Недостаточность клапанов аорты

(Insufficientia valvularum aortae)

Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапанов аорты составляет 14%. Значительно чаще аортальная недостаточность встречается в комбинации с другими клапанными поражениями и особенно со стенозом устья аорты (55-60%). У мужчин данный порок наблюдается в 10 раз чаще, чем у женщин.

Этиология. Аортальная недостаточность развивается в результате укорочения, сморщивания аортальных клапанов при ревматизме (на его долю приходится приблизительно 80% всех случаев аортальной недостаточности), бактериальном эндокардите, сифилисе, тупой травме грудной клетки, атеросклерозе аорты или вследствие расширения устья аорты (относительная аортальная недостаточность) при артериальной гипертензии.

Патогенез и изменения гемодинамики. Гемодинамические нарушения при данном пороке обусловлены обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы из-за неполного смыкания клапанов аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления аорта - левый желудочек и длительности диастолы. В левый желудочек может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию, степень которой пропорциональна объему возвращающейся крови. Такая дилатация левого желудочка является компенсаторной и называется тоногенной, первичной, в отличие от вторичной (миогенной), развивающейся при снижении сократительной способности миокарда.

Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного количества крови левый желудочек постепенно гипертрофируется. Гипертрофия левого желудочка и развивающаяся тахикардия, препятствующая обратному току крови из аорты в левый желудочек, компенсируют данный порок.

В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует нормально; с развитием относительной недостаточности митрального клапана и при снижении сократительной способности левого желудочка давление в левом предсердии повышается, обусловливая его гипертрофию и дилатацию.

Застой крови в левом предсердии передается на сосуды малого круга кровообращения. Повышение давления в легочной артерии вызывает изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипертрофию его миокарда. При снижении сократительной способности правого желудочка появляются симптомы правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина. В стадии компенсации порока субъективных симптомов нет. При декомпенсации порока больные отмечают усиленную пульсацию сонных артерий, сердцебиение, а вследствие снижения коронарного и мозгового кровоснабжения - боли стенокардитического характера, головокружение, чувство дурноты, наклонность к обморокам.

Одышка возникает только при снижении сократительной функции левого желудочка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, часто принимая характер приступов сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, тяжесть и боли в правом подреберье.

Внешний вид больных при умеренном клапанном дефекте без особенностей. При выраженной аортальной недостаточности могут быть симптомы, связанные с резким колебанием давления в артериальной системе и быстрым оттоком крови из мелких артериол: пульсация подключичных, плечевых, височных артерий, реже пульсация зрачков, синхронная с пульсацией сонных артерий, сотрясение головы (симптом Мюссе), капиллярный пульс - синхронные с пульсом изменения интенсивности окраски ногтевого ложа и кожи лба (если вызвать гиперемию путем трения).

У больных с резкой гипертрофией и дилатацией левого желудочка верхушечный толчок разлитой, часто опущен в шестое межреберье и смещен влево к среднеподмышечной линии. Иногда отмечаются втяжение и выбухание межреберных пространств, примыкающих к области верхушечного толчка, и колебание всей левой половины грудной клетки. Эти симптомы обусловлены систолическим ударом гипертрофированного и дилатированного левого желудочка.

При пальпации в яремной ямке определяется пульсация дуги аорты, в эпигастрии - пульсация брюшной аорты.

Перкуссией выявляются расширение границы относительной тупости сосудистого пучка (вследствие расширения восходящей дуги аорты).

Наиболее информативными для диагностики данного порока являются аускультативные симптомы, так как они обусловлены нарушением функционирования клапанов аорты и изменением кровотока через аортальное отверстие.

