Тактика патогенетической и симптоматической терапии

Успешное лечение пневмонии зависит не только от адекватного подбора антибактериальных препаратов. Программа лечения дол­жна быть комплексной, а терапия должна меняться с учетом дина­мики клинических проявлений.

Выделяются четыре фазы заболевания: начальная или бактериальной агрессии, клинической стабилизации, морфологического и, наконец, функционального восстановления. Лечебная тактика меня­ется в зависимости от фазы заболевания.

В начале болезни в фазе бактериальной агрессии, которая харак­теризуется прямым и опосредованным токсическим действием патогенов на легочную ткань и целостный организм, основу лечения со­ставляют антибиотики и средства дезинтоксикационной терапии. При легком и среднетяжелом течении пневмонии достаточно при­ема жидкости внутрь, при тяжелом течении показаны внутривенные инфузии гемодеза, реополиглюкина, белковых гидролизатов (аминокровин, аминопептид, гидролизин), изотонического р-ра хлорида натрия, 5% р-ра глюкозы до 2-4 л в сутки под контролем диуреза.

Симптоматическая терапия в первой фазе пневмонии предусмат­ривает устранение тягостных симптомов заболевания:

при выраженной гипертермии и плевральной боли назначаются жаропонижающие средства и апальгетики;

при явлениях бронхоспазма - холинолитики (атровент, тровентол) или бета-2-агонисты (вентолин, сальбутамол);

при сильном сухом кашле противокашлевые ненаркотические средства с секретолитическим действием (балтикс, интуссин, стоптуссин).

Для предупреждения гемодинамических расстройств используют дыхательные аналептики и сердечные гликозиды в обычных тера­певтических дозах.

Для профилактики ДВС-синдрома при высокой фибриногеиемии вводят гепарин п/к (но 5000 Ед 2 раза в сутки) на протяжении всего лихорадочного периода. Коррекцию процессов перекисного окис­ления липидов проводят водорастворимыми антигипоксантами (ас­корбиновая кислота, унитиол).

В фазу клинической стабилизации, связанную с формированием инфильтрата при сохранении интоксикации, продолжают атибактериальную терапию. По специальным показаниям (выраженная интоксикация, обширные инфильтративные изменения в легких) назна­чается активная противовоспалительная терапия НПВС, а при тя­желом течении пневмонии в сочетании с бронхообструктивным син­дромом - ГК в сравнительно больших дозах (25-30 мг преднизолона в сутки в течение 10-14 дней).

В фазу морфологического восстановления, которая характеризу­ется отсутствием лихорадки и процессом рассасывания экссудата, ан­тибиотики отменяются. При вялой регрессии инфильтрата назнача­ются небольшие дозы ГК (10-15 мг преднизолона в сутки 5-7 диен). на данном лапе целесообразно назначение бронхолитиков, отхар­кивающих и разжижающих мокроту средств. При пневмониях у иммуноскомпрометированных больных большое значение имеет кор­рекция вторичной иммунологической недостаточности.

В период разрешения (фаза функционального восстановления) применяются биогенные стимуляторы, адантогены, нестероидные анаболики, аутогемотерапия, средства физиотерапии.

Перенесшие пневмонию пациенты должны наблюдаться участковым терапевтом (для военнослужащих - врачом части) на протяжении 6 мес., а при неполном клиническом выздоровлении (формировании локального пневмофиброза) - в течение года! Последней категории больных показано последующее санаторно-курортное лечение.

Глава 7

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Бронхиальная астма (БА) - одно из самых распространенных за­болевании с тенденцией к постоянному росту. В странах Европы и Азии заболеваемость колеблется в пределах 2-6 %. В США астмой страдают не менее 10 млн. человек. В структуре бронхообструктивных заболевании органов дыхания БА стоит на первом месте.

