нервной ткани и интоксикация ее продуктами обмена. Это приводит к следующим явлениям: недостаточному поступлению питательных веществ (глюкозы) к нервной ткани; недостаточному снабжению нервной ткани кислородом; нарушению ферментативных процессов в нервных клетках. Расстройству деятельности центральной нервной системы способствуют также понижение артериального давления в большом круге кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкостных сред организма, ацидоз и азотемия, развивающиеся при обезвоживании.
Нарушение деятельности почек – главной причиной снижения выделительной способности почек является недостаточное кровоснабжение почечной паренхимы. Это может привести к азотемии с последующей уремией. Нагрузка на почки, как на выделительный орган, при обезвоживании повышена. Почечная недостаточность является решающим фактором в механизме не газового ацидоза (накопление кислых продуктов белкового обмена, кетоновых тел, молочной, пировиноградной, лимонной кислот).
Расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта – вследствие торможения ферментативных процессов, а также из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника при обезвоживании возникают растяжение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и прочие расстройства, ведущие к нарушению пищеварения. Ведущим фактором при этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообращения желудочно-кишечного тракта.
При водном голодании животные меньше поедают корма, у них снижается живая масса и продуктивность (молочная, яичная), у молодняка нарушается рост.
III. Практическая часть
Опыт № 1
Цель опыта: изучить экспериментальный А-авитаминоз.
Принадлежности опыта: подопытные животные (крысы месячного возраста), авитаминозный корм.
Методика опыта: несколько молодых крысят разделяют на две группы (подопытную и контрольную). Подопытной группе скармливают в неограниченном количестве авитаминозный корм, контрольная получает обильную диету.
Предварительно, до постановки опыта, и каждые пять дней после начала его животных взвешивают и измеряют у них длину тела.
Результаты опыта. Через 5-7 дней подопытное животное, по сравнению с контрольными, начинает терять в весе и отставать в росте. К 20-30 дню у них развивается ксерофтальмия, выражающаяся в припухании век, помутнении, изъязвлении, а иногда и в перфорации роговицы глаза. Животные гибнут через 10-20 дней после появления ксерофтальмии.
Опыт № 2
Цель опыта: изучить экспериментальный С-авитаминоз.
Принадлежности опыта: подопытные животные (морские свинки), авитаминозный корм.
Методика опыта: несколько морских свинок предварительно взвешивают. Им вскармливают в неограниченном количестве авитаминизированный корм (овес и сено, автоклавированные при 120 0C в течение 1 часа, 2-3 г. моркови, дважды нагретой до 100 0).
Результаты опыта. Спустя 10-14 дней у животных теряется аппетит, наблюдается вялость, ограничение движений, в дальнейшем появляется болезненность и припухлость суставов (животное лежит на боку с вытянутыми вперед ногами), гиперемия десен и расшатывание зубов, резкое исхудание и значительная потеря в весе. Смерть наступает через 27-35 дней.
Опыт № 3
Цель опыта: изучить симптомы, возникающие у животных при полном голодании.
Принадлежности опыта: подопытные животные (собаки).
Методика опыта: предварительно взвешенные собаки лишаются корма и воды. Исследуют общее поведение, вес тела и продолжительность жизни.
Результаты опыта. В первые дни голодания общее состояние животного характеризуется некоторым беспокойством, сменяющимся в дальнейшем вялостью, апатией. Температура держится на нижней границе нормы (перед смертью происходит резкое падение ее). Количество сердечных сокращений и дыхательных движений мало изменяется, и только перед смертью наступает замедление пульса и дыхания. Количество выделяемой мочи уменьшается. Вес тела снижается. Обмен веществ понижается. Смерть от голодания наступает в различные сроки, что зависит от возраста собаки, упитанности ее и величины тела.
IV. Контрольные вопросы:
1. Что такое голодание?
2. Виды голодания?
3. Что такое полное голодание?
4. Определение неполного голодания?
5. Что такое качественное голодание?
6. Виды качественного голодания?
7. Белковое голодание?
8. Углеводное голодание?
9. Жировое голодание?
10. Какое значение имеют минеральные вещества для организма?
11. Минеральное голодание?
12. Основные функции воды в организме?
13. Водное голодание?
14. Значение витаминов?
15.Чем проявляется недостаток витаминов группы В?
16.Какие изменения возникают в организме при полном голодании с водой?
17.Какие изменения возникают в организме при полном голодании без воды?
18.Чем проявляется недостаток жирорастворимых витаминов?
V. Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Георгиевский В.И., Анненков Б.Н., Самохин В.Т. Минеральное питание животных / В.И.Георгиевский и др. – М.: Колос, 1979. – 471 с.
2. Ковзов В.В., Мотузко Н.С. Монография. - Витебск/ В.В.Ковзов, Н.С.Мотузко. – Витебск:УО ВГАВМ, 2004.- 73 с.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. – М.:Медицина, 1997.-С. 177-188.
4. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 2001. – С. 232-254.
5. Петрухин И.В. Корма и кормовые добавки – М.: Росагропромиздат, 1989. – С. 189-331.
6. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, В.В.Новицкого.- Томск, 1994. – С. 189-196.
7. Кузнецов С.Г. Минеральные добавки и витамины для животных // Достижения науки и техники АПК. – 1999. - № 5. – С.34-35.
8. Шабаев С., Скурихин В. Еще раз о витаминах //Птицеводство. -1998.-№ 3. – С.26-28.
9. Практикум Патофизиология /под. Ред. Шамина. – С.Петербург, 2002. – С. 143-166.
10. Внутренние незаразные болезни животных /учебник под ред. проф. И.М.Карпутя и др.- Мн.:Беларусь, 2006. – С. 478-493.
Учебное издание
РУДЕНКО Людмила Леонидовна
МОТУЗКО Николай Степанович
КУДРЯВЦЕВА Елена Николаевна
МАКАРУК Михаил Арсентьевич
ОСТРОВСКИЙ Александр Васильевич
ШЕРИКОВ Сергей Евгеньевич
ГОЛОДАНИЕ
Учебно-методическое пособие для студентов факультета ветеринарной медицины
Ответственный за выпуск Мотузко Н.С.
Оригинал сверстан и отпечатан в УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины»
Подписано в печать_________Формат Бумага писчая.
Усл. п.л. Тираж ______ Заказ № ______
210026, г.Витебск, ул. 1-я Доватора 7/11.
Отпечатано на ризографе УО ВГАВМ.