«Прямой» симптом аортальной недостаточности - диастолический шум. Он обусловлен обратной волной крови из аорты в левый желудочек. Возникает сразу после II тона, выслушивается лучше всего в горизонтальном положении на выходе. При нерезком дефекте клапанов - в коленолоктевом положении или в положении сидя с наклоном вперед. Эпицентр шума - в точке Боткина, при сифилитическом пороке - во втором межреберье справа от грудины. Шум проводится по току крови вдоль левого края грудины к верхушке. У 25% больных он выслушивается лучше всего в области верхушки (И.А. Кассирский, Г.И. Кассирский, 1964) или в области мечевидного отростка (Б.И. Трусевич, 1955). Интенсивность шума связана с выраженностью клапанного дефекта. Однако он может ослабевать при тахикардии, мерцании предсердий, сердечной недостаточности. Нередко вместе с диастолическим шумом во втором межреберье справа от грудины выслушивается и систолический шум. Он проводится на сосуды шеи или в яремную ямку и обусловлен сопутствующим стенозом устья аорты органическим или относительным, так как клапанное отверстие, расположенное между расширенным левым желудочком и расширенной аортой, является более узким местом на пути тока крови.

На верхушке сердца выслушивается мезо- и (или) пресистолический шум (шум Флинта). Он образуется в результате того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек совершается со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, создавая относительный стеноз митрального отверстия. У больных с «митрализацией» порока выслушивается на верхушке и самостоятельный систолический шум.

При значительной регургитации и большом, вследствие этого, кровенаполнении левого желудочка на верхушке может выслушиваться в диастоле III тон. II тон ослаблен или исчезает. Степень ослабления II тона прямо пропорциональна выраженности клапанного дефекта. На периферических сосудах (бедренная артерия) выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюразье, который появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию. Тон Траубе образуется сильными пульсовыми колебаниями артериальной стенки.

Пульс и артериальное давление. Систолическое давление повышается, а диастолическое снижается, амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при нарушении кровообращения.

Рентгенологическое исследование. В периоде компенсации и при небольшом клапанном дефекте размеры сердца не увеличены или отмечается незначительное увеличение левого желудочка.

У больных с выраженной аортальной недостаточностью сердце значительно увеличено за счет левого желудочка. Талия сердца резко выражена. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсация левого желудочка, увеличена. При «митрализации» аортальной недостаточности и декомпенсации порока появляются признаки венозной легочной гипертензии и увеличивается левое предсердие (контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса). Может быть и умеренное увеличение правого желудочка.

Электрокардиограмма. При нерезко выраженной аортальной недостаточности ЭКГ может оставаться нормальной. В случае выраженного порока появляются признаки изменений левого желудочка:

1) увеличивается амплитуда зубцов Rv_5-6 и Sv_1-2 так, что Sv₁+Rv_5-6 >35 мм;

2) появляются высокие, заостренные зубцы Т в отведениях V_4-6;

3) глубокие, но не уширенные зубцы Q в отведениях V_5-6.

Электрическая ось сердца у лиц молодого возраста при нерезко выраженном дефекте не отклоняется, при резко выраженном пороке, а также у лиц пожилого возраста - отклоняется влево.

С развитием сердечной недостаточности снижается интервал S-T в отведениях V_4-6 (I, aVL) и уплощается зубец Т в этих же отведениях, вплоть до появления двухфазных (+) и негативных зубцов Т.

Параллельно изменению конечной части желудочкового комплекса уменьшается амплитуда зубца Q в отведениях V_5-6 и увеличивается время внутреннего отклонения комплекса QRS в отведениях V_5-6.

При «митрализации» порока и развитии гемодинамической перегрузки левого предсердия появляются признаки его гипертрофии (двухвершинный зубец Р в отведении V₁, - двухфазный зубец Р с негативной фазой, увеличенной по амплитуде и продолжительности).

Фонокардиограмма регистрирует изменения тонов сердца и наличие шумов. На верхушке I тон обычно ослаблен (реже не изменен). При выраженном пороке регистрируется III тон. На основание сердца (второе межреберье справа) отмечается ослабление II тона за счет снижения амплитуды аортального его компонента.

