Гельминтозы. Классификация. Плоские и круглые гельминты. Основные клинические синдромы. Диагностика. Лечение.

Гельминтозы – болезни, вызываемые паразитическими червями – гельминтами, имеющие тенденцию к затяжному или хроническому течению с широким диапазоном клинических проявлений (от бессимптомных до крайне тяжелых, угрожающих жизни человека).

Этиология гельминтозов - 3 класса паразитических червей: круглые черви - нематоды (Nematoda), ленточные черви (Cestoda) и сосальщики (Trematoda), нематоды относятся к круглым червям, а ленточные черви и сосальщики – к плоским.

Классификация гельминтозов:

1. Круглые черви (нематоды) – возбудители: а) аскаридоза; б) трихоцефалеза; в) энтеробиоза; г) анкилостомидоза; д) стронгилоидоза; е) трихинеллеза

2. Ленточные черви (цестоды) – возбудители: а) тениоза; б) тениаринхоза; в) гименолипедоза; г) дифиллоботриоза; д) эхинококкоза; е) альвеококкоза

3. Сосальщики (трематоды) – возбудители: а) описторхоза; б) фасциолезов; в) парагонимоза; г) клонорхоза; д) метагонимоза и др.

Эпидемиология большинства гельминтозов: источник – инвазированные люди (антропонозные гельминтозы) или животные (зоонозные гельминтозы), основной механизм заражения – фекально-оральный, реже перкутанный (гельминт активно внедряется в организм человека через кожу) и трансмиссивный (при укусе кровососущим насекомым); также есть гельминтозы, имеющие сложный цикл развития с сменой хозяев (биогельминтозы: шистосомоз, филяриатоз и др.)

Основные клинические синдромы:

а) токсико-аллергический – обусловлен токсическими веществами гельминта (ферменты, белки, компоненты оболочки, мета­болиты), имеющих антигенные и сенсибилизирующе свойства, превалирует в острой фазе, проявляется общеаллергическими реакциями (лихорадка, боли в мышцах и суставах, общая интоксика­ция, высыпания на коже, отеки, «летучие» инфильтраты в лег­ких, гиперэозинофилия крови) и аллергическо-токсическими органными поражениями (миокардит, гепатит, пневмо­ния, энцефалопатия вплоть до геморрагически-некротический поражений внутренних органов при массивной инвазии возбудителя)

б) местного повреждения – обусловлен местным повреждением органов, превалирует в хронической фазе, определяется локализацией паразита (анкилостомы и цестоды травмируют слизистую кишечника, описторхисы - желчевыводящих путей, шистосомы - толстой киш­ки и мочевыводящих путей и др.)

в) нарушенного питания – гельминты, потребляя метаболически ценные для человека питательные вещества, способствуют развитию гипотрофии, белковой недостаточности, гиповитаминоза, анемии (ленточные глисты, аскариды и др.)

г) иммуносупрессии – при длительном воздействии гельминтов на организм они оказывавают иммуносупрессивное действие, снижая резистентность к бактериальным и вирусным инфекциям

Диагностика гельминтозов:

1) микроскопия фекалий, мочи, дуоденального содержимого, мокроты, соскобов с перианальной области, крови, биоптатов тканей с целью выявления яиц, личинок, взрослых паразитов или их фрагментов (члеников), которые могут быть видны и макроскопически (ас­кариды, членики цепней и т.д.)

2) серологические методы: РПГА, РСК, ИФА и др. – используют для диагностики тканевых гельминтозов

3) инструментальные методы: эндоскопия, УЗИ, КТ, МРТ – используют в неясных случаях для уточнения диагноза, а также для оценки степени поражения гельминтом того или иного органа

Лечение основано на использовании антигельминтных препаратов (для лечения круглых гельминтов применяют: пиперазин, нафтамон / алкопар, декарис / левамизол, пирантел / комбантрит, мебендазол / вермокс, тиабендазол / минтезол и др., для лечения плоских гельминтов применяют: фенасал, парамомицин, мебендазол / вермокс, празиквантель, семена тыквы, экстракт мужского папоротника и др.), по показаниям химиотерапия сочетается с применением антигистаминных, противовоспалительных ЛС, в отдельных случаях – ГКС.