Хотя БА в подавляющем большинстве случаев остается неизле­чимым заболеванием, к настоящему времени разработаны достаточ­но эффективные подходы к ее терапии, позволяющие обеспечить стойкую ремиссию и поддержание качества жизни пациентов на до­статочно высоком уровне.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ БА

БА хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется морфоло­гическими изменениями стенки бронхов, инфильтрацией ее клеточ­ными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункцией ресни­чек мерцательного эпителия, деструкцией эпителиальных клеток вплоть до десквамации, дезорганизацией основного вещества, гипер­плазией и гипертрофией слизистых и бокаловидных клеток. В вос­палительном процессе участвуют также тучные клетки, лимфоциты, альвеолярные макрофаги, нейтрофилы и тромбоциты. Их роль в патогенезе БА опосредована высвобождением различного вида ме­диаторов воспаления (гистамин, серотонин, лейкотриены, тромбоксан, цитокины, простагландины и др.). Бронхиальное воспаление сопровождается развитием адренергического и пурниэргнческого дисбаланса, нарушением функции холинэргической системы с повышением тонуса блуждающего нерва, уменьшением продукции эндо­генного кортизола.

Описанные нарушения приводят к формированию бронхообструктивного синдрома, в развитии которого участвуют 4 механизма.

Спазмирование гладкой мускулатуры бронхов происходит в результа те IgE-зависимого высвобождения из тучных клеток гистамнна, простагландинов и лейкотриенов. Эта ранняя астматическая реакция является основой формирования бронхосназма при контак­те с аллергенами. Астму, вызываемую приемом нестероидных про­тивовоспалительных препаратов, также связывают с выбросом ме­диаторов, в особенности лейкотриенов. Острая бронхоконстрикция может возникать вследствие развития гиперреактивности бронхов к различным стимулам: ингаляции аллергенов, физической нагрузке, холодному воздуху, парам, химикатам, эмоциональному стрессу. Действие этих факторов объясняется комбинацией прямого бронхо-констрикторного воздействия, выброса медиаторов из клеток вос­паления, стимулированных цитокинами, а также местных и централь­ных рефлексов.

Отек бронхиальной стенки как аллергический ответ проявляется обструкцией через 6-24 ч после контакта с аллергеном (поздняя астматическая реакция). Увеличение микроваскулярной проницае­мости и пропотевание жидкости ведет к утолщению слизистой, на­буханию бронха в его глубоких слоях, к потере эластического воз­вратного давления.

Хроническая обструкции вязким секретом, содержащим пропотевшие в просвет бронха сывороточные протеины и клеточный детрит, приводит к спрессовыванию слизи в пробки, обтурирующие периферические бронхи. Клеточной основой для этого может быть уменьшение количества стероидных рецепторов и структурные изменения в матриксе бронхов вследствие длительно текущего воспа­ления, приводящего к перестройке бронхиального дерева (бронхи­альная обструкция, не поддающаяся лечению кортикостероидами).

Необратимые морфо-функциональные изменения бронхов, развивающиеся при длительном течении воспаления, характеризуются утолщением базальной мембраны с нарушением микроцирку­ляции, склерозом стенки бронхов.

Основным патофизиологическим признаком БА является наличие гиперреактивиости бронхов, являющейся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемой как повышенная чувствительность дыхательных путей к факто­рам, индифферентным для здорового организма. Под специфи­ческой гиперреактивностью понимают повышенную чувстви­тельность дыхательных путей к определенным аллергенам, под неспецифической - к разнообразным стимулам неаллергенной природы.

Большинство исследователей выделяют БА атопическую (экзогенную, аллергическую, иммунологическую) и неатопическую (эн­догенную, неиммунологическую). Под атоническим механизмом развития болезни понимают иммунологическую реакцию, опосредуемую специфическим IgB. У детей этот механизм развития болез­ни является основным. Показано, что атопия может наследоваться более, чем в 30% случаев. Под неатопическим вариантом подразу­мевают заболевание, не имеющие механизма аллергической сен­сибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей, профессиональные факторы и аэрополлютапты неаллергенной природы. Особое значение в формирова­нии неаллергической БА придается загрязнению атмосферы про­дуктами урбанистской деятельности человека, в том числе диокси­дами азота и серы, озоном.