Характерный для порока высокочастотный (500-800 Гц) диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и убывает к концу диастолы. Длительность шума прямо пропорциональна выраженности клапанного дефекта. При малом клапанном дефекте шум лучше выслушивается ухом, тогда как на фонограмме он может быть зарегистрирован лишь при высокой степени усиления прибора.

Во втором межреберье справа от грудины (или в точке Боткина, или на верхушке) иногда регистрируется систолический шум, не обусловленный истинным сужением устья аорты. Этот шум обычно убывающий и занимает не более половины систолы.

На верхушке может регистрироваться также и диастолический шум (проводной), имеющий те же характеристики, что и шум во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина.

На фонокардиограмме, записанной с яремной ямки сонных артерий, определяется систолический «сопровождающий» шум, а в ряде случаев и типичный для аортальной недостаточности - диастолический шум (если он одновременно четко фиксируется во втором межреберье справа от грудины).

Эхокардиография в М-режиме (одномерная) не дает отчетливой картины порока, но выявляет косвенные его признаки: диастолическое трепетание передней створки митрального клапана, реже - вибрацию МЖП.

ЭхоКГ в ДМ-режиме (двухмерное) позволяет зарегистрировать диастолическое несмыкание аортального клапана, объемную перегрузку левого желудочка и гипертрофию его стенок, а допплерЭхоКГ - аномальный диастолический поток в выносящем тракте левого желудочка.

Диагноз аортальной недостаточности и степени ее выраженности основывается на выявлении трех групп симптомов:

1. Клапанных («прямых») симптомов: диастолический шум и ослабление (исчезновение) II тона, при эхо-исследовании признаки аномального диастолического кровотока.

2. Левожелудочковых: усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный вниз и влево, увеличение левого желудочка при рентгеноскопии, синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

3. Симптомов, зависящих от снижения диастолического давления в аорте (периферические симптомы): низкое диастолическое давление, боли в области сердца, высокий, скорый пульс, двойной тон Траубе и двойной шум Дюразье на периферических сосудах, капиллярный пульс.

При небольшой аортальной недостаточности бывают лишь «прямые» симптомы. Вторая и третья группы симптомов появляются при выраженном пороке. Гипердиагностика аортальной недостаточности встречается редко и обусловлена главным образом неправильной оценкой периферических симптомов: пульса, артериального давления, пульсации периферических сосудов.

Высокий пульс, понижение диастолического давления, усиление пульсации периферических артерий наблюдаются и при состояниях, характеризующихся увеличением сердечного выброса крови и снижением периферического сопротивления: анемия, тиреотоксикоз, лихорадочное состояние, вегетососудистая дистония и др.

Однако отсутствие протодиастолического шума при этих заболеваниях позволяет отвергнуть предположение о наличии порока.

Течение аортальной недостаточности отличается разнообразием, что обусловливается как различной выраженностью клапанного дефекта, так и состоянием миокарда и этиологией порока.

Недостаточность кровообращения может отсутствовать длительное время, так как компенсация обеспечивается деятельностью самого мощного отдела сердца - левого желудочка.

Если же сердечная недостаточность возникла, то прогрессирует, несмотря на активную терапию.

По мере нарастания легочной гипертензии приступы удушья учащаются. У некоторых больных развивается правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, периферическими отеками и повышением венозного давления.

Развитию правожелудочковой недостаточности способствует коронарная недостаточность, которая возникает вследствие того, что в диастолу кровь из аорты оттекает в левый желудочек, а коронарная система наполняется именно в период диастолы.

Присоединение коронарного атеросклероза усугубляет коронарную недостаточность.

При ревматическом пороке или бактериальном эндокардите клапанные симптомы появляются уже в период формирования дефекта, диастолический шум чаще выслушивается в точке Боткина, а не во втором межреберье справа от грудины. Значительного расширения аорты не наблюдается. Сердечная недостаточность развивается в среднем на несколько лет раньше, чем при аортальной недостаточности другой этиологии. Это связано с повреждением миокарда повторными ревматическими атаками.