235. Убиквитарные гельминты (энтеробиоз, аскаридоз, трихоцефалёз). Эпидемиология. Принципы диагностики.

Аскаридоз - антропонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся аллергическим синдромом в острой фазе и нарушениями функций пищеварительного тракта в хронической фазе.

Этиология: человеческая аскарида Ascaris lumbricoides - самая крупная из паразитирующих у человека нематод, длина самки 20-45 см, самца 15-20 см, ежедневно сама откладывает до 200 тыс. яиц

Эпидемиология: источник – инвазированный человек, выделяющий яйца с фекалиями, механизм заражения – фекально-оральный (при употреблении овощей, ягод и др. пищевых продуктов, воды, загрязненных инвазионными яйцами аскарид); по частоте аскаридоз на 2-ой месте после энтеробиоза

Патогенез: заглатывание яиц --> высвобождение личинок от оболочек в тонкой кишке (через 3-4 ч) --> проникновение личинок через стенку кишки в систему воротной вены --> миграция в печень – правую половину сердца – легочную артерию – легочные капилляры --> проникновение через легочные капилляры в просвет альвеол --> дозревание в альвеолах (до 10-го дня) --> миграция по дыхательным путям в ротоглотку --> повторное заглатывание со слюной, попадание в тонкую кишку --> откладывание яиц самками (через 10 нед от момента заражения); в основе патологических влияний в миграционной фазе - сенси­билизация организма продуктами метаболизма личинок, неспецифическая воспалительная реакция по пути миграции личинок, в поздней фазе – механическое воздействие гельминта на кишечную стенку, нару­шения процессов переваривания и всасывания пищи, токсическое воздействие метаболитов аскарид на ЦНС. Продолжительность жизни аскарид в организме человека около 1 года.

Клиническая картина:

а) в миграционной фазе:

- в клинически выраженных случаях уже через 2-3 сут после заражения появляется недомо­гание, субфебрилитет, возможны зудящие высыпания на коже, увеличение селезенки и печени

- позже присоединяются кашель, иногда с мокротой и примесью крови, одышка, боли в груди, при рентгенологическом исследовании в легких выявляют летучие инфильтраты, аускультативно определяют небольшое количество сухих и влажных хрипов

- в ОАК – эозинофилия

б) в поздней фазе:

- диспепсические явления: ухудшение аппетита, тошнота, метеоризм, боли в животе, неустойчивый стул

- интоксикационные проявления: снижение работоспособно­сти, головные боли, у детей снижение массы тела, эмоциональная лабильность (капризность, разражительность), приступы головокружения, су­дороги

Осложнения: кишечная непроходимость, обтурация общего желчного протока с развитием механической желтухи, обтурация панкреатического протока с развитием панкреатита

Диагностика: в ранние сроки инвазии сочетание пораже­ния легких и эозинофилии крови позволяют заподозрить миг­рационную фазу болезни, в этом случае личинки аскарид обнаруживают в мокроте, в дальнейшем яйца аскардид выявляют в фекалиях.

Лечение амбулаторное, для дегельминтизации возможно применение:

1) левамизол / декарис: взрослым 150 мг, детям 2,5 мг/кг в один прием на ночь

2) мебендазол / вермокс: взрослым 100 мг/кг 2 раза/сут в течение 2 дней, в детской практике не используется (может вызвать рвоту из-за повышения двигательной активности аскарид с последующей аспирацией)

3) медамин по 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды в течение суток, при массив­ной инвазии - в течение 2-3 сут

4) пирантел / комбатрин 10 мг/кг (до 1 г) однократно

Трихоцефалез- антрононозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся поражением пищеварительного тракта, анемией и хро­ническим течением болезни.

