Патологические формы лейкоцитов
Патологические формы лейкоцитов подразделяют на регенеративные(обнаруживаемые в норме только в костном мозгу) и дегенеративные(деструктивно измененные) формы (табл. 14-7, рис.
14-9, 14-10, см. цв. вклейку). Дегенеративные изменения лейкоцитов могут быть следствием прямого или опосредованного повреждающего воздействия болезнетворных факторов на зрелые клетки крови, а также дизрегуляции кроветворной функции костного мозга в результате патологии гемопоэтического микроокружения и ранних клеток-предшественниц гемопоэза. Признаки дегенерации в лейкоцитах могут обнаруживаться при инфекциях, воспалении, в условиях экзогенной и эндогенной интоксикации, при ожогах, действии ионизирующего излучения, недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты, агранулоцитозе, лейкемоидных реакциях, лейкозах, миелодиспластическом синдроме, на фоне терапии цитостатическими препаратами, глюкокортикоидами и др.
Таблица 14-7.Виды дегенеративных изменений лейкоцитов
| Вариант патологических изменений лейкоцитов | Морфологическая характеристика |
| Анизоцитоз | Уменьшение размеров (микроформы) и увеличение размеров клеток (макрополициты - гигантские лейкоциты) |
| Патология ядра: | |
| гиперсегментация | Увеличение числа сегментов в ядрах нейтрофильных гранулоцитов (свыше 5 при норме 2-5), эозинофилов (свыше 3 при норме 2-3) |
| гипосегментация | Нарушение сегментации ядра зрелых гранулоцитов - уменьшение количества сегментов или полное отсутствие сегментации (ядра округлые или в форме эллипса, боба, земляного ореха, гимнастической гири, пенсне) |
| пикноз Уплотнение хроматина | |
| рексис | Распад ядра на отдельные части, исчезновение межсегментарных «нитей» в зрелых гранулоцитах |
| фрагментация | Образование фрагментов ядерного хроматина (микроядер) |
| лизис | Растворение ядерной оболочки |
| хроматинолиз | Разжижение хроматина |
| вакуолизация | Бесцветные пятна («дырки») в хроматине |
| голые ядра лимфоцитов | Лимфоциты без цитоплазмы |
Окончание табл. 14-7
| формы Риддера | Двуядерные лимфоциты |
| тени Боткина-Гумпрехта | Раздавленные ядра лимфоцитов |
| Патология цитоплазмы: | |
| «истощение» зернистости | Дефицит или отсутствие специфических гранул |
| токсогенная зернистость | Крупные грубые базофильные гранулы |
| азурофильная зернистость | Множественные, перекрывающие ядра клеток или единичные крупные азурофильные гранулы в цитоплазме зрелых лейкоцитов |
| вакуолизация | Бесцветные пятна («дырки») в цитоплазме |
| тельца Князькова-Деле | Округлые или овальные аморфные включения голубого цвета |
| палочки Ауэра | Палочки вишневого цвета (слипшаяся азурофильная зернистость) |
Кроме того, дефекты: морфологии лейкоцитов могут иметь наследственную природу. Примером является аутосомно-доминантная аномалия Пельгера-Хюэта, характеризующаяся гипосегментацией ядер нейтрофилов вследствие дефекта генетического контроля постмитотической стадии созревания гранулоцитов с формированием псевдомиелоцитов (нейтрофилов с округлыми крупноглыбчатыми, пикнотичными ядрами), клеток с ядрами в форме «гири», «пенсне», «палочки», двусегментированных клеток. К наследственным сочетанным дефектам морфологии, функции и количества лейкоцитов относится аутосомно-рецессивный синдром Чедиака-Хигаси. При этом заболевании в крови на ранних стадиях отмечается нейтропения, в последующем - панцитопения. В нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах, лимфоцитах обнаруживаются гигантские гранулы (диаметром более 5 мкм), проявляющие положительную реакцию на пероксидазу и обусловливающие нарушение хемотаксиса и микробицидной функции клеток. Имеет место также дефект плотных гранул в тромбоцитах. В костном мозгу - признаки гиперплазии гранулоцитарного ростка.