При атеросклеротической аортальной недостаточности, наблюдаемой у лиц преклонного возраста, не отмечается выраженных периферических сосудистых симптомов, в частности диастолическое давление понижено незначительно или не изменено. Диастолический шум более четко выслушивается во втором межреберье справа. II тон обычно сохранен, нередко отмечается «сопровождающий» систолический шум. Гипертрофия левого желудочка не бывает значительной. У таких больных одновременно отмечаются признаки атеросклероза не только аорты, но и других сосудов.

Для сифилитической аортальной недостаточности характерно сочетание приступов загрудинных болей, диастолического шума. II тон ослаблен и даже отсутствует.

Осложнения. Специфических для аортальной недостаточности осложнений не существует. Септический эндокардит может развиваться на фоне аортальной недостаточности любой этиологии.

Левожелудочковая недостаточность является этапом в эволюции порока. Точно так же и коронарная недостаточность - один из симптомов аортальной недостаточности. Нарушение ритма сердца (в частности мерцательная аритмия) наблюдается нечасто и обычно лишь в стадии тотальной сердечной недостаточности.

Прогноз определяется выраженностью клапанного дефекта и состоянием сердечной мышцы. Больные с умеренно выраженным дефектом клапанного аппарата длительное время сохраняют хорошее самочувствие и трудоспособность. Выраженная аортальная недостаточность (с резким снижением диастолического давления) протекает менее благоприятно, так как значительная гемодинамическая перегрузка левого желудочка ведет к снижению его сократительной способности и развитию сердечной недостаточности.

Влияет на прогноз и причина, обусловившая развитие порока. Так, при прочих равных условиях аортальная недостаточность атеросклеротического генеза имеет хороший прогноз. Ревматическая аортальная недостаточность обычно более благоприятна, чем порок, развивающийся в результате сифилиса или бактериального эндокардита. Однако частые ревматические атаки, ухудшающие состояние миокарда, тоже могут достаточно быстро привести к развитию сердечной недостаточности (несмотря на умеренную выраженность клапанного дефекта).

Лечение. Специфических консервативных методов лечения аортальной недостаточности нет. Лечение заболевания, обусловившего развитие порока и сердечной недостаточности, проводится по общим принципам.

Однако следует помнить, что значительное замедление ритма сердца у больных с аортальной недостаточностью способствует увеличению обратного тока крови из аорты в левый желудочек, что усугубляет коронарную и мозговую недостаточность. Поэтому препаратами выбора должны быть сердечные гликозиды, в меньшей степени влияющие на частоту ритма: коргликон, строфантин, изоланид, целанид.

Больным с наличием одышки, болей в области сердца, особенно если симптомы прогрессируют, имплантируют искусственный клапан. Выраженные изменения миокарда и недостаточность кровообращения резко ухудшают результаты операции.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Сужение устья аорты

(Stenosis ostii aortae)

Изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин, а сочетание этого порока с недостаточностью клапанов аорты или пороками митрального клапана наблюдается одинаково часто и у мужчин, и у женщин.

Этиология. Причиной развития стеноза устья аорты могут быть следующие заболевания: 1. Ревматизм, 2. Затяжной септический эндокардит, 3. Атеросклероз, 4. Сифилис.

Кроме истинного органического стеноза устья аорты, выделяют относительный стеноз, когда аортальные клапаны не изменены, а восходящая часть аорты резко расширена вследствие повышения давления крови в ее просвете (артериальная гипертония) или в результате потери стенкой аорты эластичности (атеросклероз).

Патогенез и изменения гемодинамики. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения лишь в случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%. Сохранение даже на 10-20% ее нормальной величины совместимо с жизнью.

При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка для обеспечения более или менее удовлетворительного снабжения кровью организма включается ряд компенсаторных механизмов. Одним из них является удлинение систолы левого желудочка.

Другой компенсаторный механизм - увеличение давления в полости левого желудочка. Повышение внутрижелудочкового давления обеспечивает увеличение количества крови, протекающей через аортальное отверстие в единицу времени. Степень подъема давления в полости левого желудочка пропорциональна степени сужения аортального отверстия.