Этиология: власоглав Trichocephalus trichiurus - нематода с волосовидной головной частью и утолщен­ным хвостовым отделом, длина самки 30-35 мм, самцов – 30 - 45 мм

Эпидемиология: источник – инвазированный человек, выделяющий яйца паразита с испражнениями, механизм заражения – фекально-оральный (при проглатывании зрелых яиц вместе с немы­тыми овощами, ягодами, через грязные руки, с водой); взрослая самка ежедневно откладывает до 10 тыс яиц

Патогенез: выход личинок из проглоченных яиц в тонкой кишке --> миграция в толстую кишку (чаще слепую с аппендиксом) --> прикрепление головным концом к стенке толстой кишки с повреждением слизистой кишки вплоть до мышечного слоя, развитием колита, анемии (из-за постоянной кровопотери) --> достижение самками зрелости (через 3 мес) --> откладывание яиц

Клиническая картина:

- наблюда­ют только при интенсивной инвазии, через 1,0-1,5 мес после заражения снижается аппетит, появляются тошнота, иногдра рвота, гиперсалива­ция, спастические боли преимущественно в правой подвздош­ной области, реже разлитые, тенезмы (при поражении дистальных отделов толстой кишки), метеоризм, при массивной инвазии – диарея с примесью слизи и крови

- больные худеют, развивается умеренная гипохромная анемия

- продолжительность болезни до 5-6 лет

Диагностика: обнаружение яиц гельминта в испражнениях, эндоскопическое исследование кишечника: обнаружение паразитов, свисающих в просвет кишки, признаков колита

Лечение – амбулаторное, для дегельминтизации используют:

1) вермокс / мебендазол взрослым по 100 мг 2 раза/сут в течение 3 дней, детям из расчета 2,5-5,0 мг/кг/сут в 2 приема в течение 3 дней

2) ме­дамин в дозе 10 мг/кг в 3 приема после еды в течение 3 сут

3) албендазол взрослым по 200 мг 2 раза или 400 мг однократ­но

Энтеробиоз - антропонозный контагиозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующийся интенсивным зудом в перианальной области и диспепсиче­скими расстройствами.

Этиология: Enterobius vermicularis – острица - нематода, самки имеют длину 9-12 мм, самцы 3-5 мм, в ночное время половозрелые самки выползают через анус, откладывая в перианальных складках до 10 тыс. яиц и погибают, через 5 ч в яйце развивается инвазионная личинка

Эпидемиология: источник – инвазированный острицами человек, механизм заражения – фекально-оральный (через грязные руки с яйцами остриц); также возможны аутоинвазия - при попадании яиц в рот с рук и ретроинвазия, когда личинки из перианальных складок заползают в анус

Патогенез: проглоченные яйца достигают тонкой кишки --> личинка высвобождается от оболочек --> слепая кишка --> созревание самок (2-3 нед) --> повреждение слизистой толстой кишки с развитием колита, миграция самок в перианальную область с последующим отложением яиц; в перианальной области самки вызывают сильный зуд, поэтому при расчесах возможно инфицирование (парапроктит), самки также могут заползать в половые пути женщин, вызывая вульвовагинит, реже эндометрит и сальпингит

Клиническая картина:

- наиболее характерен зуд в области заднего прохода, преимущественно ночью; при интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и невыносимыми, распространяются на промежность и половые органы

- как следствие расчесов появляются перианальная экзема, пиодермия, сфинктерит, иногда парапроктит

- больные (осо­бенно дети) становятся раздражительными, у них нарушается сон, возможны обмороки, эпилептиформные судороги, эну­рез

- при массивной инвазии наблюдаются тошнота, метеоризм, коликообразные боли в животе, запор или диарея, в испраж­нениях может быть примесь слизи

Диагностика: гель­минтологическое исследование соскоба с перианальных скла­док; гельминта можно обнаружить визуально в испражнениях, а ночью в перианальных складках.

Лечение: мебендазол или пирантел по схеме лечения аскаридоза.