Чем больше выражен подъем давления в полости левого желудочка, тем больше величина градиента левый желудочек - аорта. В норме этот градиент отсутствует или весьма незначителен. При данном пороке он достигает 50-100 мм рт. ст. и может превысить 150 мм рт. ст.

Удлинение систолы левого желудочка и рост давления в его полости обусловливает развитие выраженной гипертрофии левого желудочка. Ни при каком другом пороке не развивается такая значительная гипертрофия миокарда левого желудочка, как при стенозе устья аорты.

Так как в компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. Длительный период компенсации - особенность этого порока.

Минутный объем уменьшается, если площадь аортального отверстия меньше 25% нормальной величины.

При физической нагрузке минутный объем возрастает незначительно или остается без перемен, так как этому препятствует малая пропускная способность аортального отверстия.

При ослаблении сократительной способности левого желудочка полость его увеличивается. Это приводит к уменьшению минутного объема и к росту конечного диастолического давления в левом желудочке, затем и в левом предсердии. Далее повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия, при которой гипертрофии правого желудочка, как правило, нет.

В дальнейшем вследствие прогрессирующей дистрофии миокарда могут возникнуть застойные явления и в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Жалобы и объективные признаки у больных со стенозом устья аорты определяются этиологией порока, характером и течением патологического процесса, вызвавшего порок, выраженностью и стадией развития порока.

В стадии компенсации порока больные жалоб не предъявляют. Порок выявляется чаще всего случайно.

У больных с более выраженным стенозом устья аорты при физической нагрузке (реже в покое) могут быть головокружения, чувство дурноты, обмороки, повышенная утомляемость, сжимающие боли в области сердца и за грудиной, которые обусловлены отсутствием адекватного увеличения минутного объема мозгового и коронарного кровообращения. Особенно характерно сочетание сжимающей боли в области сердца с головокружением и обмороком. Появление приступов сердечной астмы и одышки в покое свидетельствует о значительном снижении сократительной функции левого желудочка.

С развитием застоя в большом круге кровообращения больные жалуются на тяжесть и боли в области правого подреберья.

При выраженном стенозе устья аорты может наблюдаться бледность кожи вследствие рефлекторного спазма сосудов кожи на малый сердечный выброс крови.

Застой в малом, а затем и в большом круге кровообращения обусловливает появление акроцианоза и отеков.

У больных с выраженным аортальным стенозом иногда отмечаются усиленный верхушечный толчок и колебание всей предсердечной области.

При возникновении сердечной недостаточности и развитии дилатации левого желудочка верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается вниз в шестое межреберье и влево до передней подмышечной линии.

При пальпации области сердца в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины часто определяется систолическое дрожание. Чтобы выявить его, надо помнить следующее: больной должен лежать, пальпировать эти зоны следует при задержке дыхания на фазе выдоха. В этих условиях кровоток через аорту усиливается. Систолическое дрожание пальпируется также в яремной, подключичной ямке, по ходу сонных артерий. Причина систолического дрожания - завихрение крови при прохождении ее через суженное аортальное отверстие. Естественно, этот симптом будет выражен только при значительном стенозе устья аорты, но для его появления необходима достаточная сократительная способность левого желудочка. Систолическое дрожание является пальпаторным эквивалентом систолического шума. При перкуссии в периоде компенсации, а также при легких степенях стеноза относительная тупость сердца не увеличена, так как гипертрофия левого желудочка концентрическая. При развитии сердечной недостаточности и появлении дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается кнаружи.

Данные аускультации являются прямыми признаками порока сердца.

Первый тон обычно сохранен или несколько ослаблен. У некоторых больных определяется так называемый систолический щелчок (расщепление или раздвоение I тона), всего лучше выслушиваемый в четвертом-пятом межреберье по левому краю грудины.

Второй тон чаще ослаблен и может не определяться. Ригидность створок аортального клапана, доходящая до полной их неподвижности, приводит к тому, что створки клапана не могут совершать колебания и II тон значительно ослабевает.

Основной аускультативный признак стеноза устья аорты - грубый, интенсивный систолический шум. Эпицентр шума - точка Боткина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, лучше справа, чем слева, отчетливее выслушивается в горизонтальном положении больного на фазе выдоха. У некоторых больных шум распространяется на верхушку сердца.

Причина шума - затрудненное прохождение крови через суженное аортальное отверстие. В связи с этим становится понятным и проведение шума по току крови на сосуды шеи, надключичную и яремную ямки.

Интенсивность шума различна. Ослабление шума наблюдается при развитии сердечной недостаточности, эмфиземе легких, тахикардии, сопутствующем митральном стенозе.

Шум при аортальном стенозе имеет характерный, скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий тембр и занимает обычно всю систолу.

У 1/3-1/2 больных по левому краю грудины (в четвертом межреберье) определяется протодиастолический шум, обусловленный сопутствующей недостаточностью клапанов аорты.

Пульс и артериальное давление при легких и умеренных степенях стенозирования не имеют каких-либо характерных черт.

В выраженных случаях порока систолическое (и пульсовое) давление снижается, пульс - малый и медленный. Эти симптомы являются следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы левого желудочка, рефлекторного спазма сосудов периферии и потому относятся к косвенным признакам порока. Отсутствие их не исключает аортальный стеноз.

У больных часто обнаруживается компенсаторная брадикардия. Однако, если брадикардия резко выражена, то могут появляться и усиливаться головокружение, чувство дурноты, боли за грудиной.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при тотальном нарушении кровообращения.

Рентгенологическое исследование. Обычно в периоде компенсации размеры сердца не изменены или отмечается незначительное увеличение левого желудочка. С развитием сердечной недостаточности происходит прогрессирующее расширение левого желудочка, затем левого предсердия, а в дальнейшем правого желудочка.

Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Этот симптом объясняется тем, что сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, которому способствуют повреждения ее эластических элементов.

При рентгеноскопии выявляется увеличенная амплитуда пульсации аорты в месте ее расширения. Эта пульсация может обнаруживаться и при непосредственном исследовании больного в виде пульсации в яремной ямке.

Электрокардиограмма имеет большое значение при оценке тяжести порока и выраженности изменений миокарда. Существует четкая зависимость между высотой давления в левом желудочке, величиной градиента левый желудочек - аорта и выраженностью признаков гипертрофии левого желудочка на ЭК.Г. При незначительно выраженном стенозе ЭКГ может оставаться в пределах нормы. У больных с выраженным стенозом, особенно при развитии недостаточности кровообращения, на ЭКГ определяется четко выраженный синдром гипертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца Rv_5-6 и зубца Sv_1-2; 2) смещение интервала S-T вниз в отведениях I, a VL, V_4-6; 3) появление сглаженных или двухфазных (в тяжелых случаях отрицательных) зубцов Т в отведениях V_4-6, I, aVL. Время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях (V_5-6) с развитием выраженной гипертрофии левого желудочка нарастает, превышая нормальную величину (0,04 с).

У больных с длительно существующим пороком можно наблюдать постепенное формирование на ЭКГ картины полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Наличие блокады левой ножки пучка Гиса свидетельствует о выраженных изменениях миокарда левого желудочка (дистрофия, кардиосклероз). Глубокие отрицательные зубцы Т, сочетающиеся с депрессией сегмента S-T в левых грудных отведениях, служат неблагоприятным прогностическим признаком.

При развитии правожелудочковой недостаточности признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ не проявляются, так как этому препятствует резко развитая гипертрофия левого желудочка.

Предсердный комплекс ЭКГ не изменяется. Однако при появлении признаков левожелудочковой недостаточности и повышении давления в левом предсердии на ЭКГ регистрируются признаки синдрома гипертрофии левого предсердия. Следовательно, реакция левого предсердия может служить хорошим «барометром» функционального состояния левого желудочка. Ритм у больных с аортальным стенозом длительное время остается синусовым и лишь в далеко зашедших стадиях порока редко наблюдается мерцание предсердий.

Фонокардиограмма для диагностики аортального стеноза имеет наибольшее значение.

При записи ФКГ на верхушке сердца в половине случаев отмечается систолический щелчок (или тон изгнания) - несколько коротких колебаний, спустя 0,04-0,06 с после I тона. Этот признак чаще встречается при врожденном клапанном стенозе.

Систолический шум имеет форму, характерную для стенотических шумов, т.е. шумов, возникающих при нарушении тока крови в периоде изгнания из желудочка. Шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Амплитуда шума постепенно нарастает, достигает максимума, а затем вновь резко уменьшается. Это придает шуму очень характерную ромбовидную или овальную форму.

Если максимальная амплитуда шума располагается в первой половине систолы, то стеноз устья аорты незначительный. Если же максимальная амплитуда шума регистрируется в середине систолы или во второй половине ее, то стеноз большой.

Форма систолического шума, если он проводится на верхушку, остается ромбовидной, что чрезвычайно важно при дифференциации с митральной недостаточностью.

Аортальный компонент II тона (при регистрации ФКГ во втором межреберье справа) значительно ослаблен.

Эхокардиограмма выявляет увеличение размеров левого желудочка, утолщение его стенок, уменьшение степени раскрытия створок аортального клапана, ДЭхоКГ регистрирует ускоренный систолический поток через аортальное отверстие.

Течение. В течение аортального стеноза различают несколько стадий (Б.П. Соколов, 1967).

Стадия 0 - больные не предъявляют никаких жалоб, хорошо переносят физическую нагрузку.

Стадия I - стадия начальных клинических проявлений порока. При физической нагрузке, а иногда и в покое больных беспокоит головокружение, головная боль, сжимающие и давящие боли в области сердца и за грудиной. При физической нагрузке иногда наблюдается одышка, имеющая рефлекторное происхождение, а не обусловленная застойными явлениями в малом круге.

Стадия II - стадия выраженной клинической картины заболевания. Различают ишемический тип (в клинической картине доминируют тяжелые приступы загрудинных болей, часто возникающих ночью) и застойный тип (в клинической картине доминирует одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке или в покое, и бывают приступы сердечной астмы).

Стадия III - тотальная сердечная недостаточность. К признакам застоя в малом круге присоединяются явления правожелудочковой недостаточности.

Коронарная недостаточность у больных аортальным стенозом служит причиной возникновения субэндокардиальных и мелкоочаговых, реже крупноочаговых инфарктов миокарда.

Осложнения. Инфаркт миокарда и электрическая нестабильность миокарда (полная блокада левой ножки пучка Гиса, полная атриовентрикулярная блокада и мерцательная аритмия в стадии сердечной недостаточности).

Прогноз зависит от выраженности стеноза и сократительной способности миокарда. Больные обычно живут и остаются трудоспособными длительное время. Учащение загрудинных болей, обмороки и развитие сердечной недостаточности ухудшают прогноз. Такие больные являются трудоспособными ограниченно (инвалиды III гр.) или совсем не могут продолжать профессиональную деятельность (инвалиды II-I гр.).

Лечение. Специфических консервативных методов лечения аортального стеноза не существует. Лечение заболевания, приведшего к формированию данного порока, осуществляется по общим принципам. При лечении недостаточности кровообращения, вследствие тенденции к брадикардии, не следует назначать сердечные гликозиды, обладающие большим брадикардизирующим эффектом. Это может вызвать или усилить приступы стенокардии. Наличие коронарной недостаточности обусловливает необходимость систематического назначения антиангинальных препаратов типа сустак, нитронг и др. Больным со стенозом устья аорты, значительно ограничивающим физическую активность и снижающим трудоспособность, показана аортальная комиссуротомия или имплантация искусственного клапана.